Afección caracterizada por la presencia de cantidades anormales de CRIOGLOBULINAS en sangre. Expuestas al frio, estas proteínas anómalas precipitan en los capilares provocando una reducción del aporte sanguineo en las áreas expuestas.
Inmunoglobulinas anormales, especialmente IGG o IGM, que precipitan de forma espontánea cuando el SUERO es enfriado por debajo de 37 grados C. Es característico de la CRIOGLOBULINEMIA.
INFLAMACIÓN del HIGADO en humanos, causada por el VIRUS DE LA HEPATITIS C, un virus ARN de cadena única. Su periodo de incubación es de 30-90 días. La hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral mediante sangre contaminada y a menudo se asocia con transfusiones y abuso de drogas intravenosas. Sin embargo, en un número significativo de casos la fuente infecciosa de la hepatitis C es desconocida.
Anticuerpos encontrados en pacientes adultos con ARTRITIS REUMATOIDE, que son dirigidos contra las CADENAS GAMMA DE INMUNOGLOBULINA.
Inmunoglobulinas gamma atípicas que se caracterizan por su desnaturalización irreversible al calor a los 56 grados C. La piroprecipitación se inhibe en pHs menores de 3 y por encima de 9. La presencia de piroglobulinas en el suero es la causa de la piroglobulinemia. Frecuentemente están presentes en casos de mieloma múltiple y la piroglobulina precipita el complemento de enlace, reacciona con el factor reumatoide, produce anafilaxis cutáneo pasivo, anafilaxis pasivo generalizado y fenómeno de tipo Arthus pasivo.
Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células del mesangio, incremento en la matriz mesangial, y engrosamiento de las paredes de los capilares del glomérulo. El engrosamiento de las paredes se dice algunas veces que es resultado de la interposición de citoplasma mesangial o de la matriz entre la membrana basal y el endotelio de la pared capilar. A menudo se divide en tipos I y II, y algunas veces III. La patogénesis no se conoce bien, pero se piensa que en algunos tipos interviene el sistema inmune, en particular se ha implicado al sistema del complemento.
Procedimiento por el cual se separa y extrae el plasma de la sangre total con anticoagulante y los eritrocitos se transfunden al donante. La plasmaféresis se emplea también para fines terapéuticos.
Inflamación de cualquier vaso sanguíneo, incluidas las ARTERIAS, las VENAS y el resto del sisitema vascular del organismo.
INFLAMACIÓN del HÍGADO de los seres humanos producida por el VIRUS DE LA HEPATITIS C y que dura seis o más meses. La hepatitis C crónica puede causar CIRROSIS HEPÁTICA.
Género de FLAVIVIRIDAE causante de hepatitis no A no B trasmitida parenteralmente (HEPATITIS C) que se asocia con transfusiones y abuso de drogas. El virus de la Hepatitis C es la especie típica.
Grupo de enfermedades relacionadas que se caracterizan por un desbalance o proliferación desproporcionada de las células productoras de inmunoglobulinas, usualmente de un solo clon. Estas células frecuentemente segregan una inmunoglobulina estructuralmente homogénea (componente M) y/o una inmunoglobulina anormal.
Forma de inflamación necrotizante no granulomatosa que afecta preferentemente a las ARTERIAS de mediano tamaño, a menudo con microaneurismas. Esta enfermedad se caracteriza por dolores musculares, articulares y abdominales debidos a infartos arteriales y cicatrices en los órganos afectados. La poliarteritis nodosa con afectación pulmonar se denomina SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS.
Infección del ENDOCARDIO causada generalmente por STREPTOCOCCUS. La emdocarditis bacteriana subaguda evoluciona durante semanas y meses con moderada toxicidad y con poca frecuencia produce focos metastásicos.
Trastorno que se caracteriza por síndrome de vasculitis asociada con la exposición a un antígeno como drogas, agentes infecciosos, o a sustancias extrañas o endógenas. Su fisiopatología incluye el depósito de complejos inmunes y una amplia gama de lesiones de la piel. Hipersensibilidad o alergia está presente en algunos pero no en todos los casos.
Enfermedades de múltiples nervios periféricos de manera simultánea. Las polineuropatías generalmente se caracterizan por alteraciones y sensoriales motoras distales, simétricas y bilaterales, con un aumento gradual en la severidad distal. Los procesos patológicos que afectan los nervios periféricos incluyen degeneración del axón, mielina o ambos. Las diversas formas de polineuropatía se categorizan según el tipo de nervio afectado (por ejemplo, sensorial, motor o autónomo), por la distribución del nervio lesionado (por ejemplo, distal versus proximal), por componentes del nervio principalmente afectado (por ejemplo, desmielinizante versus axonal), según la etiología, o por el patrón de herencia.
Es uno de los interferones de tipo I producidos por los leucocitos o células linfoblastoides de sangre periférica. Además de tener actividad antivírica, activa a las CÉLULAS ASESINAS NATURALES y a los LINFOCITOS B, además de inhibir la expresión del FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR a través de las vías de señalización de la PI-A3 CINASA y las CINASAS MAPK.
Anticuerpos obtenidos de un solo clon de células cultivadas en ratones o ratas.
Clase de inmunoglobulina que lleva cadenas mu (CADENAS MU DE INMUNOGLOBULINA). La IgM puede fijar las PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO. La designación IgM se escogió por su alto peso molecular y originalmente se llamaba macroglobulina.
Inmunoglobulinas anormales sintetizadas por células atípicas del SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO. Las paraproteínas que contienen sólo cadenas ligeras dan lugar a la paraproteinemia de Bence Jones, mientras que en la enfermedad de las cadenas pesadas sólo se encuentran cadenas pesadas atípicas. En la electroforesis, la mayoría de las paraproteínas aparecen como componentes M (gammapatía monoclonal). Las paraproteínas diclonales y policlonales se encuentran con mucha menos frecuencia.
Trastornos que se caracterizan por proliferación, general o inespecífica, del tejido linfoide.
Grupo de enfermedades mediadas por la acumulación de grandes complejos solubles de antígenos y anticuerpos que producen daño tisular. Además de la ENFERMEDAD DEL SUERO y de la REACCIÓN DE ARTHUS, en muchas otras ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO las evidencias apoyan un papel patogénico a los complejos inmunes, como en la GLOMERULONEFRITIS, LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO y la POLIARTERITIS NUDOSA.
Trastorno linfoproliferativo caracterizado por LINFOCITOS B pleomorfos, incluyendo CÉLULAS PLASMÁTICAS e incremento de las concentraciones séricas de INMUNOGLOBULINA M. Existe infiltración de la médula ósea y, en muchos casos, también de otros tejidos; también se denomina linfoma linfoplasmocítico. Las características clínicas comprenden ANEMIA, HEMORRAGIAS e hiperviscosidad.
Agente nucleósido y antimetabolito antiviral que bloquea la síntesis de ácidos nucleicos y se utiliza tanto contra los virus ARN como contra los virus ADN.
Anemia hemolítica adquirida producida por la presencia de AUTOANTICUERPOS que aglutinan o producen lisis de los ERITROCITOS del propio paciente.
Inmunoglobulinas producidas por cualquier forma de hepatitis viral; algunos de estos anticuerpos se utilizan para el diagnóstico de un tipo específico de hepatitis.
Células linfoides relacionadas con la inmunidad humoral. Son células de vida corta semejantes a los linfocitos derivados de la bursa de las aves en su producción de inmunoglobulinas al ser estimuladas adecuadamente.
Grupo de tumores linfoides heterogéneos que expresan generalmente uno o más antígenos de las células B o que representan transformaciones malignas de los linfocitos B.
Anticuerpos a los ANTÍGENOS DE LA HEPATITIS C incluidos los anticuerpos a la cubierta, núcleo, y proteínas no estructurales.
Enfermedad glomerular que se caracteriza por reacción inflamatoria, con infiltración leucocitaria y proliferación celular de los glomérulos, o que parece ser resultado de una lesión inmunológica del mismo.

