Enzima que cataliza la formación de beta-aspartil fosfato, a partir de ácido aspártico y ATP. La treonina sirve como regulador alostérico de esta enzima, para controlar la vía biosintética de ácido aspártico a treonina. EC 2.7.2.4.
Enzima que cataliza la reducción de aspártico beta-semi-aldehído a homoserina, que es el punto de ramificación para la biosíntesis de metionina, lisina, treonina y leucina, a partir del ácido aspártico. EC 1.1.1.3.
Un aminoácido esencial que se presenta en estado natural en forma L, que es la forma activa. Se encuentra en los huevos, la leche, la gelatina y otras proteínas.
Enzima de la clase de las transferasas que cataliza la conversión de L-aspartato y 2-cetoglutarato en oxaloacetato y L-glutamato. EC 2.6.1.1.
Compuestos con actividad de los ALCALOIDES OPIÁCEOS, que actuan como la de los RECEPTORES OPIOIDES. Las propiedades incluyen la inducción de ANALGESIA o ESTUPOR.
Clase de receptores opioides reconocidos por su perfil farmacológico. Los receptores opioides mu se unen, en orden decreciente de afinidad, a endorfinas, dinorfinas, met-encefalinas, y leu-encefalinas. Se han mostrado también que son receptores moleculares para la morfina.
Compuestos capaces de aliviar el dolor sin pérdida de la ESTADO DE CONCIENCIA.
Proteínas de la membrana celular que se unen a los opioides y que desencadenan cambios intracelulares que influyen en el comportamiento celular. Los ligandos endógenos para los receptores opioides en mamíferos incluyen tres familias de péptidos, las encefalinas, endorfinas, y dinorfinas. Las clases de receptores incluyen receptores mu, delta, y kappa. Los receptores sigma se unen a varias sustancias psicoactivas, incluyendo ciertos opioides, pero sus ligandos endógenos no se conocen.
Elevación en la sensación de dolor o malestar producida por pequeños estímulos nocivos debido a daño de los tejidos blandos que contienen NONICEPTORES o lesión en un nervio periférico.
Sensación desagradable inducida por estímulos nocivos que son detectados por las TERMINACIONES NERVIOSAS de los NOCICECPTORES.
El pricipal alcaloide en el opio y el prototipo de analgésico y narcótico opioide. La morfina tiene efectos amplios en el sistema nervioso central y el músculo liso.
Tumores o cáncer de la MAMA humana.
En humanos, una de las regiones pareadas en la porción anterior del TORAX. Las mamas consisten de las glándulas mamarias (GLANDULAS MAMARIAS HUMANAS), la PIEL, los MUSCULOS, el TEJIDO ADIPOSO, y los tejidos conjuntivos (TEJIDO CONJUNTIVO).
Desoxicitidina es un nucleósido formado por la desoxirribosa unida a la citosina, encontrado en el ADN y jugando un rol crucial en su síntesis.
Proteína-tirosina quinasa receptora de la superficie celular que se sobreexpresa en una variedad de adenocarcinomas (ADENOCARCINOMA). Tiene extensa homología y heterodimerízase con el RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, el RECEPTOR ERBB-3, y el RECEPTOR ERB-4. La activación del receptor erbB-2 se produce a través de la formación de heterodímeros con un miembro de la familia del receptor erbB unido al ligando.
Análogo de la pirimidina que actúa como antimetabolito antineoplásico. Interfiere con la síntesis del ADN bloqueando la conversión por la TIMIDILATO SINTASA del ácido desoxiuridílico a ácido timidílico.
Transferencia de una neoplasia desde un órgano o parte del cuerpo a otro sitio remoto del lugar primario.
Anticuerpos de las especies no humanas cuyas secuencias de proteínas se han modificado para hacerlas casi idénticas a los anticuerpos humanos. Si la región constante y parte de la región variable se sustituyen son llamadas humanizadas. Si solo se modifica la región constante son llamadas quiméricas. Las denominaciones DCI (Denominación Común Internacional) para los anticuerpos humanizados finalizan en -zumab.

La aspartato quinasa es una enzima que juega un papel crucial en el metabolismo de los aminoácidos y la producción de energía en las células. Más específicamente, esta enzima cataliza la reacción en la cual el ATP (trifosfato de adenosina) fosforila al aspartato, un aminoácido alfa-proteico, para formar fosfoaspartato y ADP (difosfato de adenosina).

