Tiempo requerido para que aparezcan las fibras de FIBRINA, después de la mezcal del PLASMA con un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios (p. ejem., cefalinas crudas, fosfátidos de frijol de soja). Es una prueba de las vías intrínsecas de la COAGULACIÓN SANGUÍNEA (factores VIII, IX, XI y XII) y las comunes (fibrinógeno, protrombina, factores V y X). Se usa como prueba de cribado y para la monitorización del tratamiento con HEPARINA.

Tiempo de coagulación del PLASMA recalcificado, en presencia de un exceso de TROMBOPLASTINA tisular. Los factores medidos son: FIBRINÓGENO, PROTROMBINA, FACTOR V, FACTOR VII y FACTOR X. Se usa para monitorizar el tratamiento anticoagulante con CUMARINAS.

Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.

Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.

Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen como consecuencia de anomalías de la coagulación sanguínea, debido a distintos factores como TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN, TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS SANGUÍNEAS, TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS o por condiciones nutricionales.

Tiempo de coagulación del PLASMA mezclado con una solución de TROMBINA. Es una medida de la conversión del FIBRINÓGENO en FIBRINA, que es prolongado por la AFIBRINOGENEMIA, fibrinógeno anormal, o la presencia de sustancias inhibidoras, por ejemplo, productos de degradación de fibrina-fibrinógeno o HEPARINA. La BATROXOBINA es una enzima semejante a la trombina que no se afecta por la presencia de heparina y que puede usarse en lugar de la trombina.

Constituyente compuesto de proteína y fosfolípido que está ampliamente distribuído en muchos tejidos. Sirve como un cofactor con el factor VIIa para activar al factor X en la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Es un mucopolisacárido altamente ácido formado por partes iguales de D-glucosamina sulfatada y ácido D-glucurónico con puentes sulfamínicos. El peso molecular oscila entre seis y vente mil. La heparina se encuentra y es obtenida del hígado, pulmones, mastocitos, etc. de los vertebrados. Su función se desconoce, pero se usa para evitar la coagulación sanguínea in vivo e in vitro, en forma de muchas sales diferentes.

Agentes que previenen la coagulación.

Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Factores endógenos y fármacos que inhiben directamente la acción de la TROMBINA, por lo general mediante el bloqueo de su actividad enzimática. Se distinguen de los INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA, tales como la HEPARINA, que actúa mediante la mejora de los efectos inhibitorios de antitrombinas.

Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.

Trastorno caracterizado por sustancias procoagulantes que se introducen en la circulación general causando un cuadro trombótico sistémico. La activación del mecanismo de coagulación puede surgir a partir de cualquiera de una serie de trastornos. La mayoría de los pacientes manifestan lesiones en la piel, que a veces conducen a PÚRPURA FULMINANS.

Duración del flujo de sangre luego de una punción de la piel. Esta prueba se usa como medida de la función capilar y plaquetaria.

Uso de un tromboelastógrafo, que aporta un registro gráfico contínuo de la forma física de un coágulo durante la formación de fibrina y su lisis posterior.

Un alfa plasma 2 de la glicoproteína que representa la actividad principal de la antitrombina en plasma normal y también inhibe varias otras enzimas. Se trata de un miembro de la superfamilia de serpinas.

El uso de HIRUDINAS como anticoagulante en el tratamiento de trastornos cardiológicos y hematológicos.

Anticuerpo antifosfolípido que se encuentra asociado al LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO y otras enfermedades, así como en individuos sanos. In vitro, el anticuerpo interfiere con la conversión de protrombina a trombina y prolonga el tiempo parcial de tromboplastina. In vivo, ejerce un efecto procoagulante que produce trombosis fundamentalmente de las grandes venas y arterias. Además produce complicaciones obstétricas, incluida muerte fetal y aborto espontáneo, así como una distintas complicaciones hematológicas y neurológicas.

Polipéptidos de cadena simple de alrededor de 65 aminoácidos (7 kDa) de SANGUIJUELAS que tienen un N hidrofóbico neutral final, un C hidrofílico acídico final y una región nuclear hidrofóbica, compacta. Las hirudinas recombinantes con ausencia de sulfato tyr-63 se conocen como "hirudinas disulfato". Forman un complejo estable, no covalente con la ALFA TROMBINA, de ese modo se suprime su capacidad de fraccionar el FIBRONÓGENO.

Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.

Factor VIII de la coagulación sanguínea. Es un factor antihemofílico que es parte del complejo factor VIII/factor von Villebrand. El Factor VIII es producido en el hígado en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. Sirve como cofactor en la activación del factor X y esa acción es notablemente potenciada por pequeñas cantidades de trombina.

El ácido pipecólico es un compuesto bioactivo derivado del aminoácido lisina, encontrado en algunas proteínas y desempeñando un rol en la respuesta inmunitaria del huésped.

El mineral más común de un grupo de silicatos de aluminio hidratado, aproximadamente H2Al2Si2O8-H2O. Es preparado para propósitos farmacéuticos y médicos pulverizando con agua para remover la arena, etc. El nombre se deriva de Kao-ling (Chino: "alta cordillera"), el sitio original.

Sangrado espontáneo o casi espontáneo producido por un defecto en los mecanismos de coagulación (TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA) u otra anomalía que genera un fallo estrucutural en los vasos sanguíneos (TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS ).

Alteraciones hemorrágicas o trombóticas que se producen como consecuencia de anomalias hereditarias de la coagulación sanguínea.

Número de PLAQUETAS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.

Factor de coagulación estable involucrado en la vía intrínseca. La forma activada XIa activa al factor IX hacia la forma IXa. La deficiencia del factor XI es llamada frecuentemente hemofilia C.

Sangramiento o escape de sangre de un vaso.

Zimógeno dependiente de la vitamina K, presente en la sangre que, activado por la trombina y trombomodulina, ejerce propriedades anticoagulantes, inactivando los factores Va e VIIIa en los pasos limitantes de la velocidad de formación de la trombina.

Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)

Forma activada del factor X que participa tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la coagulación sanguínea. Cataliza la conversión de protrombina a trombina conjuntamente con otros cofactores.

Hemofilia clásica que se produce por deficiencia del factor VIII. Es un trastorno heredado de la coagulación sanguínea que se caracteriza por una tendencia permanente a la hemorragia.

Disolución enzimática natural de la FIBRINA.

Proteína plasmática que es el precursor inactivo de la trombina. Es convertida en trombina por el complejo que activa a la protrombina, constituído por el factor Xa, factor V, fosfolípido e iones calcio. La deficiencia de la protrombina conduce a la hipoprotrombina.

Ausencia o niveles reducidos de PROTROMBINA en sangre.

Deficiencia del factor IX de la coagulación sanguínea heredada como trastorno vinculado al cromosoma X (conocida también como Enfermedad de Christmas, por el primer paciente estudiado en detalle, no por el día de navidad.) Las características históricas y clínicas recuerdan a las de las hemofilia clásica (HEMOFILIA A), pero los pacientes se presentan con menos síntomas. La severidad del sangramiento usualmente es similar en los miembros de una sola familia. Muchos pacientes son asintomáticos hasta que el sistema hemostático se enfrenta a una cirugía o trauma. El tratamiento es similar al de la hemofilia A.

Agentes que causan coagulación.

Factor de coagulación sanguínea estable activado por contacto con la superficie subendotelial de un vaso lesionado. Junto a la precalicreína, sirve como factor de contacto que inicia la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. La calicreína activa el factor XII hacia la forma XIIa. La deficiencia del factor XII, también llamada el rasgo Hageman, conduce una mayor incidencia de enfermedades tromboembólicas.

Sistema establecido por la Organización Mundial de la Salud y por el Comité Internacional sobre la Trombosis y Hemostasia para monitorear y reportar las pruebas de coagulación sanguínea. Bajo este sistema, los resultados se estandarizan utilizando el Índice Internacional de Sensibilidad para la combinación utilizada de reactivos/instrumentos en la prueba particular.

Sustancias coagulantes que inhiben la acción anticoagulante de la heparina.

Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.

Factor de coagulación sanguínea estable al almacenamiento que actúa en la vía intrínseca. Su forma activada, la IXA, forma un complejo con el factor VIII y el calcio en el factor 3 plaquetario para activar el factor X y convertirlo en Xa. La deficiencia del factor IX da lugar a la HEMOFILIA B (Enfermedad de Christmas).

Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen por anomalías o deficiencias de las proteínas de la coagulación.

Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.

Fibrinolisina o agentes que convierten el plasminógeno en FIBRINOLISINA.

Una deficiencia hereditaria del factor XI de la coagulación sanguínea (conocida como antecedente tromboplastínico del plasma o PTA, ATP o factor C antihemofílico) que produce un defecto sistémico de la coagulación llamado hemofilia C o síndrome de Rosenthal, que puede recordar a la hemofilia clásica.

Tiempo requerido por la sangre total para producir un coágulo visible.

Factor de coagulación sanguínea glicoprotéico estable al almacenamiento que puede ser activado hacia la forma de factor Xa ya sea por vía intrínseca como extrínseca. La deficiencia de factor X, a veces llamada deficiencia del factor Stuart-Prower, puede conducir a trastornos de coagulación sistémicos.

Proteína plasmática estable ante el calor y el almacenamiento que es activada por la tromboplastina tisular para formar factor VIIa en la vía extrínsica de la coagulación sanguínea. La forma activada cataliza entonces la activación del factor X a factor Xa.

Enfermedad nutricional producida por una deficiencia de VITAMINA K en la dieta, caracterizada por una tendencia aumentada a la hemorragia (TRASTORNOS HEMORRAGICOS). Tales episodios de sangramiento pueden ser particularmente severos en niños recien nacidos. (Traducción libre del original: Cecil Textbook of Medicine, 19th ed, p1182)

Inflamación de una vena, asociada con un coágulo de sangre (TROMBO).

Cualquier variación en la producción de energía solar.

Número de LEUCOCITOS y ERITROCITOS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa. Un recuento sanguíneo completo también incluye la medida de las HEMOGLOBINAS, el HEMATOCRITO y los ÍNDICES DE ERITROCITOS.

Formación de coágulos de sangre en cualquier parte de las ARTERIAS CARÓTIDAS. Se puede producir ESTENOSIS DE LA CARÓTIDA u oclusión del vaso, que lleva a un ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO, INFARTO CEREBRAL o AMAUROSIS FUGAZ.

Forma activada del factor XI. En la vía intrínseca, el factor XI es activado a XIa por el factor XII en presencia del cofactor HMWK (CININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR). El factor XIa entonces activa el factor IX a factor IXa en presencia de calcio.,.

Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.

Porción residual de la SANGRE que queda después de separar las CÉLULAS SANGUÍNEAS por CENTRIFUGACIÓN sin previa COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Obstrucción de un vaso sanguíneo (embolia) por un coágulo de sangre (TROMBO) en el torrente circulatorio.

Glicoproteína plasmática termolábil y vulnerable al almacenamiento que acelera la conversión de protrombina en trombina en la coagulación de la sangre. Esto lo logra mediante la formación de un complejo con factor Xa, fosfolípido y calcio (complejo protrombinasa). La deficiencia del factor V da lugar a la enfermedad de Owren.

Presencia de anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos (ANTICUERPOS, ANTIFOSFOLÍPIDOS). La afección se asocia con una variedad de enfermedades, principalmente el lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades del tejido conectivo, trombopenia, y trombosis arterial o venosa. En el embarazo puede originar aborto. De los fosfolípidos, las cardiolipinas muestran niveles muy elevados de anticuerpos anticardiolipinas (ANTICUERPOS, ANTICARDIOLIPINAS). También están presentes altos niveles de anticoagulante del lupus (INHIBIDOR DE LA COAGULACIÓN DEL LUPUS).

Hemorragia que sigue a cualquier procedimiento quirúrgico. Puede ser inmediata o tardía y no se restringe a la herida quirúrgica.

Derivados de la heparina. El término también se ha usado más flexiblemente para incluir polisacáridos altamente sulfatados de estructura similar, bien sea los que se encuentran en estado natural o los sintéticos. Los preparados heparinoides se han usado en una amplia gama de aplicaciones, que incluyen como anticoagulantes y como anti-inflamatorios, y se les atribuyen propiedades hipolipidémicas.