La crioglobulinemia es una afección en la cual ciertas proteínas (crioglobulinas) presentes en la sangre se agrupan y forman sedimentos cuando la temperatura del cuerpo desciende. Este proceso puede hacer que la sangre se vuelva más espesa y tenga dificultad para fluir normalmente, lo cual puede provocar una variedad de síntomas.

Existen tres tipos principales de crioglobulinemia, clasificados según el tipo de crioglobulinas involucradas:

1. Tipo I: Está asociada con trastornos malignos como los linfomas y los mielomas.
2. Tipo II y III: Ambos están relacionados con infecciones crónicas, especialmente la hepatitis C, aunque también pueden estar asociados con otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide.

Los síntomas más comunes de la crioglobulinemia incluyen:

* Sensación de frío o entumecimiento en las manos y los pies
* Dolor, hinchazón e inflamación articular
* Erupciones cutáneas purpúricas (manchas rojas o moradas) en la piel, especialmente en respuesta al frío o al calor
* Fatiga
* Debilidad
* Pérdida de apetito y pérdida de peso
* Nefropatía (enfermedad renal)
* Neuropatía periférica (daño a los nervios que controlan los músculos y la sensación en las extremidades)

El diagnóstico de crioglobulinemia se realiza mediante análisis de sangre, en los cuales se examina una muestra de sangre a temperatura ambiente y luego se refrigera para ver si se forman sedimentos. El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la enfermedad y puede incluir medicamentos como corticosteroides, inmunosupresores o terapias dirigidas contra el sistema inmunitario.

Las crioglobulinas son inmunoglobulinas (proteínas del sistema inmunitario) que se precipitan y forman depósitos en forma de gel en temperaturas más frías, particularmente cuando la sangre se enfría. Esto puede ocasionar una variedad de síntomas, como erupciones cutáneas purpúricas (manchas rojas o púrpuras en la piel), neuropatía periférica (daño a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal), glomerulonefritis (inflamación de los riñones) y otros problemas vasculares.

Existen tres tipos diferentes de crioglobulinemia, clasificadas según su composición inmunológica:

1. Crioglobulinemia tipo I: Está compuesta por un solo tipo de inmunoglobulina monoclonal y suele asociarse con enfermedades malignas como el mieloma múltiple o los linfomas.
2. Crioglobulinemia tipo II: Contiene una mezcla de inmunoglobulinas monoclonales e inmunocomplejos policlonales, y suele asociarse con infecciones crónicas como la hepatitis C.
3. Crioglobulinemia tipo III: Está compuesta por inmunocomplejos policlonales y también puede asociarse con infecciones crónicas o enfermedades reumatológicas.

El diagnóstico de crioglobulinemia se realiza mediante el análisis de sangre en busca de la presencia de crioglobulinas y su tipificación. El tratamiento dependerá del tipo y la gravedad de la afección, así como de las causas subyacentes. Puede incluir medicamentos para tratar infecciones, inmunosupresores o terapias dirigidas contra los componentes monoclonales en sangre.

La Hepatitis C es una infección causada por el virus de la Hepatitis C (VHC), que ataca al hígado y puede provocar una inflamación aguda o crónica. La forma aguda suele ser asintomática, pero en aproximadamente un 15-20% de los casos se desarrollan síntomas como fatiga, náuseas, vómitos, dolor abdominal, orina oscura y coloración amarillenta de la piel y ojos (ictericia).

La Hepatitis C crónica afecta a alrededor del 75-85% de las personas infectadas y puede conducir a complicaciones graves, como cicatrización del hígado (cirrosis), insuficiencia hepática, cáncer de hígado o fallo hepático. La transmisión del VHC se produce principalmente a través del contacto con sangre infectada, por ejemplo, compartiendo agujas o jeringuillas contaminadas, transfusiones sanguíneas previas a los años 90 en algunos países y, en menor medida, por relaciones sexuales sin protección o durante el parto de una madre infectada a su bebé.

