Antibiótico producido por Pseudomonas cocovenenans. Es un inhibidor de las TRANSLOCASAS MITOCONDRIALES DE ADP Y ATP. Bloquea específicamente el flujo de nucleótido de adenina de las mitocondrias aumentando su unión a la membrana.
Glicósido de un diterpeno de kaurano que se encuentra en algunas plantas como la Atractylis gummifera (ATRACTYLIS); CAFÉ; XANTHIUM y CALLILEPIS. La toxicidad se debe a la inhibición de la ADENINA NUCLEÓTIDO TRANSLOCASA.
Clase de nucleótido translocasas abundante en las mitocondrias y componente integral de la membrana mitocondrial interna. Facilita el intercambio de ADP y ATP entre el citosol y la mitocondria, vinculando así el compartimento subcelular de producción de ATP a aquellos de utilización del ATP.
Una especie de bacteria gramnegativa, aeroóbia que actúa como patógeno humano y de plantas.
Organelas semiautónomas que se reproducen por sí mismas y se presentan en el citoplasma de la mayoría de las células eucariotas, pero no en todas. Cada una está rodeada por una doble membrana limítrofe. La membrana interna presenta múltiples invaginaciones y sus proyecciones se denominan crestas. La mitocondria es el lugar de las reacciones de fosforilación oxidativa que dan lugar a la formación de ATP. Contienen RIBOSOMAS, varios ARN DE TRANSFERENCIA, SINTETASAS AMINOACIL-ARN T y factores de elongación y terminación. Las mitocondrias dependen de los genes del núcleo, de las células en que residen, para muchos ARN MENSAJEROS. Se cree que las mitocondrias se han originado a partir de bacterias aerobiass que establecieron una relación simbiótica con los protoeucariotas primitivos. (King & Stansfield, A Dictionary of Genetics, 4th ed)
Aumento de volumen de la mitocondria debido a una afluencia de líquido que ocurre en soluciones hipotónicas debido a la presión osmótica y en soluciones isotónicas como consecuencia de la alteracion de la permeabilidad de la membrana en las mitocondrias durante la respiración.
Proteínas involucradas en el transporte de sustancias específicas a través de las membranas de las MITOCONDRIAS.
Un grupo cercanamente relacionado de sustancias tóxicas elaboradas por varias cepas de Streptomyces. Son macrólidos de 26 miembros con partes de lactona y doble enlaces e inhiben varias ATPasas, ocasionando un desacoplamiento de la fosforilación de la respiración mitocondrial. Es utilizado como herramienta en citoquímica. Algunas oligomicinas específicas son la RUTAMICINA, peliomicina y botricidina (antiguamente venturicidina X).
Estructuras finas que encapsulan las estructuras subcelulares u ORGANELOS en las CÉLULAS EUCARIOTICAS. Incluyen dsitintas membranas asociadas con el NÚCLEO CELULAR, la MITOCONDRIA, el APARATO DE GOLGI, el RETÍCULO ENDOPLÁSMICO, LISOSOMAS, PLASTIDIOS y VACUOLAS.
Propiedad de las membranas y otras estructuras de permitir el paso de la luz, calor, gases, líquidos, metabolitos e iones minerales.
Un undecapéptido cíclico extraído de un extracto de hongos del suelo. Es un poderoso inmunosupresor con una acción especifica sobre los linfocitos T. Se emplea para la profilaxis del rechazo del implante en los trasplantes de órganos y tejidos. (Traducción libre del original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30th ed)
Caspasa de prodominio largo que contiene un dominio de reclutamiento de caspasa en su región prodiminio. La caspasa 9 es activada durante el estrés celular por factores proapoptóticos devivados de las mitocondrias y por PROTEÍNAS ADAPTADORAS SEÑAILIZADORAS DE CARD como el FACTOR 1 ACTIVADOR DE LAS PROTEASAS DE LA APOPTOSIS. Activa la apoptosis mediante escisión y activación de CASPASAS EFECTORAS.
Grupo de citocromos con enlaces covalentes de tioéter, entre una o ambas cadenas vinílicas laterales del proto-heme y la proteína.
Diferencias de voltaje a través de una membrana. Para las membranas celulares que se calcula restando el voltaje medido fuera de la membrana de la tensión medida en el interior de la membrana. Son el resultado de las diferencias de concentración en el interior frente al exterior de potasio, sodio, cloruro y otros iones en las células o las membranas ORGÁNULOS. Para las células excitables, los potenciales de membrana en reposo oscila entre -30 y -100 mV. Estímulos eléctricos físicos, químicos, o eléctricos pueden hacer un potencial de membrana más negativo (hiperpolarización), o menos negativo (despolarización).
Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.
Familia de CISTEÍNA ENDOPEPTIDASAS intracelulares que intervienen en la regulación de la INFLAMACIÓN y la APOPTOSIS. Específicamente escinden péptidos en un aminoácido CISTEÍNA que sigue a un residuo de ÁCIDO ASPÁRTICO. Las caspasas son activadas por escisión proteolítica de una forma precursora, dando lugar a las subunidades grande y pequeña que forman la enzima. Dado que el sitio de escisión de los precursores se corresponde con la especificidad de las caspasas, puede producirse la activación secuencial de los precursores por caspasas activadas.
Adenosina 5'-(tetrahidrógeno trifosfato). Nucleótido de adenina que contiene tres grupos fosfato esterificados a la molécula de azúcar. Además de su crucial rol en el metabolismo del trifosfato de adenosina es un neurotransmisor.
Mitocondrias de los hepatocitos. Como en todas las mitocondrias, existe una membrana externa y una membrana interna que, en conjunto, crean dos compartimientos mitocondriales separados: el espacio de la matriz interna y un espacio intermembranoso mucho más estrecho. Se ha estimado que en las mitocondrias hepáticas un 67 por ciento del total de proteínas mitocondriales están localizadas en la matriz. (Traducción libre del original: Alberts, et al., Molecular Biology of the Cell, 2da ed, p343-4)
Adenosina 5'-(triidrógeno difosfato). Nucleótido de adenina que contiene dos grupos fosfato esterificados a la molécula de azúcar en la posición 5'.
Caspasa de prodominio corto con papel efector en la APOPTOSIS. Es activada por CASPASAS INICIADORAS como la CASPASA 9. Debido a corte y emplame álternativo múltiple de su ARN MENSAJERO existen diversas isoformas de esta proteína.
Proteínas de membrana codificadas por los GENES BCL-2 y que sirven como inhibidores potentes de la muerte celular por APOPTOSIS. Las proteínas se encuentran en sitios de las membranas mitocondriales, microsomales y de la MEMBRANA NUCLEAR dentro de muchos tipos de células. La sobrexpresión de las proteínas bcl-2, debido a la translocación del gen, se asocia con el linfoma folicular.

