Antisuero que se administra terapéuticamente en el BOTULISMO.
Enfermedad causada por potentes NEUROTOXINAS protéicas producidas por el CLOSTRIDIUM BOTULINUM las que interfieren con la liberación presináptica de ACETILCOLINA en la UNIÓN NEUROMUSCULAR. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal, vómitos, PARÁLISIS aguda (incluida parálisis respiratoria), visión borrosa, y DIPLOPIA. El Botulismo puede clasificarse en varios subtipos (ejemplo, transmitida por alimentos, lactante, heridas y otros).
Antisueros obtenidos de animales inmunizados que se purifican y usan como agentes inmunizantes pasivos contra TOXINAS BACTERIANAS específicas.
Drogas que han recibido la aprobación de la FDA (abreviatura de Federal Drug Administration) para ser probadas en humanos pero que aún deben ser aprobadas para la venta comercial. Incluye drogas usadas en tratamientos mientras están aún en ensayos clínicos (Tratramiento IND). La denominación principal incluye drogas bajo investigación en otros países.
Proteínas tóxicas producidas a partir de las especies CLOSTRIDIUM BOTULINUM. Las toxinas son sintetizados como una única cadena de péptido que se procesa en una proteína madura que consiste en una cadena pesada y la cadena ligera unida a través de un enlace disulfuro. La cadena ligera de la toxina botulínica es una proteasa dependiente de zinc que se libera de la cadena pesada sobre ENDOCITOSIS en TERMINALES PRESINÁPTICOS. Una vez dentro de la célula la toxina botulínica escinde la cadena ligera de la toxina proteínas SNARE específicas que son esenciales para la secreción de ACETILCOLINA por VESÍCULAS SINÁPTICAS. Esta inhibición de la liberación de acetilcolina provoca parálisis muscular.
Un serotipo de toxina botulínica que tiene una especificidad para la escisión de la PROTEÍNA 25 ASOCIADA A SIPTOSOMAS.
Especie de bacteria anaerobia, grampositiva, con forma de bastoncillo, de la familia Clostridiaceae, que produce proteinas con características neurotóxicas. Es el agente etiológico del BOTULISMO en humanos, patos salvajes, CABALLOS y BOVINOS. Hay siete subtipos (algunos llamados tipos antigénicos o familias), cada uno de los cuales produce una toxina botulínica diferente (TOXINAS BOTULÍNICAS). El organismo y sus esporas están ampliamente distribuidas en la naturaleza.
Antitoxina usada para el tratamiento del TÉTANOS.
Antitoxina producida contra la toxina de la CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE, que se utiliza para el tratamiento de la DIFTERIA.
Fármacos que se utilizan por sus acciones sobre el músculo esquelético. Entre ellos se encuentran los fármacos que actúan directamente sobre el músculo esquelético, los que alteran la transmisión neuromuscular (BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES), y aquellos que actúan centralmente como relajantes del músculo esquelético (RELAJANTES MUSCULARES CENTRALES). Los fármacos que se utilizan en el tratamiento de los trastornos del movimiento son los ANTIDISCINÉTICOS.
Sinapsis entre una neurona y un músculo.
Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.
Nervio que se origina en la médula espinal sacra (S2 a S4) e inerva el PERINEO, los GENITALES externos, el ESFINTER ANAL externo y el esfínter uretral externo. Tiene tres ramas principales: el nervio perineal, el nervio anal inferior y el nervio dorsal del pene o del clítoris.
Células neurogliales del sistema nervioso periférico que forman las vainas de mielina aislantes de los axones periféricos.
Región postsináptica especializada de una célula muscular. La placa motora se encuentra inmediatamente después de la hendidura sináptica que sigue a la terminal presináptica del axón. Entre sus especializaciones anatómicas están los pliegues funcionales los cuales albergan una gran cantidad de receptores colinérgicos.
Tejido contráctil que produce movimiento en los animales.
Alteración de la alimentación que se caracteriza por la falta o pérdida de APETITO, conocida como ANOREXIA. Otras caracteristicas son el excesivo miedo al SOBREPESO, alteraciones de la IMAGEN CORPORAL, significativa PÉRDIDA DE PESO, rechazo a mantener un peso normal mínimo y AMENORREA. Esta alteración se da con mayor frecuencia en adolescentes mujeres (Adaptación del original: APA, Thesaurus of Psychological Index Terms, 1994).