No existe vacuna preventiva para la Hepatitis C, pero los nuevos tratamientos antivirales de acción directa (AAD) han demostrado ser eficaces en la curación de más del 95% de los pacientes infectados, incluso en aquellos con cirrosis. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno son claves para prevenir las complicaciones a largo plazo y mejorar el pronóstico de la enfermedad.

El factor reumatoide (FR) es un anticuerpo del tipo IgM que se une a la porción Fc de otras IgG. Normalmente, los anticuerpos no se unen entre sí, pero en ciertas condiciones patológicas, como en la artritis reumatoide, el sistema inmunológico produce estos anticuerpos anormales.

La presencia de FR en sangre se considera un indicador de una respuesta autoinmune y se observa con frecuencia en personas con ciertas enfermedades, sobre todo en la artritis reumatoide, pero también en otras afecciones como el lupus eritematoso sistémico, la mixedema, las infecciones bacterianas crónicas y algunos tipos de cáncer. Sin embargo, tener FR no significa necesariamente que una persona tiene una de estas condiciones, ya que también puede estar presente en personas sanas, especialmente a medida que envejecen.

Los niveles de FR pueden utilizarse como un marcador para controlar la actividad y la progresión de la artritis reumatoide, aunque no es específico de esta enfermedad.

Las piroglobulinas son proteínas específicas presentes en el suero sanguíneo que tienen la capacidad única de catalizar la reacción de combustión de oxígeno con un compuesto orgánico llamado pirazolona. Sin embargo, en un contexto clínico, el término "piroglobulinas" a menudo se refiere específicamente a las piroglobulinas séricas monoclonales, que son producidas por células plasmáticas malignas o benignas.

Un nivel elevado de piroglobulinas séricas monoclonales se asocia con diversas enfermedades, particularmente con trastornos inflamatorios crónos y neoplasias malignas, especialmente el mieloma múltiple. La detección de niveles elevados de piroglobulinas séricas monoclonales puede ser un marcador útil para el diagnóstico, la evaluación del pronóstico y el seguimiento del tratamiento de estas enfermedades.

La prueba de piroglobulina se realiza mediante la técnica de electroforesis de proteínas en suero, que permite la separación y visualización de las diferentes fracciones de proteínas presentes en el suero. Las piroglobulinas monoclonales aparecen como una banda estrecha y densa en una ubicación específica del gel de electroforesis, lo que facilita su detección y cuantificación.

La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) es un tipo de glomerulonefritis, que es una enfermedad renal inflamatoria que afecta los glomérulos, las estructuras microscópicas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. La GNMP se caracteriza por cambios específicos en la membrana basal glomerular y el engrosamiento de los capilares glomerulares, junto con una proliferación de células endoteliales y mesangiales.

Existen tres subtipos principales de GNMP (I, II y III), cada uno con características únicas en términos de lesiones histológicas y patrones de depósitos inmunes. La GNMP puede presentarse como una enfermedad primaria o secundaria a otras afecciones subyacentes, como infecciones, enfermedades autoinmunitarias o neoplasias.

Los síntomas clínicos de la GNMP varían y pueden incluir hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteína en la orina), edema (hinchazón) y hipertensión arterial (presión arterial alta). El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal y análisis de orina, así como pruebas de laboratorio para evaluar la función renal. El tratamiento depende del subtipo de GNMP y la gravedad de la enfermedad y puede incluir terapias inmunosupresoras, control de la presión arterial y manejo de las complicaciones asociadas.

La plasmaferesis es un procedimiento terapéutico especializado en el que se extrae sangre del paciente, se separa el plasma de las células sanguíneas y luego se devuelve la sangre al cuerpo del paciente. Este proceso se utiliza a menudo para eliminar anticuerpos o otras proteínas dañinas del torrente sanguíneo en personas con afecciones como trastornos autoinmunes, intoxicaciones y algunos tipos de neuropatías. También puede utilizarse para reemplazar componentes sanguíneos faltantes o anormales, como en el caso de la deficiencia de factores de coagulación sanguínea.

El procedimiento implica insertar un catéter en una vena, a menudo en el brazo del paciente. Luego, la sangre se extrae y pasa a través de una máquina llamada centrifugadora que separa el plasma de las células sanguíneas. El plasma, que contiene las proteínas y los anticuerpos indeseables, se elimina y reemplaza con líquidos o productos sanguíneos donados, dependiendo del propósito del tratamiento. Finalmente, la sangre reformada se devuelve al cuerpo del paciente a través del mismo catéter.

Aunque la plasmaferesis puede ser una terapia eficaz para muchas enfermedades, también conlleva riesgos potenciales, como reacciones alérgicas a las donaciones de plasma, infecciones transmitidas por transfusiones y disminución de los niveles de proteínas en la sangre. Por lo tanto, generalmente se considera solo después de que otros tratamientos menos invasivos hayan resultado ineficaces.

La vasculitis es un término médico que se refiere a la inflamación de los vasos sanguíneos. Puede afectar a vasos de diferentes tamaños, desde pequeñas capilares hasta grandes arterias. La inflamación puede causar estrechamiento, debilitamiento o bloqueo de los vasos sanguíneos, lo que puede impedir el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos y órganos del cuerpo.

Los síntomas de la vasculitis pueden variar ampliamente dependiendo de la gravedad de la inflamación y la ubicación de los vasos sanguíneos afectados. Algunas personas con vasculitis pueden experimentar fiebre, fatiga, pérdida de apetito y dolores articulares. Otros síntomas más específicos pueden incluir erupciones cutáneas, debilidad muscular, entumecimiento o dolor en los brazos o las piernas, y problemas respiratorios o renales.