El ácido bongkrekídico es un compuesto tóxico producido por algunas cepas de bacterias del género Burkholderia, incluidas Burkholderia gladioli y Burkholderia cocovenenans. Este ácido tóxico se forma como resultado del metabolismo de los ácidos grasos en determinadas condiciones de crecimiento de las bacterias.

El ácido bongkrekídico es extremadamente peligroso y puede causar graves intoxicaciones alimentarias, conocidas como bongkrekitis, que pueden conducir a la muerte si no se tratan a tiempo. Los síntomas de la intoxicación por ácido bongkrekídico incluyen náuseas, vómitos, diarrea, dolores abdominales, confusión, convulsiones y coma.

Este compuesto tóxico se ha encontrado en alimentos fermentados contaminados, especialmente en el tempeh indonesio, un alimento tradicional preparado a partir de soja fermentada. La contaminación del tempeh con bacterias productoras de ácido bongkrekídico puede ocurrir durante el proceso de fermentación si no se controlan adecuadamente las condiciones de temperatura y humedad.

Para prevenir la intoxicación por ácido bongkrekídico, es fundamental garantizar una correcta higiene y manipulación de los alimentos, así como un proceso de fermentación controlado y supervisado. Además, se recomienda evitar el consumo de alimentos fermentados de dudosa procedencia o que presenten signos de descomposición o contaminación.

