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Activación de MacrófagosMacrófagosHumoSíndrome de Activación MacrofágicaMacrófagos PeritonealesMacrófagos AlveolaresContaminación por Humo de TabacoLipopolisacáridosFactores Activadores de MacrófagosFagocitosisRatones Consanguíneos C57BLCélulas CultivadasFactor de Necrosis Tumoral alfaInterferón gammaMonocitosFactor Estimulante de Colonias de MacrófagosCitocinasRatones Consanguíneos BALB CLínea CelularTioglicolatosRatones NoqueadosAntígenos de Diferenciación MielomonocíticaInflamaciónÓxido Nítrico Sintasa de Tipo IIÓxido NítricoArginasaLíquido AscíticoCavidad PeritonealLectinas de Unión a ManosaTransducción de SeñalReceptor Toll-Like 4Ratones Consanguíneos C3HARN MensajeroPulmónRegulación de la Expresión GénicaLinfohistiocitosis HemofagocíticaFactores Inhibidores de la Migración de MacrófagosInmunidad InnataReceptores de Superficie CelularMediadores de InflamaciónHábito de FumarNeopterinBazoFN-kappa BModelos Animales de EnfermedadAntígenos CDInterleucina-10TabacoInterleucina-6Artritis JuvenilCélulas de la Médula ÓseaReceptor Toll-Like 2Receptores Toll-LikeFactores de TiempoEchinaceaNitritosLectinas Tipo CInterleucina-1Citometría de FlujoAlveolos PulmonaresRegulación hacia ArribaMycobacterium aviumCuerpos Fructíferos de los HongosReacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa InversaPropionibacterium acnesLinfocitos TRatones ConsanguíneosMycobacterium bovisZimosanListeria monocytogenesÓxido Nítrico SintasaInterleucina-4Receptores InmunológicosQuimiocina CCL2Interleucina-1betaCotininaFagosomasInterleucina-12Citotoxicidad InmunológicaSubunidad p40 de la Interleucina-12ListeriosisLíquido del Lavado BronquioalveolarAterosclerosisProteínas Inflamatorias de MacrófagosGranulomaInmunohistoquímicaLeishmaniaInmunidad CelularExpresión GénicaProteínas RecombinantesAcetilmuramil-Alanil-IsoglutaminaNeutrófilosApoptosisAntígenos CD11bReceptor de Factor Estimulante de Colonias de MacrófagosLipoproteínas LDLMicroglíaGlicoproteínas de MembranaLeishmania enriettiiReceptores de IgG
TabacoRespuestaActividad
Tabaco3
  • 6]​ Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. (wikipedia.org)
  • La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. (be-thegood.com)
  • Así, se han postulado múltiples causas que incluyen desde componentes genéticos, pasando por contaminantes ambientales, origen infeccioso y la exposición a algunos medicamentos y a humo de tabaco. (cbdmex.com)
Respuesta3
  • La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo. (msdmanuals.com)
  • Esto se debería a que aparentemente el mecanismo de activación de la fibrosis no sería como respuesta a un proceso inflamatorio desencadenante de la misma. (cbdmex.com)
  • En 5% aproximadamente de los pacientes, la respuesta inmunitaria es inadecuada y el hospedador termina por mostrar tuberculosis primaria progresiva que se acompana de sintomas pulmonares y de orden general, que sera descrita en parrafos siguientes. (medicinalife.com)
Actividad1
  • Los bacilos de la tuberculosis que llegan a los alveolos son fagocitados por macrofagos alveolares y, si el inoculo escapa a la actividad microbicida de estas celulas, se desarrolla la infeccion. (medicinalife.com)