Esta reacción es importante en el ciclo de Krebs, una vía metabólica central que produce energía a través de la oxidación de los nutrientes. La aspartato quinasa también participa en la síntesis de otros aminoácidos y compuestos importantes, como el nucleótido de purina.

Existen diferentes isoformas de aspartato quinasa que se expresan en diversos tejidos del cuerpo, y su regulación está controlada por varios factores, incluyendo la disponibilidad de sustratos y efectores alostéricos. Los desequilibrios en la actividad de la aspartato quinasa se han relacionado con diversas condiciones patológicas, como la enfermedad de Parkinson y el cáncer.

La Homoserina Deshidrogenasa (HSD) es una enzima que desempeña un papel clave en el metabolismo de algunos aminoácidos. Más específicamente, participa en la conversión de homoserina a ácido aspártico. Este proceso forma parte del ciclo de la urea, un mecanismo importante para eliminar el exceso de nitrógeno del organismo en forma de urea.

La HSD cataliza la reacción de oxidación de la homoserina, un aminoácido no esencial, a ácido homoserínico utilizando NAD+ como cofactor. Posteriormente, el ácido homoserínico se convierte en ácido aspártico, que es un aminoácido importante en muchas proteínas y también puede participar en la síntesis de otros compuestos importantes en el cuerpo.

La deficiencia de esta enzima se asocia con diversas condiciones médicas, como la homocistinuria clásica, una enfermedad metabólica hereditaria que puede causar problemas neurológicos, cardiovasculares y esqueléticos.

La treonina es un aminoácido essencial, lo que significa que el cuerpo no puede producirlo por sí solo y debe obtenerse a través de la dieta. Es necesario para la síntesis de proteínas y también desempeña un papel en el metabolismo de los lípidos y el crecimiento celular.

La treonina se encuentra en una variedad de alimentos, incluidas las carnes, los productos lácteos, los huevos, los frutos secos y algunas verduras. El cuerpo puede almacenar pequeñas cantidades de treonina en el hígado y los músculos, pero generalmente se necesita un suministro constante a través de la dieta para mantener niveles adecuados.

En términos médicos, los déficits de treonina son raros, ya que la mayoría de las personas obtienen suficiente de este aminoácido a través de su dieta. Sin embargo, en casos extremos de malnutrición o enfermedades intestinales graves que interfieren con la absorción de nutrientes, se puede desarrollar una deficiencia de treonina. Los síntomas pueden incluir debilidad, pérdida de apetito, irritabilidad y daño hepático.

Por otro lado, un exceso de ingesta de treonina tampoco es común y no se considera peligroso, ya que el cuerpo eliminará los excesos a través de la orina. Sin embargo, se han informado algunos efectos adversos en animales de laboratorio que reciben dosis extremadamente altas de treonina durante períodos prolongados, como daño hepático y renal.

La aspartato aminotransferasa (AST), también conocida como aspartato transaminasa o glutámico-oxalacético transaminasa, es una enzima que se encuentra en varios tejidos del cuerpo humano, especialmente en el hígado, corazón, músculos esqueléticos y riñones.

La AST desempeña un papel importante en el metabolismo de aminoácidos, particularmente en la conversión del aspartato en oxalacetato. Cuando hay daño o lesión en los tejidos que contienen esta enzima, como en el caso de una enfermedad hepática o un infarto de miocardio, las células se destruyen y liberan AST al torrente sanguíneo.

Por lo tanto, los niveles séricos de AST pueden utilizarse como un marcador bioquímico para evaluar el daño tisular en diversas situaciones clínicas. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la interpretación de los niveles de AST debe hacerse junto con otros exámenes de laboratorio y datos clínicos, ya que por sí sola no es específica de ninguna enfermedad en particular.

Los analgésicos opioides son un tipo de medicamento utilizado para aliviar el dolor intenso o moderado. Se derivan de la recolección de opio, una sustancia natural que se encuentra en el jugo lechoso del tallo y las cápsulas inmaduras de amapola blanca (Papaver somniferum). Algunos ejemplos comunes de analgésicos opioides incluyen la morfina, la codeína, la oxicodona y la hidrocodona.