La antitoxina botulínica es un suero que contiene anticuerpos contra la toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. Esta toxina es responsable del desarrollo de intoxicación botulínica, una enfermedad grave que puede causar parálisis muscular y dificultad para respirar.

La antitoxina botulínica se utiliza principalmente como un tratamiento de emergencia para la intoxicación botulínica confirmada o sospechada. Se administra por vía intravenosa y funciona neutralizando la toxina en el torrente sanguíneo, lo que puede ayudar a prevenir la progresión de los síntomas y reducir la gravedad de la enfermedad.

Es importante destacar que la antitoxina botulínica no es un antídoto para el botox cosmético o terapéutico, ya que estos productos contienen una forma inactivada y purificada de la toxina botulínica que no causa intoxicación. La antitoxina botulínica se utiliza exclusivamente para tratar la intoxicación botulínica grave y potencialmente letal.

El botulismo es una enfermedad rara pero grave causada por la toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. Esta toxina es una de las más potentes conocidas y puede afectar al sistema nervioso, provocando debilidad muscular y parálisis.

Hay tres tipos principales de botulismo:

1. Botulismo alimentario: se produce cuando una persona ingiere alimentos contaminados con la toxina botulínica. Los alimentos más comúnmente asociados al botulismo alimentario incluyen conservas caseras mal procesadas, fiambres, pescados ahumados y enlatados, y algunos quesos.
2. Botulismo de heridas: ocurre cuando la bacteria Clostridium botulinum infecta una herida abierta y produce toxina en el sitio de la lesión. Este tipo de botulismo es más común en personas que se inyectan drogas ilícitas.
3. Botulismo infantil: también llamado botulismo intestinal, es una forma rara de botulismo que afecta principalmente a los lactantes menores de un año. Se produce cuando la bacteria Clostridium botulinum coloniza el intestino del lactante y produce toxina allí.

Los síntomas del botulismo incluyen debilidad muscular, visión doble o borrosa, dificultad para hablar o tragar, sequedad de boca y babeo. En casos graves, la parálisis puede extenderse a los músculos respiratorios, lo que puede requerir ventilación mecánica. El tratamiento del botulismo incluye el uso de antitoxinas para neutralizar la toxina y atención de soporte para mantener las funciones corporales mientras la toxina se elimina del cuerpo.

Las antitoxinas son proteínas inmunológicas específicas, también conocidas como anticuerpos, que se producen en respuesta a la introducción de una toxina extraña en el cuerpo. Se unen a las toxinas y las neutralizan, impidiendo que causen daño a las células y tejidos del organismo. Las antitoxinas pueden administrarse terapeuticamente para tratar envenenamientos por toxinas específicas, como la toxina botulínica o la difteria.

Las antitoxinas se producen naturalmente en el cuerpo como parte del sistema inmunitario adaptativo. Cuando una toxina extraña entra en el cuerpo, el sistema inmunológico reconoce la toxina como algo dañino y comienza a producir anticuerpos específicos para esa toxina. Estos anticuerpos se unen a las toxinas y las marcan para su destrucción por células inmunitarias especializadas, como los macrófagos.

Las antitoxinas también pueden producirse artificialmente en laboratorios utilizando técnicas de ingeniería genética. Estas antitoxinas sintéticas se pueden utilizar para tratar envenenamientos por toxinas específicas, como la toxina botulínica o la difteria. La administración de antitoxinas puede ayudar a prevenir o reducir los síntomas graves y el daño tisular asociados con estas intoxicaciones.

En resumen, las antitoxinas son proteínas inmunológicas específicas que se producen en respuesta a la introducción de una toxina extraña en el cuerpo y se unen a las toxinas para neutralizarlas e impedir que causen daño.

En la medicina y la ciencia, las "drogas en investigación" se refieren a compuestos químicos que están actualmente siendo examinados para determinar su eficacia, seguridad y mecanismos de acción farmacológica específicos. Estos fármacos no han sido aprobados todavía por las autoridades regulatorias, como la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en los Estados Unidos, para su uso clínico general en humanos.

Las drogas en investigación atraviesan diferentes fases de estudios clínicos controlados y bien diseñados antes de ser aprobadas. Estos estudios se llevan a cabo en voluntarios sanos y luego en pacientes para evaluar la seguridad, dosis, eficacia y efectos adversos potenciales.