El atractilósido es una toxina natural que se encuentra en algunas plantas, incluyendo Atractylis gummifera y otras especies relacionadas. Es un glucósido cardíaco que puede causar graves daños al corazón y al sistema nervioso si se consume. La intoxicación por atractilósido puede provocar síntomas como náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, debilidad muscular, espasmos, convulsiones e incluso la muerte en casos graves. No existe un antídoto específico para la intoxicación por atractilósido, y el tratamiento suele ser de apoyo para aliviar los síntomas y mantener las funciones vitales mientras el cuerpo elimina la toxina. La prevención es la mejor manera de evitar la intoxicación por atractilósido, y se recomienda a las personas que eviten comer partes de plantas desconocidas o sospechosas de contener esta toxina.

Las translocasas mitocondriales de ADP y ATP, también conocidas como sistemas de transporte de adenina nuclear (ANT), son un tipo de proteínas de transporte integral de membrana que se encuentran en la membrana interna de las mitocondrias. Su función principal es regular el intercambio de ADP y ATP entre el matrix mitocondrial y el citosol celular.

Durante la respiración celular, las mitocondrias producen ATP como molécula de almacenamiento de energía a través de un proceso conocido como fosforilación oxidativa. Sin embargo, el ATP no puede simplemente difundir a través de la membrana mitocondrial interna debido a su carga negativa neta. En cambio, el ATP se exporta al citosol mediante el uso de las translocasas mitocondriales de ADP y ATP.

El proceso de transporte implica un complejo de proteínas que incluye la ANT y la ATPasa mitocondrial, también conocida como complejo V de la cadena de transporte de electrones. El ADP se une a la ANT en el citosol y es transportado al matrix mitocondrial, donde se convierte en ATP mediante la fosforilación oxidativa. Luego, el ATP se une a la ATPasa mitocondrial y se transporta de regreso al citosol a cambio del ADP.

Las translocasas mitocondriales de ADP y ATP desempeñan un papel crucial en la producción y distribución de energía dentro de las células, y su mal funcionamiento se ha relacionado con una variedad de enfermedades mitocondriales.

Burkholderia gladioli es una especie de bacteria gramnegativa, aeróbica y móvil que se encuentra en el suelo y el agua. Históricamente, esta bacteria se clasificaba en el género Pseudomonas, pero más recientemente se ha reclasificado en el género Burkholderia.

Las cepas de B. gladioli pueden causar infecciones oportunistas en humanos, particularmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados. Las infecciones por B. gladioli pueden afectar a varios órganos y sistemas corporales, incluyendo los pulmones, la sangre, el sistema nervioso central y las heridas.

Los síntomas de una infección por B. gladioli varían dependiendo del sitio y la gravedad de la infección, pero pueden incluir fiebre, tos, dificultad para respirar, dolor de cabeza, confusión, rigidez en el cuello y deterioro de la función pulmonar.

El tratamiento de las infecciones por B. gladioli puede ser difícil debido a su resistencia a muchos antibióticos comunes. Se requieren agentes antimicrobianos específicos y a menudo se necesitan terapias combinadas para lograr una respuesta satisfactoria al tratamiento.

Las mitocondrias son organelos membranosos presentes en la mayoría de las células eucariotas, responsables de generar energía a través del proceso de respiración celular. También desempeñan un papel crucial en otros procesos metabólicos como el metabolismo de lípidos y aminoácidos, la síntesis de hierro-sulfuro clústeres y la regulación de la señalización celular y la apoptosis.

Las mitocondrias tienen una doble membrana: la membrana externa, que es relativamente permeable y contiene proteínas transportadoras, y la membrana interna, que está folded en pliegues llamados crestas y contiene las enzimas necesarias para la fosforilación oxidativa, un proceso mediante el cual el ATP se produce a partir del ADP y el fosfato inorgánico utilizando la energía liberada por la oxidación de nutrientes como la glucosa.

Las mitocondrias también contienen su propio ADN, que codifica algunas de las proteínas necesarias para la función mitocondrial. Sin embargo, la mayoría de las proteínas mitocondriales se sintetizan en el citoplasma y luego se importan a las mitocondrias.

Las disfunciones mitocondriales se han relacionado con una variedad de enfermedades humanas, incluidas enfermedades neurodegenerativas, cardiovasculares, metabólicas y musculoesqueléticas.