La causa de la vasculitis no siempre está clara, pero se cree que puede estar relacionada con respuestas anormales del sistema inmunológico a infecciones, medicamentos, toxinas u otras sustancias extrañas en el cuerpo. En algunos casos, la vasculitis puede ser una complicación de otras enfermedades autoinmunitarias como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide.

El tratamiento de la vasculitis depende del tipo y gravedad de la enfermedad, pero generalmente implica el uso de medicamentos para reducir la inflamación y suprimir el sistema inmunológico. Los corticosteroides como la prednisona son comúnmente utilizados, al igual que los fármacos inmunosupresores como la ciclofosfamida o el metotrexato. En casos graves, puede ser necesario un tratamiento adicional con plasmaféresis o terapia de reemplazo renal.

La Hepatitis C Crónica se define como una infección persistente del hígado por el virus de la hepatitis C (VCV) que dura más de 6 meses. Después de la infección aguda, alrededor del 55-85% de las personas no logran eliminar el virus y desarrollan una infección crónica. La hepatitis C crónica a menudo no presenta síntomas durante muchos años, pero gradualmente puede causar daño al hígado, lo que lleva a la cirrosis en aproximadamente el 10-30% de las personas infectadas. La cirrosis aumenta el riesgo de complicaciones graves, como insuficiencia hepática, cáncer de hígado y muerte. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno pueden ayudar a prevenir estas complicaciones.

Los Hepacivirus son un género de virus perteneciente a la familia Flaviviridae. El miembro más conocido y estudiado de este género es el Virus de la Hepatitis C (VHC o HCV por sus siglas en inglés), que causa la hepatitis C en humanos.

El VHC es un virus de ARN monocatenario de sentido positivo, lo que significa que su genoma puede actuar directamente como ARN mensajero para la síntesis de proteínas. El genoma del VHC codifica para tres estructurales (Core, E1 y E2) y siete no estructurales (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B) proteínas.

El VHC se transmite principalmente a través de contacto con sangre contaminada, por ejemplo, mediante el uso compartido de agujas o durante transfusiones de sangre no seguras. También puede transmitirse sexualmente, aunque este es un modo de transmisión menos común. La infección crónica por VHC puede conducir a complicaciones graves, como cirrosis y cáncer de hígado.

Además del VHC, se han identificado otros miembros del género Hepacivirus que infectan a diversas especies animales, como los caballos, perros, murciélagos y roedores. Sin embargo, el papel de estos virus en la enfermedad de sus huéspedes aún no está completamente claro.

La paraproteinemia es un término médico que se refiere a la presencia de niveles anormalmente altos de proteínas anormales o "paraproteínas" en la sangre. Estas proteínas son producidas por células plasmáticas anormales, que son un tipo de glóbulo blanco del sistema inmunológico.

Las paraproteinemias pueden ser causadas por diversas afecciones, como el mieloma múltiple, un cáncer de las células plasmáticas que produce una gran cantidad de paraproteínas, y el macroglobulinemia de Waldenström, otro tipo de cáncer de células plasmáticas. También pueden estar presentes en enfermedades benignas como la gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS, por sus siglas en inglés), donde las paraproteínas se producen en niveles bajos y no suelen causar síntomas.

Es importante destacar que la presencia de paraproteinemias no siempre indica la existencia de una enfermedad grave, pero sí requiere un seguimiento médico cuidadoso, ya que puede indicar la presencia de afecciones subyacentes más graves.

La Poliarteritis Nodosa (PAN) es una enfermedad poco frecuente pero grave que involucra la inflamación de los vasos sanguíneos pequeños y medianos, conocidos como arterias. Esta inflamación puede reducir o bloquear el flujo sanguíneo, lo que puede dañar los órganos y tejidos del cuerpo.

La PAN puede afectar a varios órganos y sistemas corporales, incluyendo los riñones, el sistema nervioso, la piel, el corazón, los intestinos y los músculos. Los síntomas pueden variar ampliamente dependiendo de los órganos afectados e incluyen fiebre, fatiga, dolor abdominal, debilidad muscular, entumecimiento o debilidad en las extremidades, pérdida de peso y moretones o úlceras en la piel.

La causa exacta de la PAN es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta anormal del sistema inmunológico. En algunos casos, puede estar asociada con una infección previa por virus. El diagnóstico de la PAN generalmente se realiza mediante una combinación de historial clínico, examen físico, análisis de sangre y estudios de imagen, como angiografía o biopsia.

El tratamiento de la PAN depende de la gravedad de la enfermedad y de los órganos afectados. Por lo general, implica el uso de medicamentos para suprimir el sistema inmunológico, como corticosteroides y ciclofosfamida, junto con terapia de reemplazo renal o diálisis en casos graves que afectan los riñones. La detección y el tratamiento tempranos son clave para prevenir daños graves a los órganos y mejorar el pronóstico general de la enfermedad.

La endocarditis bacteriana subaguda es una inflamación del revestimiento interno del corazón (endocardio) y las válvulas cardíacas, causada por una infección bacteriana. Se distingue de la endocarditis aguda por su progresión más lenta y sus síntomas menos graves al principio. Los síntomas pueden incluir fiebre, fatiga, dolores musculares y articulares, y cambios en el ritmo cardíaco. La afección suele desarrollarse en personas con problemas cardíacos preexistentes, como válvulas cardíacas dañadas o prótesis valvulares. El tratamiento generalmente implica antibióticos de administración prolongada para eliminar la infección y, en algunos casos, cirugía para reparar o reemplazar las válvulas cardíacas dañadas.

La vasculitis leucocitoclástica cutánea (VLC), también conocida como vasculitis hipersensible, es una forma relativamente común de vasculitis que afecta predominantemente a los vasos sanguíneos más pequeños en la piel. Se caracteriza por la inflamación y destrucción de los glóbulos blancos (leucocitos) dentro de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la formación de pequeñas úlceras o ampollas en la piel.