Las drogas en investigación pueden clasificarse en varias categorías, dependiendo de su fase de desarrollo y del tipo de enfermedad o condición médica que buscan tratar. Algunos ejemplos incluyen nuevos fármacos para el tratamiento de cánceres avanzados, terapias génicas para enfermedades raras, vacunas contra enfermedades infecciosas emergentes y moleculas que puedan ser útiles en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

Es importante tener en cuenta que, aunque muchas drogas en investigación muestran resultados prometedores en estudios preclínicos y clínicos iniciales, solo una pequeña fracción de ellas logra finalmente obtener la aprobación regulatoria y llegar al mercado.

Las toxinas botulínicas son potentes neurotoxinas producidas por la bacteria Clostridium botulinum. Existen siete tipos diferentes de toxinas botulínicas, designadas como A, B, C1, D, E, F y G. La toxina botulínica tipo A es la más comúnmente utilizada en aplicaciones médicas y cosméticas.

Estas toxinas funcionan bloqueando la liberación del neurotransmisor acetilcolina en las terminaciones nerviosas, lo que impide la comunicación entre el nervio y el músculo. Esto lleva a una relajación muscular temporal y parálisis.

En el cuerpo humano, la intoxicación con toxinas botulínicas puede ocurrir a través de la ingesta de alimentos contaminados o por exposición a la bacteria en heridas abiertas. Los síntomas de intoxicación pueden incluir visión doble, dificultad para hablar o tragar, sequedad en la boca y parálisis muscular. La intoxicación con toxinas botulínicas puede ser grave e incluso potencialmente letal, especialmente si no se trata a tiempo.

Sin embargo, en entornos controlados y bajo supervisión médica, las toxinas botulínicas se utilizan como tratamiento para una variedad de condiciones médicas, incluyendo espasmos musculares dolorosos, migrañas, sudoración excesiva y blefarospasmo (espasmos en los párpados). También se utiliza con fines cosméticos para reducir la apariencia de arrugas faciales.

La toxina botulínica tipo A es una neurotoxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. Es la causa del botulismo, una enfermedad rara pero grave que puede causar parálisis muscular. Sin embargo, en forma purificada e inyectada en dosis muy pequeñas, la toxina botulínica tipo A se utiliza como un tratamiento médico para una variedad de condiciones.

En el ámbito médico, la toxina botulínica tipo A se utiliza principalmente para tratar problemas relacionados con los músculos y los nervios. Se inyecta directamente en el músculo afectado para bloquear o interrumpir los señales nerviosos que causan la contracción muscular excesiva. Esto puede ayudar a aliviar los síntomas de diversas afecciones, incluyendo:

1. Espasmos musculares dolorosos en el cuello (espasticidad cervical)
2. Espasmos musculares en los ojos (blefarospasmo)
3. Migrañas crónas
4. Exceso de sudoración (hiperhidrosis)
5. Tics y espasmos faciales
6. Dolores de cabeza tensionales
7. Vejiga hiperactiva
8. Estrabismo (ojos desalineados)
9. Distonía cervical (tortícolis)

La toxina botulínica tipo A también se utiliza con fines cosméticos para reducir las arrugas faciales al relajar los músculos que causan las líneas de expresión. Los nombres comerciales más comunes de la toxina botulínica tipo A utilizados en el tratamiento médico son Botox, Dysport y Xeomin.

'Clostridium botulinum' es una bacteria gram-positiva, anaerobia, esporulada y móvil que produce una potente neurotoxina conocida como toxina botulínica. Esta toxina es la causa del botulismo, una enfermedad rara pero grave que afecta al sistema nervioso y puede causar parálisis muscular. La bacteria se encuentra comúnmente en el suelo y el agua, y puede contaminar los alimentos si no se almacenan o cocinan correctamente. El botulismo también puede ocurrir como resultado de una infección por heridas o, en raras ocasiones, por la exposición a la toxina en el medio ambiente. Existen varios tipos de toxinas botulínicas (A-G), siendo las más comunes las A, B y E en la enfermedad humana. El tratamiento del botulismo incluye el uso de antitoxinas específicas y, en algunos casos, ventilación mecánica y cuidados de apoyo intensivo.

La antitoxina tetánica es un fármaco que se utiliza para prevenir y tratar el tétanos, una enfermedad grave causada por la bacteria Clostridium tetani. La antitoxina tetánica está compuesta de anticuerpos contra la toxina tetánica producida por este microorganismo.

La toxina tetánica es una potente neurotoxina que causa rigidez muscular y espasmos, especialmente en los músculos de la mandíbula y del cuello (conocidos como "trismus" o "cierre de mandíbula"). Si no se trata a tiempo, el tétanos puede ser fatal.