La dilatación mitocondrial se refiere a un aumento en el tamaño o diámetro de las mitocondrias, que son estructuras intracelulares involucradas en la producción de energía dentro de las células. Este proceso puede ser una respuesta fisiológica normal a ciertos estímulos, como el ejercicio intenso, o puede ser patológico, como en algunas enfermedades mitocondriales y durante la muerte celular programada (apoptosis). La dilatación mitocondrial puede resultar en una disfunción mitocondrial y está asociada con diversos procesos patológicos, incluyendo el daño cerebral, la enfermedad cardíaca y el cáncer. Sin embargo, es necesaria más investigación para comprender plenamente los mecanismos y las consecuencias de la dilatación mitocondrial en diversas condiciones.

Las proteínas de transporte de membrana mitocondrial se refieren a un grupo de proteínas integrales de membrana que regulan el intercambio de metabolitos y iones entre la matriz mitocondrial y el citosol. Forman complejos en la membrana mitocondrial interna o externa, y desempeñan un papel crucial en la homeostasis celular al permitir que las moléculas esenciales entren o salgan de la mitocondria.

Existen diferentes tipos de proteínas de transporte de membrana mitocondrial, cada una con su propia función específica. Algunas de ellas incluyen:

1. Transportadores de solutos: Son responsables del transporte de iones y moléculas pequeñas a través de la membrana mitocondrial. Por ejemplo, el transportador ADP/ATP es responsable de intercambiar ATP por ADP en ambos lados de la membrana mitocondrial interna.

2. Carriers: Estas proteínas forman canales en la membrana mitocondrial y permiten que las moléculas polares, como los ácidos grasos y los nucleótidos, se muevan a través de ellas. Un ejemplo es el carrier de piruvato, que transporta piruvato desde el citosol hasta la matriz mitocondrial.

3. Proteínas de unión: Estas proteínas se unen a las moléculas y las ayudan a cruzar la membrana mitocondrial. Por ejemplo, la timidina kinasa mitocondrial es una proteína de unión que ayuda a transportar nucleótidos de pirimidina a través de la membrana mitocondrial interna.

En resumen, las proteínas de transporte de membrana mitocondrial son esenciales para el metabolismo celular y desempeñan un papel crucial en la homeostasis celular al regular el flujo de moléculas a través de la membrana mitocondrial.

Las oligomicinas son un grupo de antibióticos producidos por Streptomyces spp. que inhiben la proteólisis mitocondrial al unirse e inhibir la ATPasa mitocondrial, también conocida como complejo V de la cadena de transporte de electrones. Esto resulta en una acumulación de proteínas mal plegadas y la eventual inducción de apoptosis. Las oligomicinas se utilizan en investigaciones bioquímicas y celulares para inhibir selectivamente la proteólisis mitocondrial. También han mostrado potencial como agentes anticancerígenos al inducir apoptosis en células tumorales.

En la terminología médica, las membranas intracelulares se refieren a las estructuras que forman compartimentos dentro de una célula. Estas membranas son selectivamente permeables, lo que significa que controlan el paso de moléculas y solutos hacia adentro o afuera de un compartimento celular.

Las membranas intracelulares están compuestas principalmente por una bicapa lipídica con proteínas incrustadas en ella. La bicapa lipídica está formada por fosfolípidos, esteroles y otros lípidos. Las proteínas asociadas a la membrana pueden actuar como canales iónicos, bombas de transporte activo o receptores para diversas moléculas.

Existen diferentes tipos de membranas intracelulares en una célula, incluyendo la membrana nuclear, membrana mitocondrial, membrana del retículo endoplásmico y membrana del aparato de Golgi, entre otras. Cada uno de estos compartimentos tiene funciones específicas en el metabolismo celular, como por ejemplo, la síntesis de proteínas, producción de energía (ATP) o procesamiento y envío de proteínas y lípidos hacia su destino final.

En resumen, las membranas intracelulares son estructuras críticas en la organización y funcionamiento de una célula, ya que permiten el control del tráfico y ambiente interno de cada compartimento celular.

La permeabilidad, en el contexto de la fisiología y la medicina, se refiere a la capacidad de los tejidos corporales para permitir que sustancias o fluidos pasen a través de ellos. Es una propiedad importante de las membranas biológicas, como la membrana celular y la membrana capilar.