La VLC se presenta clínicamente con lesiones cutáneas que suelen ser eritematosas (enrojecidas), purpúricas (púrpura), eccematosas (con aspecto de eccema) o bulosas (ampollas). Estas lesiones pueden ser dolorosas, pruríticas (picazón) o asintomáticas y a menudo se localizan en las extremidades inferiores.

La causa más común de la VLC es una reacción a una infección, medicamento u otra sustancia extraña. Algunos de los desencadenantes comunes incluyen infecciones bacterianas o virales, vacunas, drogas ilícitas y fármacos como antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y anticonvulsivantes.

El diagnóstico de la VLC se realiza mediante una biopsia cutánea, que muestra los cambios característicos en los vasos sanguíneos pequeños, incluyendo la infiltración de glóbulos blancos y la destrucción de sus núcleos (leucocitoclasia).

El tratamiento de la VLC implica la identificación y eliminación del desencadenante si es posible. Si se sospecha que un medicamento es la causa, se debe suspender su uso. El tratamiento adicional puede incluir corticosteroides orales o tópicos, antihistamínicos y medidas de soporte para controlar los síntomas. En casos graves, pueden ser necesarios inmunosupresores como la ciclosporina o el metotrexato.

La polineuropatía es un término médico que se refiere a un grupo de condiciones que afectan simultáneamente a múltiples nervios periféricos en todo el cuerpo. Los nervios periféricos son los encargados de transmitir información desde y hacia el cerebro y la médula espinal a todas las partes del cuerpo.

En una polineuropatía, estos nervios se dañan o funcionan incorrectamente, lo que puede causar diversos síntomas dependiendo de qué nervios estén afectados. Los síntomas más comunes incluyen debilidad muscular, entumecimiento, hormigueo, dolor y pérdida de reflejos.

Existen diferentes tipos de polineuropatías, que pueden ser clasificadas según la causa subyacente, el patrón de afectación de los nervios o las características clínicas específicas. Algunas de las causas más comunes incluyen diabetes, deficiencias nutricionales, enfermedades autoinmunes, infecciones y exposición a tóxicos.

El tratamiento de la polineuropatía depende del tipo y la gravedad de la afección, así como de la causa subyacente. En algunos casos, el control de la enfermedad subyacente puede ayudar a mejorar los síntomas. También pueden recetarse medicamentos para aliviar el dolor y otros síntomas asociados con la afección.

El Interferón-alfa es un tipo de proteína que pertenece a la familia de las citocinas, y desempeña un papel importante en la respuesta inmune del cuerpo frente a diversas amenazas, como virus, células cancerosas y otras sustancias extrañas. Se produce naturalmente en el organismo por células específicas llamadas células presentadoras de antígeno (APC) y linfocitos T helper (TH1) cuando detectan la presencia de ARN viral o bacteriano.

El Interferón-alfa tiene propiedades antivirales, antiproliferativas y modulatorias del sistema inmune. Al unirse a receptores específicos en la superficie celular, activa una cascada de respuestas que inhiben la replicación viral, promueven la apoptosis (muerte celular programada) de células infectadas y estimulan la presentación de antígenos a otras células inmunes.

Además de su función en la respuesta inmune natural, el Interferón-alfa también se utiliza como fármaco terapéutico en el tratamiento de diversas enfermedades, entre las que se incluyen:

1. Hepatitis C crónica: El Interferón-alfa se administra junto con ribavirina para reducir la carga viral y mejorar los resultados del tratamiento.
2. Ciertos tipos de cáncer: Se emplea en el tratamiento de leucemias, melanomas y carcinomas de células renales, entre otros.
3. Infecciones virales crónicas: Puede utilizarse en el tratamiento del virus del herpes zóster (VZV) y el virus de la varicela-zoster (VVZ).

El Interferón-alfa se produce mediante tecnología de ADN recombinante, lo que permite obtener dosis terapéuticas consistentes y seguras. Sin embargo, su uso está asociado con efectos secundarios importantes, como fatiga, fiebre, náuseas, dolor muscular y articular, y depresión, entre otros. Por lo tanto, es fundamental que los profesionales de la salud evalúen cuidadosamente los riesgos y beneficios del tratamiento con Interferón-alfa en cada caso individual.

Los anticuerpos monoclonales de origen murino son una forma específica de anticuerpos producidos en laboratorio a partir de células madre de ratón. Estos anticuerpos se utilizan ampliamente en investigación y medicina, especialmente en el diagnóstico y tratamiento de diversas enfermedades, como cánceres y trastornos autoinmunes.

Los anticuerpos monoclonales son proteínas producidas por células B específicas del sistema inmune que se unen a antígenos (sustancias extrañas) para ayudar a neutralizar o eliminar las amenazas para el cuerpo. Los anticuerpos monoclonales de origen murino se producen al fusionar células B de ratón con células tumorales inmortalizadas, creando una línea celular estable que produce un solo tipo de anticuerpo específico para un antígeno dado.

Debido a su especificidad y pureza, los anticuerpos monoclonales de origen murino se han convertido en herramientas valiosas en la investigación biomédica y en el desarrollo de terapias dirigidas contra diversos objetivos moleculares. Sin embargo, también pueden desencadenar reacciones inmunes adversas en humanos, ya que son reconocidos como extraños por nuestro sistema inmune. Por lo tanto, se han desarrollado técnicas para modificar genéticamente estos anticuerpos y hacerlos menos reconocibles por el sistema inmune humano, aumentando así su seguridad y eficacia terapéutica.

La Inmunoglobulina M (IgM) es un tipo de anticuerpo que desempeña un papel crucial en el sistema inmunitario humano. Es la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones y actúa rápidamente después de que una sustancia extraña, como un virus o bacteria, ingresa al organismo.

Las IgM son grandes moléculas producidas por los linfocitos B (un tipo de glóbulo blanco) en respuesta a la presencia de antígenos, que son sustancias extrañas que desencadenan una respuesta inmunitaria. Las IgM se unen específicamente a los antígenos y ayudan a neutralizarlos o marcarlos para su destrucción por otras células del sistema inmunitario.