Estos medicamentos funcionan uniéndose a los receptores específicos en el cerebro, la médula espinal y otros tejidos del cuerpo, lo que ayuda a reducir el sentido de dolor al interferir con las señales de dolor que se envían al cerebro. Además de sus efectos analgésicos, los opioides también pueden producir efectos secundarios como somnolencia, náuseas, estreñimiento, y en dosis altas, pueden disminuir la frecuencia respiratoria y causar sedación.

Debido a su potencial de adicción y abuso, los opioides se clasifican como sustancias controladas y solo están disponibles con receta médica. Su uso a largo plazo puede conducir al desarrollo de tolerancia y dependencia física, lo que significa que se necesitará una dosis más alta para lograr el mismo efecto y que pueden experimentar síntomas de abstinencia si se interrumpe bruscamente el tratamiento.

Es importante usarlos solo bajo la supervisión cuidadosa de un profesional médico capacitado, siguiendo las instrucciones de dosificación cuidadosamente y evitando compartirlos con otras personas.

Los receptores opioides mu (MOR, por sus siglas en inglés) son un tipo de receptor opioide que se une a los neuropéptidos opioides endógenos y a los opiáceos exógenos, lo que desencadena una variedad de respuestas fisiológicas y comportamentales. Estos receptores están ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central y periférico y desempeñan un papel crucial en la modulación del dolor, las respuestas emocionales, la homeostasis de las funciones gastrointestinales y cardiovascular, la adicción a las drogas y otros procesos fisiológicos.

Existen tres subtipos principales de receptores opioides mu: MOR-1, MOR-2 y MOR-3. El subtipo MOR-1 es el más estudiado y se une a una variedad de ligandos opioides, como la morfina y la endorfinas. La activación de los receptores MOR desencadena una serie de eventos intracelulares que conducen a la inhibición de la liberación de neurotransmisores excitatorios y a la hiperpolarización de las neuronas, lo que resulta en la analgesia y otros efectos farmacológicos.

Los receptores opioides mu también están involucrados en la tolerancia a los opiáceos y la dependencia física. Con el uso prolongado de opiáceos, se produce una disminución de la sensibilidad de los receptores MOR a los agonistas opioides, lo que requiere dosis más altas para lograr los mismos efectos farmacológicos. Además, la interrupción brusca del uso de opiáceos en individuos dependientes puede provocar síntomas de abstinencia severos, como dolor muscular, náuseas, vómitos, diarrea y ansiedad.

En resumen, los receptores opioides mu desempeñan un papel crucial en la modulación del dolor y otros procesos fisiológicos. Su activación conduce a una serie de eventos intracelulares que conducen a la analgesia y otros efectos farmacológicos. Sin embargo, el uso prolongado de opiáceos puede dar lugar a tolerancia y dependencia física, lo que requiere un manejo cuidadoso en el tratamiento del dolor crónico.

Los analgésicos son medicamentos que se utilizan para aliviar el dolor. Existen diferentes tipos y clases de analgésicos, dependiendo de la intensidad del dolor que se desea tratar. Algunos ejemplos incluyen:

1. Analgésicos no opioides: Son aquellos que no contienen opiáceos y suelen utilizarse para tratar dolores leves a moderados. Ejemplos de estos son el acetaminofén (paracetamol) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como el ibuprofeno, el naproxeno y el diclofenaco.
2. Analgésicos opioides: Son aquellos que contienen opiáceos y se utilizan para tratar dolores moderados a severos. Ejemplos de estos son la codeína, la hidrocodona, la oxicodona y la morfina.
3. Analgésicos adjuntos: Son aquellos que se utilizan junto con otros analgésicos para potenciar su efecto. Ejemplos de estos son el tramadol y el tapentadol.

Es importante utilizar los analgésicos de acuerdo a las recomendaciones médicas, ya que un uso excesivo o inadecuado puede causar efectos secundarios adversos e incluso dependencia. Además, es fundamental informar al médico sobre cualquier otro medicamento que se esté tomando, así como sobre cualquier enfermedad preexistente, para evitar interacciones y complicaciones.

Los receptores opioides son un tipo de proteínas encontradas en la membrana celular, específicamente en las neuronas del sistema nervioso central y en células del sistema nervioso periférico. Se unen a diversas moléculas señalizadoras, llamadas opioides, que incluyen endorfinas naturalmente producidas por el cuerpo humano, así como opiáceos sintéticos y semisintéticos, como la morfina y la heroína.