En el caso de la membrana celular, la permeabilidad se refiere a su capacidad para permitir que ciertas moléculas, iones o gases pasen a través de ella. Esto es regulado por una variedad de proteínas integrales de membrana, como canales iónicos y transportadores.

En relación con los vasos sanguíneos, la permeabilidad capilar se refiere a la capacidad de los capilares para permitir que las sustancias pasen desde el torrente sanguíneo hasta los tejidos circundantes. Esta permeabilidad es controlada por los poros presentes en la pared capilar y puede ser influenciada por varios factores, como la presión hidrostática, la presión oncótica y las propiedades químicas de las sustancias que intentan pasar.

La permeabilidad desempeña un papel crucial en una variedad de procesos fisiológicos, como el intercambio de gases, la absorción de nutrientes y la eliminación de desechos. Sin embargo, un aumento o disminución anormal de la permeabilidad puede contribuir a diversas condiciones patológicas, como edema (hinchazón), enfermedades inflamatorias e incluso ciertos trastornos neurológicos.

La ciclosporina es un fármaco inmunosupresor, derivado de una toxina producida por un hongo llamado Tolypocladium inflatum Gams. Se utiliza principalmente en el tratamiento de enfermedades autoinmunitarias y trasplantados de órganos para prevenir el rechazo agudo del injerto. La ciclosporina funciona inhibiendo la activación de los linfocitos T, células clave en la respuesta inmunitaria del organismo. Al hacerlo, reduce la capacidad del sistema inmune para atacar y dañar el tejido transplantado o propio, en caso de enfermedades autoinmunitarias.

Este medicamento se administra por vía oral o intravenosa y requiere un seguimiento cuidadoso de los niveles sanguíneos, ya que su eficacia y toxicidad están relacionadas con la concentración plasmática. Los efectos secundarios comunes incluyen hipertensión arterial, trastornos renales, aumento del riesgo de infecciones y algunos efectos adversos dermatológicos. El médico debe evaluar cuidadosamente los beneficios y riesgos antes de recetar ciclosporina y monitorear regularmente al paciente durante el tratamiento.

La caspasa-9 es una enzima que desempeña un papel crucial en la activación del proceso de apoptosis o muerte celular programada. Es parte del sistema de control y ejecución de la apoptosis, específicamente en el camino intrínseco o mitocondrial.

La caspasa-9 se encuentra inactiva en la célula normal. Sin embargo, cuando se activa por diversos estímulos como daño celular grave, radiación o quimioterapia, se une a un complejo proteico llamado apoptosoma en la membrana mitocondrial. Esta unión lleva a su autoproteólisis y activación.

Una vez activada, la caspasa-9 activa a otras caspasas efectoras, como la caspasa-3, -6 y -7, lo que resulta en la degradación de varias proteínas celulares y finalmente conduce a la muerte celular. El sistema de control de la apoptosis es vital para mantener la homeostasis tisular y eliminar las células dañadas o anormales, evitando así el desarrollo de enfermedades como cáncer.

El Grupo Citocromo c es un complejo proteico que desempeña un papel crucial en la cadena de transporte de electrones dentro de las mitocondrias, los orgánulos responsables de la producción de energía en las células. La proteína Citocromo c es una parte integral de este complejo y se encuentra flotando en el espacio intermembrana entre la membrana mitocondrial interna y externa.

El citocromo c actúa como un transportador de electrones, aceptando electrones de la proteína Citocromo c Reductora (conocida como Citocromo b) y pasándolos al Citocromo c Oxidasa. Este proceso de transferencia de electrones libera energía que se utiliza para bombear protones a través de la membrana mitocondrial interna, creando un gradiente de protones. Posteriormente, esta fuerza protónica se convierte en ATP, la molécula energética fundamental de las células, mediante el proceso conocido como fosforilación oxidativa.

Además de su papel en la producción de energía, el Citocromo c también desempeña un importante rol en la apoptosis o muerte celular programada. Cuando una célula recibe señales de daño o estrés severo, se activan vías que conducen a la liberación del citocromo c desde las mitocondrias al citoplasma. Una vez allí, el citocromo c interactúa con otras proteínas para activar las caspasas, un tipo de enzimas proteolíticas que desencadenan una cascada de eventos que finalmente llevan a la destrucción controlada de la célula.

