Síndrome hipermetabolico causado por un exceso de HORMONAS TIROIDEAS, que pueden proceder de fuentes endógenas o exógenas. La fuente endógena de la hormona puede ser una HIPERPLASIA tiroidea, NEOPLASIAS DE LA TIROIDES u hormonas producidas por tejido extra-tiroideo. La tirotoxicosis se caracteriza por ANSIEDAD, TAQUICARDIA, FATIGA, PÉRDIDA DE PESO, intolerancia al calor y excesiva SUDORACIÓN.
Un agente antitiroideo imidazólico. El carbimazol es metabolizado a METIMAZOL, el cual es el responsable de la actividad antitiroidea.
Hipersecreción de HORMONAS TIROIDEAS por la GLÁNDULA TIROIDES. Niveles elevados de hormonas tiroideas aumentan el METABOLISMO BASAL.
Fármacos que se usan para tratar el hipertiroidismo, mediante la reducción de un exceso de producción de hormonas tiroideas.
Estado hipermetabólico amenazador y peligroso para la vida, caracterizado por FIEBRE alta y disfunción de los sistemas cardiovascular, nervioso y gastrointestinal.
Enfermedad inflamatoria de la GLÁNDULA TIROIDES. La tiroiditis puede clasificarse en aguda (TIROIDITIS SUPURATIVA), subaguda (granulomatosa y linfocítica), crónica fibrosa (de Riedel), crónica linfocítica (ENFERMEDAD DE HASHIMOTO), transitoria (TIROIDITIS POSPARTO)y otros subtipos de TIROIDITIS AUTOINMUNE.
Forma común de hipertiroidismo que se asocia con BOCIO hiperplásico difuso. Es una alteración autoinmune que produce anticuerpos contra los RECEPTORES DE TIROTROPINA. Estos autoanticuerpos activan el receptor TSH y de ese modo estimula la GLÁNDULA TIROIDES y la hipersecreción de HORMONAS TIROIDEAS. Estos autoanticuerpos también pueden afectar a los ojos (OFTALMOPATÍA DE GRAVES)y la piel(dermopatía de Graves).
Análisis sanguíneos utilizados para evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides.
Un tioureileno antitiroideo que inhibe la formación de hormonas tiroideas al interferir en la incorporación de iodo en los residuos tirosilo de la tiroglobulina. Esto se hace interfiriendo con la oxidación del ión ioduro y grupos iodotirosilos mediante la inhibición de la enzima peroxidasa.
La hormona principal derivada de la glándula tiroides. La Tiroxina se sintetiza vía el ioduración de las tirosinas (MONOYODOTIROSINA) y el aparejamiento de las yodotirosinas (DIYODOTIROSINA) en la TIROGLOBULINA. La Tiroxina es liberada de la tiroglobulina por proteólisis y secretado en la sangre. La tiroxina es desyodurada periféricamente para formar TRIYODOTIRONINA que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre el metabolismo de la célula.
Glándula endocrina muy vascularizada que consta de dos lóbulos, uno a cada lado de la TRÁQUEA, unidos por una estrecha banda de tejido. Secreta HORMONAS TIROIDEAS a partir de las células foliculares y CALCITONINA a partir de las células parafoliculares, regulando respectivamente el METABOLISMO y el nivel de CALCIO en la sangre.
Síndrome clínico que se produce por la secreción anormalmente baja de HORMONAS TIROIDEAS de la GLÁNDULA TIROIDES y lleva a una disminución del METABOLISMO BASAL. En su forma más grave hay acumulación de MUCOPOLISACÁRIDOS en la PIEL, lo que se conoce como MIXEDEMA.
Un antianginoso y antiarrítmico clase III. Aumenta la duración de la acción muscular atrial y ventricular mediante la inhibición de los CANALES DE POTASIO y CANALES DE SODIO ACTIVADOS POR VOLTAJE. Hay una disminución resultante en la frecuencia cardiaca y resistencia vascular.
Trastorno familiar autosómico dominante caracterizado por episodios recurrentes de debilidad de los músculos esqueléticos asociados con niveles disminuidos de potasio en el suero. La afección se presenta usualmente en la primera o segunda década de la vida con ataques de paresias en tronco o extremidades inferiores durante el sueño o poco después de despertarse. Los síntomas pueden persistir durante horas o días y generalmente aparecen luego del ejercicio o de una comida rica en carbohidratos.