Existen varios subtipos de receptores opioides, entre los que se encuentran los receptores μ (mu), δ (delta) y κ (kappa). Estos receptores desempeñan un papel crucial en la modulación de diversas funciones fisiológicas, como el control del dolor, las respuestas emocionales, la función gastrointestinal y la regulación del sistema inmunológico.

La unión de los opioides a estos receptores desencadena una serie de eventos bioquímicos dentro de la célula que pueden dar lugar a efectos farmacológicos deseables, como el alivio del dolor y la sedación, pero también pueden producir efectos adversos, como náuseas, estreñimiento, dependencia y depresión respiratoria. Por lo tanto, los fármacos que actúan sobre estos receptores deben utilizarse con precaución y bajo la supervisión de un profesional médico capacitado.

La hiperalgesia es un término médico que se refiere a un aumento anormalmente sensible al dolor, donde un estímulo que normalmente causaría un dolor leve produce una respuesta de dolor mucho más intensa. Esta condición puede ser causada por diversos factores, incluyendo lesiones nerviosas, enfermedades del sistema nervioso y efectos secundarios de ciertos medicamentos. La hiperalgesia se asocia a menudo con trastornos dolorosos crónicos como la neuropatía diabética, el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) y la fibromialgia. El tratamiento de la hiperalgesia generalmente implica una combinación de medicamentos para aliviar el dolor, terapias físicas y cambios en los hábitos de vida.

La definición médica generalmente aceptada de dolor es la siguiente: "El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de dicha lesión".

Esta definición proviene de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por sus siglas en inglés). Es importante notar que el dolor es subjetivo y personal, lo que significa que solo puede ser experimentado por el individuo que lo siente. A menudo se describe en términos de intensidad (leve, moderado, severo) y calidad (agudo, crónico, sordo, agudo, punzante, etc.). El dolor puede servir como una función protectora al advertir sobre daños potenciales o reales en el cuerpo, pero a veces puede persistir más allá de su propósito útil y convertirse en un problema de salud en sí mismo.

La morfina es un opioide potente, derivado del opio poppy (Papaver somniferum), que se utiliza principalmente para aliviar el dolor intenso y agudo. Es un agonista completo de los receptores mu (µ) opioides en el sistema nervioso central y produce efectos analgésicos, sedantes y respiratorios depresores.

Se administra por vía oral, sublingual, intravenosa, intramuscular o epidural, dependiendo de la gravedad del dolor y la preferencia clínica. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, sedación, sudoración y miosis (midriasis en dosis altas).

Debido a su potencial de abuso y adicción, la morfina está clasificada como una droga controlada de la Lista II en los Estados Unidos y se requiere una receta médica para obtenerla. Se utiliza con precaución en pacientes con antecedentes de trastornos respiratorios, hepáticos o renales, y en aquellos que toman inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO).

La morfina se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta a través de los riñones. El metabolismo produce varios metabolitos activos, como la morfin-6-glucurónido y la morfin-3-glucurónido, que también contribuyen a sus efectos farmacológicos. La duración de acción de la morfina es generalmente de 2 a 4 horas después de una dosis única, pero puede prolongarse en pacientes con insuficiencia hepática o renal grave.

Las neoplasias de la mama se refieren a crecimientos anormales y no controlados de tejido en la glándula mamaria. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos no suelen extenderse más allá de la mama y generalmente no representan un riesgo grave para la salud, aunque pueden causar problemas locales como dolor, hinchazón o secreción anormal.

Por otro lado, las neoplasias malignas, también conocidas como cáncer de mama, tienen el potencial de invadir tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo (metástasis), lo que puede ser potencialmente mortal. El cáncer de mama más común es el carcinoma ductal in situ (CDIS), que se origina en los conductos que transportan la leche desde la glándula hasta el pezón, y el carcinoma lobulillar in situ (CLIS), que se desarrolla en las glándulas productoras de leche.

El cáncer de mama es una afección médica grave y requiere un tratamiento oportuno e integral, ya que la detección temprana puede mejorar significativamente el pronóstico y las posibilidades de curación.

En terminología anatómica, 'mama' se refiere específicamente a la glándula mamaria en los humanos. La glándula mamaria es un órgano par de la mujer que se encuentra en el tórax y está compuesto por tejido glandular, tejido graso, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Su función principal es la producción y secreción de leche para alimentar a los bebés lactantes después del parto, un proceso conocido como lactancia materna.

