Correo electrónico: [email protected]. Resumen. En una elevada proporción de casos de leucemias de nuevo diagnóstico se detectan genes de fusión, los cuales frecuentemente presentan secuencias codificadoras de factores de transcripción. Se ha demostrado que algunas proteínas de fusión como Pml Rarα inhiben la diferenciación celular, al reclutar complejos correpresores nucleares que mantienen una actividad de histona desacetilasa (HDAC en inglés) sobre promotores de genes específicos importantes en diferenciación de una determinada estirpe celular. Esta represión transcripcional dependiente de HDAC representa una vía común en el desarrollo de leucemia y por lo tanto puede ser un blanco importante de nuevos compuestos terapéuticos.. Por otro lado, la oncoproteína Bcr Abl muestra una alta actividad de tirosina cinasa, la cual desregula vías de transducción de señales involucradas normalmente en proliferación y apoptosis. Esta actividad aberrante puede ser afectada por ...

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Identificación del gen de fusión AML1/ETO, t(8;21)(q22;q22). La translocación t(8;21)(q22;q22) es una de las alteraciones genéticas encontradas con más frecuencia en las Leucemias Mieloblásticas Agudas (LMA) infantiles. La frecuencia de aparición de esta alteración en el subtipo LAM-M2 se acerca al 40 %.. La t(8;21)(q22;q22) involucra al gen AML1, conocido también como RUNX1, y el gen ETO. El transcrito del gen fusión AML1/ETO se detecta sistemáticamente en pacientes de LMA con t(8;21), y parece jugar un papel crítico en el establecimiento del clon leucémico. Este tipo de LMA suele relacionarse con una buena respuesta a la quimioterapia y con una elevada tasa de remisión completa con supervivencia a largo plazo cuando se administra tratamiento con alta dosis de citarabina en la fase de post-remisión. La t(8;21)(q22;q22) se encuentra comúnmente asociada a anomalías cromosómicas adicionales como la pérdida de un cromosoma sexual y del(9q22). La expresión de la molécula de ...

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La leucemia promielocítica aguda con t(15,17)(q22;q12);PML-RARα es un subtipo de leucemia mieloide aguda (LAM) en la cual predominan los promielocitos anormales.[1]​ La LPA posee características morfológicas, citogenéticas y moleculares únicas.[2]​ Esto incluye una coagulopatía potencialmente devastadora con un elevado riesgo de mortalidad.[3]​ La gran mayoría de los casos de LPA con t(15;17) pertenecen a la clase hipergranular del tipo M3 y a la variante microgranular (hipogranular) M3v, según describe la clasificación franco-estadounidense-británica FAB.[4]​[5]​ La enfermedad se caracteriza por una proliferación rápida de células promielocíticas. También es característico de la misma la translocación de los cromosomas 15 y 17 que producen la proteína RARα, que es la responsable de la respuesta al tratamiento con ácido transretinoico (ATRA).[6]​ La leucemia promielocítica aguda es responsable del 5-8% de las LMA en los adultos. La edad media del diagnóstico es ...

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