Hormonas naturales segregadas por la GLÁNDULA TIROIDES, como la TIROXINA y sus análogos sintéticos.
Estado inflamatorio de la GLÁNDULA TIROIDES que remite espontáneamente y que se caracteriza por FIEBRE, DEBILIDAD MUSCULAR, DOLOR DE GARGANTA, DOLOR tiroideo grave y un aumento de la glándula alterada conteniendo CÉLULAS GIGANTES. La enfermedad frecuentemente sigue a una infección vírica.
GLÁNDULA TIROIDES aumentada de tamaño, que contiene múltiples nódulos (NÓDULO TIROIDEO), generalmente resultado de una HIPERPLASIA tiroidea recurrente y la involución a lo largo de muchos años, produciendo el crecimiento irregular. Los bocios multinodulares pueden ser no tóxicos o inducir a TIROTOXICOSIS.
Hormona glicoprotéica segregada por la ADENOHIPÓFISIS. Estimula la GLÁNDULA TIROIDES mediante el aumento del transporte de yoduro, la síntesis y la liberación de las hormonas tiroideas (TIROXINA y TRIYODOTIRONINA). La tirotropina está formada por dos subunidades no covalentes unidas, alfa y beta. Dentro de una especie, la subunidad alfa es común en las hormonas glicoprotéicas hipofisarias (TIROTROPINA, HORMONA LUTEINIZANTE y HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE), pero la subunidad beta es única y confiere la especificidad biológica.
Hormona tiroidea sintetizada normalmente en menor cantidad que la tiroxina; presente en sangre y glándulas tireoides, ejerce los mismos efectos biológicos que la tiroxina pero, en su base molecular, es más potente y el inicio de su acción es más rápido. (Stedman, 25a ed)
Resección quirúrgica de la glándula tiroides. (Dorland, 28a ed)
Procesos patológicos que implican a la GLÁNDULA TIROIDES.
Elemento no metálico del grupo de los halógenos que está representado por el símbolo atómico I, el número atómico 53, y peso atómico 126.90. Es un elemento esencial nutricionalmente, especialmente importante en la síntesis de la hormona tiroidea. En solución tiene propiedades antiinfecciosas y se emplea tópicamente.
Isótopos inestables de iodo que se descomponen o desintegran emitiendo radiación. Los átomos de iodo con pesos atómicos 117-139, excepto I 127, son isótopos radioactivos de iodo.
Una tiourea usada como agente antitiroideo. El propiltiuracilo inhibe la síntesis de tiroxina e inhibe la conversión periférica de tiroxina a tri-iodotironina. Es utilizada en el tratamiento del hipertiroidismo.
Aumento de la GLÁNDULA TIROIDES desde los 20 gramos a cientos de gramos, en adultos humanos. El bocio se observa en individuos con función tiroidea normal (eutiroidismo), deficiencia tiroidea (HIPOTIROIDISMO) o sobreproducción hormonal (HIPERTIROIDISMO). El bocio puede ser congénito o adquirido, esporádico o endémico (BOCIO ENDÉMICO).
Autoanticuerpos que se enlazan al receptor de la hormona estimuladora de la tiroides (TSH) (RECEPTORES DE TIROTROPINA), en las células epiteliales de la tiroides. Los autoanticuerpos mimetizan la TSH, causando una producción descontrolada de hormonas tiroideas característica de la ENFERMEDAD DE GRAVES.
Proteínas de la superficie celular que se unen a la TIROTROPINA hipofisaria (también llamada hormona estimulante de la tiroides o TSH) y provocan cambios intracelulares de las células diana. Los receptores de TSH están presentes en el sistema nervioso y en las células diana de la glándula tiroides. Los anticuerpos de los receptores TSH están implicados en las enfermedades tiroideas como la ENFERMEDAD DE GRAVES y la enfermedad de Hashimoto (TIROIDITIS AUTOINMUNE).
Inmunoglobulina G, que se encuentra a menudo en la sangre de individuos hipertiroideos. Estimula la glándula tiroides durante un tiempo mayor que la tirotoxina y, debido a la transmisión placentaria, puede producir hipertiroidismo en recién nacidos.