La antitoxina tetánica funciona neutralizando la toxina tetánica que ya ha entrado en el cuerpo, previniendo así la aparición de los síntomas de la enfermedad o deteniendo su progresión. La administración de la antitoxina tetánica suele ir acompañada de una vacunación con toxoide tetánico para inducir una respuesta inmunitaria activa y proteger al paciente contra futuras exposiciones a la bacteria.

La antitoxina tetánica se produce en animales, generalmente caballos, mediante la inmunización de estos con toxoide tetánico. Luego, se recoge el suero sanguíneo de los animales y se purifica para obtener la fracción que contiene los anticuerpos contra la toxina tetánica. Es importante tener en cuenta que la administración de antitoxina tetánica puede causar reacciones alérgicas en algunas personas, especialmente si se han administrado dosis previas. Por lo tanto, antes de administrar la antitoxina tetánica, se recomienda realizar una prueba de sensibilidad cutánea para evaluar el riesgo de reacciones alérgicas.

La antitoxina diftérica es un suero inmunológico que contiene anticuerpos específicos contra la toxina producida por la bacteria Corynebacterium diphtheriae, responsable de la enfermedad conocida como difteria.

La difteria es una infección del tracto respiratorio superior y del tejido cutáneo que puede causar graves complicaciones, incluyendo dificultad para respirar, daño cardiaco e insuficiencia renal. La toxina producida por la bacteria es responsable de estos efectos tóxicos.

La antitoxina diftérica se administra como tratamiento específico para neutralizar los efectos de la toxina y prevenir daños adicionales en el cuerpo. Se produce a partir de animales inmunizados con toxoide diftérico, una forma inactivada de la toxina, que luego desarrollan anticuerpos protectores contra ella.

La administración oportuna de antitoxina diftérica puede salvar vidas y prevenir complicaciones graves en personas infectadas con difteria. Sin embargo, es importante destacar que la antitoxina no previene la infección por el bacterio Corynebacterium diphtheriae; para ello se requiere la vacunación preventiva con la vacuna contra la difteria.

Los fármacos neuromusculares se definen como agentes terapéuticos que interactúan con los receptores de la unión neuromuscular, afectando así la transmisión del impulso nervioso al músculo esquelético. Estos fármacos pueden actuar de diferentes maneras, ya sea potenciando o bloqueando la acción de la acetilcolina, el neurotransmisor principal en la unión neuromuscular.

Algunos fármacos neuromusculares, como los relajantes musculares no despolarizantes, funcionan bloqueando competitivamente los receptores de acetilcolina en la placa motora. Esto previene la unión de la acetilcolina liberada por el nervio, inhibiendo así la contracción muscular. Ejemplos de estos fármacos incluyen el pancuronio, el vecuronio y el rocuronio.

Por otro lado, los relajantes musculares despolarizantes, como la succinilcolina, imitan la acción de la acetilcolina al unirse y activar los receptores de la placa motora. Sin embargo, a diferencia de la acetilcolina, que se descompone rápidamente por la enzima acetilcolinesterasa, la succinilcolina permanece unida durante un período de tiempo más largo, lo que provoca una prolongada despolarización y parálisis del músculo.

Además, también existen fármacos neuromusculares que modifican la actividad de la acetilcolinesterasa, la enzima responsable de descomponer la acetilcolina en la unión neuromuscular. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostigmina y la edrofonio, aumentan los niveles de acetilcolina y potencian su acción en los receptores, lo que puede resultar útil en el tratamiento de la miastenia gravis o en la reversión del bloqueo neuromuscular causado por los relajantes musculares.

En resumen, los fármacos neuromusculares son una clase importante de medicamentos que interfieren con la transmisión neuromuscular y tienen aplicaciones en el campo de la anestesiología, la terapia intensiva y el tratamiento de ciertas condiciones neurológicas. Su uso requiere un conocimiento profundo del sistema nervioso periférico y una cuidadosa monitorización para garantizar su eficacia y seguridad.

La unión neuromuscular, también conocida como la placa motora, es el punto donde los nervios (más específicamente, las terminaciones nerviosas de los axones motores) se conectan y transmiten señales a los músculos esqueléticos. Esta unión es crucial para el control del movimiento ya que es responsable de convertir los impulsos eléctricos generados en el sistema nervioso en una respuesta mecánica en el sistema muscular.