Las IgM están compuestas de cinco unidades idénticas de moléculas de inmunoglobulina, lo que les confiere una alta avidez (afinidad) por el antígeno y una gran capacidad para activar el sistema del complemento, una serie de proteínas plasmáticas que trabajan juntas para destruir las células infectadas.

Las IgM se encuentran principalmente en el plasma sanguíneo y los líquidos corporales, como la linfa y el líquido sinovial. Su producción aumenta rápidamente durante una infección aguda y luego disminuye a medida que otras clases de anticuerpos, como las IgG, toman el relevo en la defensa contra la infección.

En resumen, la Inmunoglobulina M es un tipo importante de anticuerpo que desempeña un papel fundamental en la detección y eliminación de sustancias extrañas y patógenos del cuerpo humano.

En la medicina, las paraproteínas se definen como anticuerpos anómalos o fragmentos de los mismos que se producen en exceso en ciertas afecciones médicas, particularmente en mielomas múltiples y enfermedades relacionadas con la producción descontrolada de células plasmáticas. Estas paraproteínas pueden acumularse en la sangre o en la orina y pueden interferir con el funcionamiento normal de los órganos, causando diversos síntomas y complicaciones. Es importante destacar que no todas las paraproteínas son dañinas o indicativas de una enfermedad grave; sin embargo, su presencia suele ser un marcador de algún tipo de trastorno subyacente que requiere atención médica.

Los trastornos linfoproliferativos (TLP) son un grupo de enfermedades que se caracterizan por una proliferación anormal o desregulada de células del sistema linfático, que incluyen linfocitos B, linfocitos T y células NK (natural killer). Estos trastornos pueden afectar a los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, la médula ósea y otros órganos.

Los TLP se clasifican en diferentes categorías según su presentación clínica, histopatológica y genética. Algunas de las categorías incluyen:

1. Trastornos linfoides benignos: Estos trastornos son reversibles y no tienen potential oncogénico. Incluyen enfermedades como la reacción inflamatoria aguda, la hiperplasia reactiva y el linfoma linfocítico cutáneo benigno.
2. Trastornos linfoides preneoplásicos: Estos trastornos tienen un potencial oncogénico intermedio y pueden evolucionar a neoplasias linfoides. Incluyen enfermedades como la leucemia linfocítica crónica de células B, la enfermedad de Castleman y el síndrome de activación de Linfocitos T.
3. Trastornos linfoides malignos: Estos trastornos son neoplásicos y se caracterizan por una proliferación clonal de células linfoides. Incluyen enfermedades como el linfoma no Hodgkin, el linfoma de Hodgkin y la leucemia linfocítica aguda.

Los TLP pueden presentarse con una variedad de síntomas clínicos, dependiendo del tipo y la extensión de la enfermedad. Los síntomas más comunes incluyen ganglios linfáticos inflamados, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y fatiga. El diagnóstico se realiza mediante una combinación de examen físico, análisis de sangre, estudios de imagen y biopsia de tejido. El tratamiento depende del tipo y la etapa de la enfermedad y puede incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida y trasplante de células madre.

Las Enfermedades del Complejo Inmune (CI) se refieren a un grupo de trastornos sistémicos y crónicos que involucran disfunciones en el sistema inmunológico. Estas enfermedades están marcadas por una respuesta inflamatoria excesiva y/o alterada del organismo, la cual se dirige contra uno o más tejidos y órganos propios. Aunque las causas específicas de estas enfermedades aún no están completamente claras, se cree que implican una combinación de factores genéticos, ambientales y desregulaciones inmunes.

Existen varias enfermedades dentro del complejo inmune, entre las cuales destacan:

1. Lupus Eritematoso Sistémico (LES): Es una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar diversos órganos y tejidos del cuerpo. El sistema inmunológico ataca por error células y tejidos sanos, causando inflamación e interfiriendo con el funcionamiento normal de los órganos afectados.

2. Esclerosis Sistémica: También conocida como esclerodermia, es una enfermedad autoinmune que involucra la acumulación excesiva de colágeno y tejido cicatricial en la piel y órganos internos. Esto puede conducir a rigidez, dolor e incluso insuficiencia orgánica.

3. Síndrome de Sjögren: Esta es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente las glándulas productoras de líquidos, como las lágrimas y la saliva. Los síntomas más comunes incluyen sequedad en los ojos y la boca, fatiga y dolores articulares.

4. Polimiositis/Dermatomiositis: Son enfermedades inflamatorias del tejido muscular que causan debilidad y dolor en los músculos. La dermatomiositis también involucra una erupción cutánea característica.

5. Vasculitis sistémica: Es un grupo de trastornos autoinmunes que implican la inflamación de los vasos sanguíneos en todo el cuerpo. Los síntomas pueden variar ampliamente, dependiendo de qué vasos sanguíneos estén afectados y cuán graves sean las lesiones.

6. Enfermedad mixta del tejido conectivo: Es un trastorno autoinmune que involucra características de varias enfermedades reumáticas, como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia y artritis reumatoide.

7. Síndrome de Behçet: Es una enfermedad autoinmune rara que involucra inflamación en varias partes del cuerpo, como la piel, las membranas mucosas, los ojos y los vasos sanguíneos.

8. Sarcoidosis: Es una enfermedad inflamatoria que afecta a diferentes órganos y tejidos del cuerpo, especialmente los pulmones y la piel. La causa es desconocida.

9. Fiebre reumática: Es una complicación de una infección bacteriana por estreptococo que afecta principalmente al corazón, las articulaciones, la piel y el sistema nervioso.

10. Artritis idiopática juvenil: Es un grupo de trastornos reumáticos que causan inflamación e hinchazón en una o más articulaciones. Afecta principalmente a niños y adolescentes.