La mama se divide en varias secciones, incluyendo la región superior externa (conocida como la mama o busto), la areola (el círculo de piel morena alrededor del pezón) y el pezón. Durante el desarrollo puberal y el embarazo, los senos experimentan cambios hormonales que causan su crecimiento y preparación para la producción de leche.

Es importante notar que aunque a veces se utiliza el término 'mama' en un sentido más amplio para referirse al busto o pecho femenino, en términos médicos, se refiere específicamente a la glándula mamaria.

La desoxicitidina es un nucleósido natural formado por la unión de la desoxirribosa (un azúcar pentosa) y la citosina (una base nitrogenada). Es uno de los componentes básicos que forman el ADN, específicamente en las secuencias donde se encuentran las bases citosina y timina.

En un contexto médico o bioquímico, la desoxicitidina puede ser relevante en diversas situaciones. Por ejemplo, los niveles anormales de este compuesto en líquidos biológicos como la sangre o el líquido cefalorraquídeo pueden estar asociados con determinadas patologías, como algunos tipos de neoplasias o infecciones virales. Además, los análisis de ADN que involucran secuenciación genética o estudios de modificaciones epigenéticas también tienen en cuenta la desoxicitidina y sus derivados, ya que proporciona información valiosa sobre la composición y estructura del material genético.

No obstante, es importante recalcar que la desoxicitidina en sí misma no es un agente terapéutico ni representa una intervención médica directa. Más bien, su estudio y análisis constituyen herramientas importantes para comprender diversos procesos fisiológicos y patológicos relacionados con el ADN y el material genético en general.

El receptor ErbB-2, también conocido como HER2/neu o ERBB2, es un miembro de la familia de receptores tirosina quinasa epidermal de crecimiento (EGFR). Es un receptor transmembrana que desempeña un importante papel en el control del crecimiento celular, diferenciación y supervivencia.

La sobrexpresión o amplificación del gen ERBB2 se asocia con una variedad de cánceres, especialmente en el cáncer de mama, donde la sobrexpresión del receptor ErbB-2 se relaciona con un pronóstico más agresivo y peor. Por lo tanto, el receptor ErbB-2 es un objetivo importante para el tratamiento del cáncer de mama y otros tipos de cáncer.

Existen fármacos dirigidos específicamente contra el receptor ErbB-2, como el trastuzumab (Herceptin), que se une al dominio extracelular del receptor y lo bloquea, evitando así su activación y la proliferación celular descontrolada. Estos fármacos se utilizan en combinación con quimioterapia o radioterapia para mejorar la eficacia del tratamiento y reducir la recurrencia del cáncer.

El Fluorouracilo (5-FU) es un fármaco antineoplásico, específicamente un analógulo de timidina. Se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer colorrectal, cáncer gástrico, cáncer de mama, cáncer de piel (carcinoma de células escamosas y carcinoma de células basales), cáncer de cabeza y cuello, y cáncer de esófago.

El Fluorouracilo funciona al interferir con la síntesis del ADN del tumor, lo que impide su crecimiento y multiplicación. Se administra generalmente por vía intravenosa o a veces tópicamente en forma de crema. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, sequedad de boca, úlceras en la boca, inflamación en las encías, calambres abdominales, y cambios en el estado de ánimo o comportamiento. Los efectos secundarios más graves pueden incluir infecciones, sangrado, daño hepático, y problemas neurológicos.

La metástasis de la neoplasia, también conocida como metástasis cancerosa, se refiere al proceso en el que las células cancerosas se diseminan desde un tumor primario a otros tejidos u órganos distantes del cuerpo. Esto ocurre cuando las células malignas se desprenden del tumor original, ingresan al torrente sanguíneo o sistema linfático y viajan a otras partes del cuerpo, donde forman nuevos tumores llamados metástasis.

Las metástasis son diferentes de los tumores benignos o no cancerosos, ya que tienen el potencial de invadir y dañar gravemente los tejidos circundantes y diseminarse a otras partes del cuerpo. La capacidad de una neoplasia para metastatizar depende de varios factores, como el tipo y la localización del tumor primario, la agresividad de las células cancerosas y la eficacia del sistema inmunológico del paciente en combatir el cáncer.

El diagnóstico y tratamiento tempranos de la neoplasia son cruciales para prevenir o retrasar la aparición de metástasis y mejorar las posibilidades de recuperación del paciente. Los métodos de diagnóstico incluyen pruebas de imagenología, como tomografías computarizadas y resonancias magnéticas, biopsias y análisis de sangre para detectar marcadores tumorales específicos. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas, según el tipo y la etapa del cáncer.