La unión neuromuscular está compuesta por la terminal del axón, que libera neurotransmisores (como acetilcolina) en la hendidura sináptica, un pequeño espacio entre la terminal nerviosa y la membrana muscular. Los receptores de neurotransmisores en la membrana muscular detectan estos neurotransmisores, lo que provoca un cambio en la permeabilidad de la membrana y el inicio de una respuesta eléctrica within the muscle fiber, llamada potencial de acción.

Este proceso desencadena una serie de eventos que finalmente conducen a la contracción del músculo esquelético, permitiendo así el movimiento y la función muscular controlada por el sistema nervioso. Las afecciones que dañan o interfieren con la unión neuromuscular, como las miastenias gravis, pueden causar debilidad muscular y otros síntomas relacionados.

No existe una definición médica específica para "Enciclopedias como Asunto" ya que esta frase parece ser una expresión coloquial o un título en lugar de un término médico. Sin embargo, si nos referimos al término "enciclopedia" desde un punto de vista educativo o del conocimiento, podríamos decir que se trata de una obra de consulta que contiene información sistemática sobre diversas áreas del conocimiento, organizadas alfabética o temáticamente.

Si "Enciclopedias como Asunto" se refiere a un asunto médico en particular, podría interpretarse como el estudio o la investigación de diferentes aspectos relacionados con las enciclopedias médicas, como su historia, desarrollo, contenido, estructura, impacto en la práctica clínica y la educación médica, entre otros.

Sin un contexto más específico, es difícil proporcionar una definición médica precisa de "Enciclopedias como Asunto".

El nervio pudendo es un nervio que desempeña un papel importante en la inervación sensitiva y motora del área pelviana en el cuerpo humano. Se origina a partir de los nervios sacros S2-S4 en la médula espinal.

Después de salir de la columna vertebral, el nervio pudendo se divide en tres ramas principales:

1. La rama rectal inferior inerva el canal anal y el ano, proporcionando sensibilidad y control muscular.
2. La rama perineal profunda inerva los músculos del suelo pélvico, como el músculo transverso superficial del periné y el elevador del ano.
3. La rama perineal superficial proporciona sensibilidad a la piel de la región genital externa, incluyendo los labios mayores en las mujeres y el escroto y el tercio inferior del pene en los hombres.

El nervio pudendo puede verse afectado en diversas condiciones médicas, como neuralgias, lesiones durante el parto o cirugías pélvicas, lo que puede causar dolor, entumecimiento o debilidad en la región pelviana.

Las células de Schwann, también conocidas como neurilemmas o células de la vaina de mielina, son células gliales que revisten y protegen los axones de las neuronas en el sistema nervioso periférico. Su función principal es producir y mantener la mielina, una capa aislante grasa que rodea los axones y permite una conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos.

Cada célula de Schwann envuelve únicamente a un segmento de axón, formando múltiples capas de membrana plasmática enrolladas en espiral alrededor del axón, dando lugar a la formación de los nódulos de Ranvier. Estos nódulos son zonas sin mielina donde se producen las sinapsis eléctricas entre las células de Schwann y los axones, lo que facilita una conducción saltatoria de los impulsos nerviosos a lo largo del axón.

Las células de Schwann desempeñan un papel crucial en la regeneración y reparación de los nervios periféricos dañados, ya que pueden proliferar y migrar hacia las zonas lesionadas para promover el crecimiento axonal y facilitar la reconstrucción de las vías nerviosas. Además, también participan en la respuesta inmunitaria al eliminar los fragmentos de mielina desmielinizados y presentar antígenos a los linfocitos.

Anomalías en el desarrollo o funcionamiento de las células de Schwann pueden dar lugar a diversas patologías, como la neuropatía diabética, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y los tumores neurilemmatos.

La placa motora es un concepto anatómico y fisiológico que se refiere a la región del cerebro donde se inician las vías neuronales para el control de los movimientos musculares voluntarios. Es una estructura gris en forma de media luna ubicada en la corteza cerebral, más específicamente en la circunvolución precentral, que es la parte del lóbulo frontal justo anterior al surco central.

La placa motora contiene las neuronas motoras superiores o células de Betz, que son las neuronas más grandes del sistema nervioso central y envían axones a través de los tractos corticoespinales hasta la médula espinal, donde se conectan con las neuronas motores inferiores en las motoneuronas anteriores de la médula espinal. Estas últimas inervan directamente los músculos esqueléticos estriados, lo que permite el control voluntario y preciso de los movimientos corporales.