11. Osteoartritis: Es la forma más común de artritis, caracterizada por el desgaste del cartílago que protege las articulaciones y permite el movimiento sin dolor. Con el tiempo, el cartílago se desgasta, lo que hace que los huesos se froten entre sí, causando dolor e inflamación.

12. Artritis reumatoide: Es una enfermedad autoinmune que causa inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo. Afecta principalmente a las manos y los pies, pero también puede afectar a otras partes del cuerpo.

13. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a varios órganos y tejidos del cuerpo, como la piel, los riñones, el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso.

14. Esclerodermia: Es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a la piel y los tejidos conectivos, como los tendones y los ligamentos. También puede afectar a otros órganos, como el corazón, los pulmones y los riñones.

15. Artritis psoriásica: Es una enfermedad autoinmune que combina artritis inflamatoria y psoriasis, una enfermedad de la piel que causa parches rojos y escamosos.

16. Gota: Es un tipo de artritis causada por el exceso de ácido úrico en el cuerpo. El ácido úrico se forma cuando el cuerpo descompone las purinas, sustancias que se encuentran naturalmente en los alimentos y las células del cuerpo.

17. Fiebre reumática: Es una enfermedad inflamatoria que puede desarrollarse después de una infección por estreptococo. Afecta principalmente al corazón, la piel, el cerebro y las articulaciones.

18. Artritis séptica: Es una infección bacteriana grave que afecta a una o más articulaciones. Puede causar dolor intenso, hinchazón y enrojecimiento de la articulación afectada.

19. Osteoartritis: Es el tipo más común de artritis y se produce cuando el cartílago que protege las puntas de los huesos se desgasta con el tiempo o debido a una lesión.

20. Artritis reumatoide: Es una enfermedad autoinmune que causa inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo. Puede causar dolor, rigidez y hinchazón en las articulaciones afectadas.

21. Artritis juvenil: Es una enfermedad autoinmune que afecta a los niños y adolescentes. Puede causar inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.

22. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a varias partes del cuerpo, incluyendo las articulaciones, la piel, los riñones y el cerebro.

23. Espondilitis anquilosante: Es una enfermedad inflamatoria que afecta a la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas (las articulaciones entre la columna vertebral y el hueso pélvico).

24. Artritis psoriásica: Es una enfermedad autoinmune que afecta a las articulaciones y la piel. Puede causar inflamación en las articulaciones y lesiones cutáneas características de la psoriasis.

25. Artritis reactiva: Es una forma de artritis que se produce como resultado de una infección bacteriana o viral. Puede causar inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.

26. Artritis séptica: Es una infección bacteriana grave que afecta a una o más articulaciones. Puede causar dolor, hinchazón y rigidez en la articulación afectada.

27. Artritis enteropática: Es una forma rara de artritis que se produce como resultado de una infección intestinal por la bacteria Klebsiella. Puede causar

La macroglobulinemia de Waldenström (WM) es un tipo raro de cáncer que afecta al sistema linfático. Se caracteriza por la producción excesiva de una proteína anormal llamada inmunoglobulina M (IgM) en células B maduras, específicamente en los linfocitos B anormales conocidos como células linfoplasmáticas. Esta acumulación de células linfoplasmáticas y la sobreproducción de IgM conducen a una serie de síntomas y complicaciones clínicas.

La WM generalmente se manifiesta en adultos mayores, con una mediana de edad al diagnóstico de aproximadamente 70 años. Los síntomas pueden variar ampliamente entre los pacientes, pero algunos de los más comunes incluyen fatiga, sangrado anormal, pérdida de peso, entumecimiento o hormigueo en las manos y los pies, visión borrosa y confusión. Estos síntomas se deben a la hiperviscosidad sérica (aumento de la viscosidad de la sangre), infiltración de tejidos y compresión de nervios y órganos por las células linfoplasmáticas acumuladas.

El diagnóstico de WM se realiza mediante una combinación de evaluaciones clínicas, estudios de laboratorio e imágenes. La presencia de IgM monoclonal en sangre y la infiltración de médula ósea por células linfoplasmáticas son esenciales para el diagnóstico. Además, se deben excluir otras afecciones que puedan presentar síntomas similares, como el mieloma múltiple y los linfomas no Hodgkin.

El tratamiento de la WM depende del estadio de la enfermedad y de la presencia o ausencia de síntomas. Los pacientes asintomáticos pueden ser monitoreados sin tratamiento hasta que presenten signos de progresión. En los casos sintomáticos, el tratamiento puede incluir quimioterapia, terapias dirigidas, inmunoterapia y trasplante de células madre. La elección del tratamiento se individualiza según las características clínicas y moleculares de cada paciente.

La supervivencia promedio en los pacientes con WM es variable y depende del estadio de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y la aparición de complicaciones. Algunos estudios han informado una mediana de supervivencia de aproximadamente 5 a 10 años en pacientes tratados. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para comprender mejor los factores pronósticos y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas que mejoren la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con WM.

La ribavirina es un fármaco antiviral utilizado en el tratamiento de varias infecciones virales, incluyendo la hepatitis C y algunos tipos de virus respiratorios. Es un nucleósido sintético que se convierte en trifosfato una vez dentro de la célula, lo que interfiere con la replicación del ARN viral.

En la hepatitis C, la ribavirina generalmente se utiliza en combinación con otros fármacos antivirales, como el interferón pegilado, para aumentar su eficacia. La duración del tratamiento y la dosis dependen del genotipo del virus de la hepatitis C y de si el paciente ha sido tratado previamente.

Los efectos secundarios comunes de la ribavirina incluyen anemia, fatiga, náuseas, dolor de cabeza, tos y dificultad para respirar. La anemia es un efecto secundario importante que puede requerir reducir la dosis o interrumpir el tratamiento. La ribavirina también puede causar defectos de nacimiento si se toma durante el embarazo, por lo que las mujeres en edad fértil deben usar métodos anticonceptivos efectivos durante el tratamiento y durante un período de tiempo después del tratamiento.