Los anticuerpos monoclonales humanizados son una forma de ingeniería de anticuerpos que se crean mediante la fusión de células B de un humano con células de un tumor de ratón. Este proceso permite que las células B humanas produzcan anticuerpos que contienen regiones variables de ratón, lo que les confiere una especificidad mejorada para un antígeno dado.

La tecnología de anticuerpos monoclonales humanizados ha permitido el desarrollo de terapias más eficaces y con menos efectos secundarios que las anteriores, ya que los anticuerpos humanizados son menos propensos a desencadenar reacciones inmunes adversas en los pacientes. Estos anticuerpos se utilizan en una variedad de aplicaciones clínicas, incluyendo el tratamiento de cáncer, enfermedades autoinmunes y trastornos inflamatorios.

En resumen, los anticuerpos monoclonales humanizados son una forma especializada de anticuerpos diseñados para unirse a antígenos específicos con alta afinidad y especificidad, lo que los hace útiles en el diagnóstico y tratamiento de diversas enfermedades.

Entrez Gene: CAD carbamoil fosfato sintetasa 2, aspartato transcarbamilasa, y dihidroorotasa». «Entrez Gene: DHODH ... dihidroorotato deshidrogenasa». «Entrez Gene: UMPS uridina monofosfato sintetasa». «Entrez Gene: UCK2 uridina-citidina quinasa ... aspartato carbamoiltransferasa y dihidroorotasa. La dihidroorotato deshidrogenasa (DHODH), a diferencia de la CAD y la UMPS, es ...
AST: aspartato aminotransferasa. CEBM: Centro para la Medicina Basada en la Evidencia (Reino Unido). CK: creatina quinasa. ...
Creatina quinasa ¿es un buen biomarcador del daño muscular?. *Lactato Deshidrogenasa (LDH) ... Aspartato Aminotransferasa (AST). *Mioglobina. Nutrición y daño muscular inducido por el ejercicio ...
Quinasa: CK y Aspartato Aminotransferasa: AST). La Miopatía por Almacenamiento de Polisacáridos (MAP), se puede identificar ...
La aspartato quinasa inicia la ruta del ácido diaminopimélico mediante la fosforilación del aspartato y la producción de ... La aspartato quinasa cataliza el paso inicial en la ruta del ácido diaminopimélico transfiriendo un fosforilo de ATP al grupo ... La familia de aminoácidos del aspartato editar La familia de aminoácidos de aspartato incluye: treonina, lisina, metionina, ... La biosíntesis del aspartato es una reacción en un solo paso que es catalizada por una sola enzima. La enzima aspartato ...
A través de la acción de enzimas transaminasas el alfa oxoglutarato se convierte en glutamato y el oxalacetato en aspartato. ... b) activación por calcio: proteasas, quinasas, endonucleasas.. c) acetil colina: activando la óxido nítrico sintetasa vía ... Las fuentes principales de glutamato y aspartato son el ciclo de Krebs y sus intermediarios alfa oxoglutarato y oxalacetato. ... agonismo NMDA: se ubica en el sitio del agonista glutamato del receptor n-metil d-aspartato, intentando estimular el canal ...
La activación de receptores de aminoácidos excitadores, tales como el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA-R) ha sido implicado ... En tercer lugar, el Ca2+ regula la proteí-n quinasa C (PKC) intracelular, que probablemente sea un enlace intracelular entre ... la activación del sistema receptor N-metil-D-aspartato (NMDA-R), así- como la facilitación descendente, se han propuesto como ...
L-asparagina L-aspartato, L-cisteína, glicina, L-serina, L-triptófano y L-lisina. Contiene 5g de Aminoácidos de cadena ... ya que actúa como un mediador positivo mediante la modulación específicamente las actividades de quinasas intracelulares que ...
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Fecha de creación de la nueva página: 1 de enero de 2023 ...
Creatina-quinasa o creatina-cinasa (CK), también conocida como creatina-fosfoquinasa (CPK) ... Incluye bilirrubina (total), fosfatasa (alcalina), proteína (total y albúmina), transaminasas (alanina y aspartato), ...
