Laboratorio de Fisiolog a y Biolog a Molecular, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires. La acci n antiinflamatoria de los glucocorticoides (GC) se explica a nivel molecular a trav s de una interacci n f sica entre el receptor de GC y el factor de transcripci n NF6B inducido por citoquinas (ej. TNF-a), bien v a la inducci n del factor inhibidor de NFkB, IkB, por GC. Hemos demostrado que los GC inhiben la
apoptosis inducida por TNF-a en las c lulas L-929. Sin embargo, en este modelo se desconoce el rol de NFkB. Se estudi el efecto de una disminuci n en los niveles de NFkB sobre la
apoptosis inducida por TNF-a (2-100 ng/ml) en las c lulas L-929 por: a) tratamiento con el inhibidor de la activaci n de NFkB, PDTC (1, 10,100 M) y b) por transfecci n con un vector de expresi n de IkB (mutante super-represor). PDTC 10-100 M result en un 100 % de citotoxicidad en ausencia en presencia de TNF-a. Una dosis 1 M de PDTC al igual que la expresi n del super-represor IkB, tuvo un ...