Es importante mencionar que alteraciones en el funcionamiento normal del Grupo Citocromo c se han relacionado con diversas patologías, incluyendo enfermedades neurodegenerativas y algunos tipos de cáncer.

Los potenciales de membrana son diferencias de potencial eléctrico a través de las membranas biológicas, especialmente las membranas celulares. Estas diferencias de potencial se generan por la distribución desigual de iones a ambos lados de la membrana, lo que resulta en una carga neta positiva o negativa en un lado de la membrana en relación con el otro.

El potencial de membrana más conocido es el potencial de reposo, que se refiere a la diferencia de potencial a través de la membrana celular cuando la célula no está estimulada. Este potencial generalmente es negativo en el interior de la célula en relación con el exterior, lo que significa que hay una carga neta negativa en el interior de la célula.

Otro tipo de potencial de membrana es el potencial de acción, que se produce cuando la célula se estimula y se abren canales iónicos adicionales en la membrana, lo que permite que los iones fluyan a través de la membrana y cambien la distribución de carga. Esto resulta en un rápido cambio en el potencial de membrana, seguido de una lenta recuperación hacia el potencial de reposo.

Los potenciales de membrana desempeñan un papel crucial en muchos procesos celulares, como la comunicación entre células, la transmisión de señales nerviosas y la regulación del metabolismo celular.

La apoptosis es un proceso programado de muerte celular que ocurre de manera natural en las células multicelulares. Es un mecanismo importante para el desarrollo, la homeostasis y la respuesta inmunitaria normal. La apoptosis se caracteriza por una serie de cambios citológicos controlados, incluyendo contracción celular, condensación nuclear, fragmentación del ADN y formación de vesículas membranosas que contienen los restos celulares, las cuales son posteriormente eliminadas por células especializadas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. La apoptosis puede ser activada por diversos estímulos, como daño celular, falta de factores de supervivencia, activación de receptores de muerte y exposición a radiaciones o quimioterapia.

Las caspasas son una familia de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel crucial en la apoptosis, también conocida como muerte celular programada. Estas enzimas ayudan a desencadenar y ejecutar el proceso de apoptosis, lo que lleva a la degradación controlada del material genético y las estructuras celulares.

Las caspasas existen como proenzimas inactivas en las células sanas. Cuando se activan, mediante una variedad de señales apoptóticas, se unen e hidrolizan selectivamente proteínas específicas, lo que resulta en la fragmentación del ADN y la desintegración de la célula.

Las caspasas también participan en otros procesos celulares, como la diferenciación celular, el desarrollo embrionario y la respuesta inmunitaria. La disfunción o el malfuncionamiento de las caspasas se han relacionado con una variedad de trastornos, incluidos los cánceres y las enfermedades neurodegenerativas.

Existen dos clases principales de caspasas: las initiator (iniciador) caspasas y las executioner (ejecutor) caspasas. Las initiator caspasas se activan primero y luego activan a las executioner caspasas, lo que desencadena una cascada enzimática que conduce a la apoptosis.

En resumen, las caspasas son un grupo importante de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel central en la regulación de la muerte celular programada y otros procesos celulares críticos.

El Adenosín Trifosfato (ATP) es una molécula orgánica que desempeña un papel fundamental en la transferencia de energía celular. Es el "combustible" principal de las células y está involucrado en casi todos los procesos que requieren energía, como la contracción muscular, la conducción nerviosa y la síntesis de proteínas.

El ATP se compone de una base nitrogenada llamada adenina, un azúcar de cinco carbonos llamado ribosa y tres grupos fosfato. La energía celular se almacena en los enlaces de alta energía entre los grupos fosfato. Cuando la célula necesita energía, una reacción química rompe estos enlaces liberando energía que puede ser utilizada por la célula para realizar trabajo.

La producción de ATP se produce principalmente en el interior de las mitocondrias a través del proceso de respiración celular, aunque también puede producirse en otros lugares de la célula, como el citoplasma y los cloroplastos en las células vegetales.