Quinasa 3 Dependiente de la Ciclina Quinasa 3 Dependiente de Ciclina. Quinasa 8 Dependiente de la Ciclina Quinasa 8 Dependiente ... Aspartato Amoniacoliasa. Aspartato Amoníaco-Liasa. ATPasa Dineína. Dineínas. ATPasas de Translocación de Protón Cloroplasto. ... Quinasa 3 Dependiente de la Ciclina Quinasa 3 Dependiente de Ciclina. Quinasa 8 Dependiente de la Ciclina Quinasa 8 Dependiente ... Proteínas Ancla Quinasa A Proteínas de Anclaje a la Quinasa A. Proteínas Celulares de Unión de Retinol. Proteínas Celulares de ...
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... es un inhibidor de la tirosina quinasa dirigido a ALK y RET2,10. *. ALECENSA puede afectar tanto a las células ... 1L = primera línea; ALT = alanina aminotransferasa; AST = aspartato aminotransferasa; CFC = creatina fosfoquinasa; EPI = ... positivo para la quinasa del linfoma anaplásico (ALK). ...
Receptor N-Metil-D-Aspartato use Receptores de N-Metil-D-Aspartato ... Receptor Proteína Tirosina Quinasa erbB-2 use Receptor erbB-2 Receptor Señuelo 1 de Factores de Necrosis Tumoral use Miembro ...
... desencadena la fosforilación de enzimas y proteínas reguladoras por la proteína quinasa A (una quinasa regulada por AMP cíclico ... Por lo tanto, en las especies que carecen de PEPCK intramitocondrial, el oxaloacetato debe convertirse en malato o aspartato, ... Las enzimas hexoquinasa / glucoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa de la glucólisis se reemplazan con glucosa- ... mientras que al mismo tiempo inhibe la enzima glucolítica piruvato quinasa. ...
Se observó una cantidad de aspartato aminotransferasa de Grado 3 mayor o igual en el 4.5% de las pacientes en el brazo de ... Tucatinib es un inhibidor oral de tirosina quinasa de molécula pequeña (TKI) que es altamente selectivo para HER2. ...
Tanto abacavir como lamivudina se metabolizan secuencialmente por quinasas intracelulares a los respectivos 5-trifosfatos (TP ... aumento de alanina aminotransferasa (ALT) y/o aspartato aminotransfera-sa (AST). Poco frecuentes:. hepatitis ...
Estudio fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de Ibrutinib, un inhibidor de la Tirosina Quinasa de Bruton ... Estudio fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de Ibrutinib, un inhibidor de la Tirosina Quinasa de Bruton ... a.Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) <= 2,5 veces el límite superior de la normalidad (LSN).b. ... Estudio fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de Ibrutinib, un inhibidor de la Tirosina Quinasa de Bruton ...
Creatina Quinasa (CK). *Creatina Quinasa MB. *Creatinina en Orina. *Creatinina en Sangre ... Aspartato Aminotransferasa (AST). *Bilirrubina en Sangre. *Biometría Hemática. *CA 15-3. *CA 19-9 ...
  • Se puede realizar un diagnóstico provisional basándose en la historia clínica y en los síntomas, junto con las pruebas de sangre que miden la actividad de las encimas musculares (Creatina, Quinasa: CK y Aspartato Aminotransferasa: AST). (horse1.org)
  • Creatina quinasa ¿es un buen biomarcador del daño muscular? (ceangroup.com)
  • Tucatinib es un inhibidor oral de tirosina quinasa de molécula pequeña (TKI) que es altamente selectivo para HER2. (sciencelink.com)
  • Inlyta es un inhibidor de la tirosina quinasa de molécula pequeña que funciona bloqueando ciertas proteínas que desempeñan un papel en el crecimiento del cáncer, pero. (stal-met.net.pl)
  • La dihidroorotato deshidrogenasa (DHODH), a diferencia de la CAD y la UMPS, es una enzima monofuncional y se localiza en la mitocondria. (wikipedia.org)
  • Los últimos estudios muestran que la leucina juega un papel clave en la activación de la síntesis de proteínas, la leucina tiene un efecto dominante, ya que actúa como un mediador positivo mediante la modulación específicamente las actividades de quinasas intracelulares que estimulan la actividad motor dentro del músculo para la iniciación de la síntesis de proteínas y se considera que incluye un sustrato bioactivo en esta modulación. (chilesuplementos.cl)
  • Es un examen de sangre que mide la actividad de una cierta proteína que es parte del sistema de complementos. (labtellezgiron.com)

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