La ribavirina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la hepatitis C, pero su uso está asociado con importantes efectos secundarios y requiere un estrecho seguimiento médico. Además, el virus de la hepatitis C puede desarrollar resistencia a la ribavirina, lo que limita su eficacia a largo plazo.

La anemia hemolítica autoinmune es un tipo de anemia en la que los propios anticuerpos del cuerpo atacan y destruyen los glóbulos rojos sanos. Esto provoca una disminución en el número de glóbulos rojos, lo que lleva a una reducción en la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno adecuadamente.

Hay dos tipos principales de anemia hemolítica autoinmune:

1. Anemia hemolítica autoinmune adquirida: Esta forma ocurre cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan y destruyen los glóbulos rojos. Puede ser causada por una infección, medicamentos, enfermedades del tejido conectivo o trastornos linfoproliferativos.
2. Anemia hemolítica autoinmune hereditaria: También conocida como anemia hemolítica familiar, es una afección genética que hace que los glóbulos rojos sean más vulnerables a la destrucción por los anticuerpos. Hay varios subtipos de esta enfermedad, cada uno con diferentes patrones de herencia y gravedad.

Los síntomas de la anemia hemolítica autoinmune pueden incluir fatiga, debilidad, palidez, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), dolor abdominal, fiebre y esplenomegalia (agrandamiento del bazo). El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de sangre que muestren evidencia de hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) y la presencia de anticuerpos específicos en la sangre. El tratamiento puede incluir corticosteroides, inmunoglobulinas, terapia de intercambio de plasma y, en algunos casos, esplenectomía (extirpación del bazo).

Los anticuerpos antihepatitis son inmunoglobulinas producidas por el sistema inmune en respuesta a la infección por uno o más virus de la hepatitis. Existen diferentes tipos de anticuerpos antihepatitis, dependiendo del tipo de virus de la hepatitis que haya causado la infección.

Por ejemplo, los anticuerpos anti-HAV se producen en respuesta a una infección por el virus de la hepatitis A (HAV), mientras que los anticuerpos anti-HBs se producen en respuesta al virus de la hepatitis B (HBV). Los anticuerpos anti-HCV, por su parte, son producidos en respuesta al virus de la hepatitis C (HCV).

La detección de estos anticuerpos en sangre puede ser útil para el diagnóstico y seguimiento de las infecciones por virus de la hepatitis. Además, algunos de estos anticuerpos pueden proporcionar inmunidad protectora contra futuras infecciones por el mismo virus.

Es importante destacar que la presencia de anticuerpos antihepatitis no siempre indica una infección activa, ya que algunas personas pueden haber desarrollado inmunidad tras una infección previa o tras la vacunación contra el virus de la hepatitis. Por lo tanto, es necesario interpretar los resultados de las pruebas de anticuerpos antihepatitis en el contexto clínico y epidemiológico del paciente.

Los linfocitos B son un tipo de glóbulos blancos, más específicamente, linfocitos del sistema inmune que desempeñan un papel crucial en la respuesta humoral del sistema inmunológico. Se originan en la médula ósea y se diferencian en el bazo y los ganglios linfáticos.

Una vez activados, los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen y secretan anticuerpos (inmunoglobulinas) para neutralizar o marcar a los patógenos invasores, como bacterias y virus, para su eliminación por otras células inmunitarias. Los linfocitos B también pueden presentar antígenos y cooperar con los linfocitos T auxiliares en la respuesta inmunitaria adaptativa.

El linfoma de células B es un tipo de cáncer que se origina en los linfocitos B, un tipo de glóbulos blancos que forman parte del sistema inmunológico y ayudan a combatir las infecciones. Este tipo de cáncer afecta al tejido linfoide, que se encuentra principalmente en el bazo, los ganglios linfáticos, la médula ósea y los órganos del sistema inmunológico como el timo y los toniles.

En el linfoma de células B, las células cancerosas se multiplican de manera descontrolada y acaban por formar tumores en los ganglios linfáticos o en otros órganos. Existen varios subtipos de linfoma de células B, entre los que se incluyen el linfoma no Hodgkin y el linfoma de Hodgkin.

Los síntomas del linfoma de células B pueden incluir hinchazón en los ganglios linfáticos, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso inexplicable y fatiga. El tratamiento dependerá del tipo y estadio del cáncer y puede incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida o trasplante de células madre.

Los anticuerpos contra la Hepatitis C son inmunoglobulinas (proteínas de respuesta del sistema inmunitario) producidas por el organismo en respuesta a una infección por el virus de la Hepatitis C. La presencia de estos anticuerpos indica que una persona ha estado expuesta al virus de la Hepatitis C, ya sea recientemente o en el pasado. Sin embargo, no necesariamente significa que la persona todavía tenga la infección activa, ya que los anticuerpos pueden permanecer en el cuerpo durante meses o incluso años después de que el virus ha sido eliminado. Por lo tanto, se requiere una prueba adicional, como una prueba de ARN del virus de la Hepatitis C, para confirmar un diagnóstico actual de infección por el virus.

La glomerulonefritis es un término médico que describe la inflamación de los glomérulos, que son las pequeñas estructuras en forma de red en el riñón responsables de filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. Esta afección puede causar daño renal y llevar a complicaciones como insuficiencia renal.

La glomerulonefritis puede ser aguda o crónica, y puede desarrollarse gradualmente o repentinamente. Los síntomas más comunes incluyen hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteínas en la orina), edema (hinchazón) en las piernas, los pies o los tobillos, y presión arterial alta.

La glomerulonefritis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, enfermedades autoinmunes, trastornos genéticos y ciertos medicamentos. El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de orina y sangre, ecografías renales y biopsias renales. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar los síntomas, cambios en el estilo de vida y, en casos graves, diálisis o un trasplante de riñón.

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