Complejos de yodo y agentes no iónicos tensoactivos que actúan como agentes transportadores y solubilizantes para el yodo en agua. Los yodoforos usualmente elevan la actividad bactericida del yodo, reducen la presión de vapor y el olor, minimizan la coloración, y permiten una amplia dilución en agua.
Atomos estables de iodo que tienen el mismo número atómico que el elemento iodo pero que difieren en peso atómico. I-127 es el único isótopo estable de iodo que se encuentra en la naturaleza.
Una sal de litio, clasificada como agente estabilizador del estado de ánimo. El ion litio altera el metabolismo de las monoaminas biogénicas en el sistema nervioso central y afecta múltiples sistemas de neurotransmisión.
Enfermedad inflamatoria de la GLÁNDULA TIROIDES debida a respuestas autoinmunes que producen infiltración linfocítica de la glándula. Se caracteriza por la presencia de CÉLULAS T específicas para el antigeno tiroideo circulante y AUTOANTICUERPOS tiroideos. Los signos clínicos pueden ir desde HIPOTIROIDISMO hasta TIROTOXICOSIS, dependiendo del tipo de tiroiditis autoinmune.
Remoción o interrupción de alguna parte del sistema nervioso parasimpático con propósitos terapéuticos o de investigación.
Trastornos caracterizados por síntomas físicos o psicológicos que no son reales, genuinos o naturales.
Trastorno neurológico agudo caracterizado por una triada de oftalmoplejia, ataxia y trastornos de la actividad mental o de la conciencia. Las anomalías de los movimientos oculares incluyen nistagmus, parálisis del recto externo y reducción de la mirada fija conjugada. La DEFICIENCIA DE TIAMINA y el ALCOHOLISMO crónico son afecciones asociadas. Las características patológicas incluyen hemorragias petequiales periventriculares y ruptura de los neuropilos en el diencéfalo y el tronco cerebral. La deficiencia crónica de tiamina puede producir el SÍNDROME DE KORSAKOFF (Adaptación del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1139-42; Davis & Robertson, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, pp452-3).
VÓMITOS intratables que se producen al comienzo del EMBARAZO y persisten. Puede conducir a DESHIDRATACIÓN y PÉRDIDA DE PESO.
Estado que se caracteriza por presentar un tipo de tumefacción cerosa, seca (EDEMA), con depósitos anormales de MUCOPOLISACÁRIDOS en la PIEL y en otros tejidos. Es producida por una deficiencia de HORMONAS TIROIDEAS. La piel se hincha alrededor de los ojos y la mejilla. La cara está embotada y sin expresión, con engrosamiento de la nariz y los labios.
La remoción o interrupción de alguna parte del sistema nervioso autonómico con propósitos terapéuticos o de investigación.
Un compuesto de cintilografía emisor de rayos gamma utilizado para el diagnóstico de enfermedades en muchos tejidos, particularmente el sistema gastrointestinal, la circulación cardiovascular y cerebral, cerebro, tiroides y articulaciones.
Enfermedad nutricional producida por una deficiencia de TIAMINA en la dieta, caracterizada por anorexia, irritabilidad y pérdida de peso. Más tarde los pacientes experimentan debilidad, neuropatía periférica, cefalea y taquicardia. Además de ser causada por una dieta pobre, en los Estados Unidos la deficiencia de tiamina se presenta más comunmente como resultado del alcoholismo, ya que el etanol interfiere con la absorción de tiamina. En países en que el plato básico alimentario es a base de arroz pulido, la prevalencia de BERI BERI es muy alta. (Traducción libre del original: Cecil Textbook of Medicine, 19th ed, p1171)
Agentes utilizados en el tratamiento o la prevención de las arritmias cardíacas. Ellos pueden afectar la fase de polarización-repolarización de la acción potencial, su excitabilidad o refractariedad, o la conducción del impulso o la respuesta de la membrana dentro de las fibras cardíacas. Los agentes anti-arrítmicos a menudo son clasificados en cuatro grupos principales de acuerdo a su mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio, bloqueo beta-adrenérgico, prolongación de la repolarización, o bloqueo del canal del calcio.