En resumen, el ATP es una molécula vital para la transferencia de energía en las células vivas, y su producción y utilización están cuidadosamente reguladas para mantener un suministro adecuado de energía para todas las funciones celulares.

No existe un término médico específico como "mitocondrias hepáticas". Sin embargo, entendiendo los términos por separado, podemos deducir que se está haciendo referencia a las mitocondrias presentes en las células del hígado.

Las mitocondrias son organelos celulares que proveen energía a la célula en forma de ATP (adenosín trifosfato) mediante un proceso llamado respiración celular. Cada tejido corporal tiene diferentes cantidades y tipos de mitocondrias adaptadas a sus funciones específicas.

Las células hepáticas, o hepatocitos, desempeñan un importante papel en el metabolismo, almacenamiento y eliminación de diversas sustancias. Por lo tanto, las mitocondrias en estas células desempeñan un rol fundamental en procesos como la glucosis, lipidosis y proteosis, así como también en la detoxificación de sustancias nocivas.

Una afección mitocondrial específica del hígado es la enfermedad de los cuerpos de Leigh, una enfermedad hereditaria rara que afecta al sistema nervioso central y otros órganos, incluido el hígado. Las mutaciones en los genes mitocondriales pueden provocar disfunciones mitocondriales que conducen a esta enfermedad.

En resumen, aunque no existe un término médico específico llamado "mitocondrias hepáticas", se refiere probablemente a las mitocondrias presentes en las células del hígado, que desempeñan un papel crucial en el metabolismo y otras funciones importantes de este órgano.

La adenosina difosfato (ADP) es una molécula importante en el metabolismo energético de las células. Es un éster del ácido fosfórico y la adenosina, y está formada por dos unidades fosfato unidas a la molécula de adenosina.

La ADP es un intermediario clave en la producción y utilización de energía celular. Durante la respiración celular, las células convierten la glucosa y otras moléculas orgánicas en ATP (adenosín trifosfato) a través de una serie de reacciones químicas. Cuando una célula necesita energía, rompe el enlace fosfato entre los dos fosfatos de la molécula de ATP, liberando energía y convirtiendo el ATP en ADP.

La ADP también puede ser regenerada a ATP mediante la fosforilación oxidativa, un proceso que ocurre en las mitocondrias y utiliza la energía de los electrones para agregar un grupo fosfato a la molécula de ADP.

La ADP también desempeña un papel importante en la coagulación sanguínea, ya que es uno de los componentes clave de las plaquetas y es necesaria para la activación de las plaquetas y la formación de coágulos.

En resumen, la adenosina difosfato (ADP) es una molécula importante en el metabolismo energético de las células, donde actúa como intermediario en la producción y utilización de energía celular, así como en la coagulación sanguínea.

La caspasa-3 es una enzima proteolítica que desempeña un papel crucial en la apoptosis o muerte celular programada. Es activada por otras caspasas, como la caspasa-8 y la caspasa-9, y una vez activa, procede a degradar diversas proteínas intracelulares, lo que lleva al desmantelamiento controlado de la célula. La activación de la caspasa-3 se considera un punto clave en el proceso de apoptosis y está involucrada en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como el desarrollo embrionario, el sistema inmune y enfermedades neurodegenerativas y cáncer.

Las proteínas proto-oncogénicas c-bcl-2 pertenecen a una familia de proteínas reguladoras de la apoptosis, es decir, del proceso de muerte celular programada. La proteína BCL-2 específicamente, se identificó por primera vez como un gen que contribuye a la formación de tumores en el cáncer de células B en humanos.

La proteína BCL-2 normalmente se encuentra en la membrana mitocondrial externa y desempeña un papel crucial en el control del proceso de apoptosis. Ayuda a inhibir la activación de las caspasas, que son enzimas clave involucradas en la ejecución de la apoptosis. Por lo tanto, cuando hay niveles elevados de BCL-2, las células pueden volverse resistentes a la muerte celular programada y esto puede contribuir al desarrollo de cáncer.

En condiciones normales, los proto-oncogenes como c-bcl-2 ayudan en procesos celulares importantes, como el crecimiento y la división celular. Sin embargo, cuando se dañan o mutan, pueden convertirse en oncogenes, promoviendo así el crecimiento y la proliferación celular descontrolados que caracterizan al cáncer.

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