La placa motora también está organizada somatotópicamente, lo que significa que diferentes partes del cuerpo están representadas en diferentes áreas de la placa motora. Por ejemplo, las manos y la cara tienen una representación más grande que las piernas, ya que requieren un control más fino y preciso.

La estimulación eléctrica o magnética de la placa motora puede inducir movimientos musculares específicos y se utiliza en diversas aplicaciones clínicas, como el diagnóstico y tratamiento de trastornos del sistema nervioso central, como los accidentes cerebrovasculares o las lesiones medulares.

Los músculos, en términos médicos, se definen como tejidos contráctiles que tienen la capacidad de acortarse y endurecerse bajo el control del sistema nervioso para producir movimientos del cuerpo. También desempeñan un papel importante en mantener la postura, circulación sanguínea y respiración. Los músculos están compuestos por células especializadas llamadas fibras musculares. Hay tres tipos de músculos: esquelético (que se une a los huesos para producir movimiento), cardiaco (que forma parte del corazón) e involuntario liso (que está presente en las paredes de órganos internos como el estómago, útero y vasos sanguíneos).

La anorexia nerviosa es un trastorno alimentario y de la imagen corporal grave y potencialmente mortal que se caracteriza por una baja ingesta de alimentos, un intenso miedo a aumentar de peso y una percepción distorsionada del propio cuerpo. Las personas con anorexia nerviosa a menudo tienen un peso significativamente bajo en relación con su estatura y edad, pero pueden percibirse a sí mismas como pesadas o incluso obesas.

Este trastorno se manifiesta generalmente con una restricción extrema de la ingesta calórica, acompañada a veces de episodios de atracones y purgas (vómitos autoprovocados o uso excesivo de laxantes). Otras características comunes incluyen un ejercicio compulsivo y una negativa a mantener un peso corporal saludable.

La anorexia nerviosa puede causar graves complicaciones físicas, como desnutrición, osteoporosis, anemia, trastornos endocrinos, cardiovasculares e incluso la muerte en casos extremos. También está asociada con altas tasas de comorbilidad psiquiátrica, incluyendo depresión, ansiedad y trastornos obsesivo-compulsivos.

El tratamiento suele implicar una combinación de terapia cognitivo-conductual, psicoterapia individual y familiar, manejo médico y nutricional. En algunos casos, puede ser necesaria la hospitalización para garantizar la seguridad del paciente. El pronóstico varía; aunque muchas personas se recuperan completamente, otras pueden experimentar síntomas persistentes o recurrentes durante años.

El tratamiento por intoxicación de Clostridium botulinum es la administración de antitoxinas.[4]​[10]​ La toxina botulínica ... La toxina botulínica liberada por la bacteria Clostridium botulinum actúa en la membrana presináptica impidiendo la liberación ...
... administrando la antitoxina botulínica equina trivalente ABE para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una ... Pero la toxina botulínica es termolábil, es decir, que se destruye con el calor, por lo que cuando se tengan dudas de algún ... La toxina botulínica es una de las sustancias más tóxicas conocidas, de manera que es posible que con tan solo probar el ... La bacteria botulínica necesita para su desarrollo medios poco ácidos o alcalinos: con valores de pH superiores a 4,5. Entre ...
Al igual que en el pronóstico de una dosis letal de la toxina botulínica, la TeNT conduce a la parálisis y la posterior asfixia ... la búsqueda de antitoxinas BTX ha sido un área muy activa de investigación. Se ha demostrado que la capsaicina (compuesto ... Similar a la toxina botulínica, la CLTX ha demostrado poseer un valor terapéutico significativo. La evidencia es que la CLTX ... La toxina botulínica (BTX) es un grupo de neurotoxinas que consta de ocho compuestos distintos, a los que se refiere como BTX- ...
26:1-8. «Botulinumtoxin: Vom Gift zum Medikament» [Toxina botulínica: Del veneno a la medicina] (en alemán). I. A. Bengston. ... Conocida por sus trabajos en la clasificación de Clostridium botulinum, normas para toxinas de gangrena gaseosa y antitoxinas.[ ...
La antitoxina -desarrollada por el Laboratorio de Ciencia y Tecnología de Defensa en Wiltshire, Inglaterra (DSTL)- puede ... tales como toxina botulínica o el bacilo del carbunco (ántrax). Por ello, una disposición militar para usar armas biológicas y ... La ricina es menos tóxica que la toxina botulínica o la tetanoespasmina, que son sustancias más difíciles de obtener. En ...

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