Sustancias que se encuentran en muchas plantas y que contiene el radical 4-hidroxicumarina. Interfieren con la vitamina K y el mecanismo de coagulación de la sangre, se únen fuertemente a las proteínas, inhiben las enzimas mitocondriales y microsómicas y son utilizados como anticoagulantes orales.

Es un aminoácido formado in vivo por la degradación del dihidrouracil y la carnosina. En vista de que la captación neuronal y la sensibilidad receptora neuronal a la beta-alanina han sido demostradas, el compuesto puede ser un transmisor falso, sustituto de GABA. Ha sido descrito un raro trastorno genético conocido como hiper-beta-alaninemia.

Forma activada del factor VI. El factor VIIa activa el factor X en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea.

Control del sangramiento durante o después de la cirugía.

El cofactor dependiente de la vitamina K de la PROTEINA C activada. Junto con la proteína C, inhibe la acción de los factores VIIIa y Va. Una DEFICIENCIA DE PROTEINA S puede conducir a trombosis venosas y arteriales recurrente.

Trastorno hemostátoco que se caracteriza por pobre respuesta anticoagulante a la proteina C activada (APC). La forma activada del Factor V (Factor Va) se degrada más lentamente por la proteína C activada. La mutación del factor V de Leiden (R506Q) es la causa más común de resistencia a la APC.

Proteína plasmática precursora de la calicreína. Se ha observado que el plasma que es deficiente en precalicreína es anormal en la formación de tromboplastina, en la generación de cinina, en la evolución de una globulina de permeabilidad y en la formación de plasmina. La ausencia de la precalicreína en el plasma conduce a la deficiencia del factor de Fletcher, una enfermedad congénita.

Forma activada del factor XII. En el evento inicial de la vía intrínseca de la coagulación sanguínea, la calicreína (con el cofactor QUININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR) segmenta el factor XII a XIIa. El factor XIIa es entonces nuevamente segmentado por la calicreína, plasmina y tripsina, para dar lugar a fragmentos menores de factor XII (fragmentos del Factor de Hageman). Estos fragmentos aumentan la actividad de la pre-calicreína a calicreína, pero disminuyen la actividad pro-coagulante del factor XII.

El examen de laboratorio utilizado para monitorear y evaluar la función de las plaquetas en la sangre de un paciente.

Cofactor lipídico necesario para la coagulación sanguínea. Han sido identificadas diversas formas de vitamina K: VITAMINA K 1 (fitomenadiona) derivada de plantas, VITAMINA K 2 (menaquinona) de bacterias, y pro-vitaminas naftoquinonas sintéticas, VITAMINA K 3 (menadiona). Vitaminas de tipo provitaminas K 3, después de la alquilación in vivo, exhiben una actividad antifibrinolítica de vitamina K. Vegetales de hojas verdes, hígado, queso, mantequilla y las yemas de los huevos son buenas fuentes de vitamina K.

Dos pequeñas cadenas de péptidos removidas del segmento N-terminal de las cadenas alfa de fibrinógeno por la acción de la trombina durante el proceso de coagulación sanguínea. Cada cadena de péptidos contiene 18 residuos de aminoácidos. In vivo, el fibrinopéptido A se emplea como un marcador para determinar la velocidad de conversión del fibrinógeno en fibrina mediante la trombina,.

Trastorno de la coagulación sanguínea que usualmente se hereda como rasgo autosómico recesivo, aunque puede ser adquirido. Se caracteriza por actividad defectuosa, tanto en las vías intrínsecas y extrínsecas, tiempo de tromboplastina alterado, y alteración del consumo de protrombina.

Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.

Trastorno de la HEMOSTASIS en el que existe tendencia a la TROMBOSIS.

Lesiones que producen hemorragias, usualmente se manifiestan en la piel.

Macroalgas marinas multicelulares que incluyen a algunos miembros de algas rojas (RHODOPHYTA), verdes (CHLOROPHYTA) y pardas (PHAEOPHYTA). Se distribuyen ampliamente en el océano y se encuentran desde el nivel del mar hasta considerables profundidades, flotando libremente (planctónicas)o ancladas a un sustrato (bénticas). Carecen de sistema vascular especializado pero cogen líquidos, nutrientes y gases directamente del agua. Contienen CLOROFILA y son fotosintéticas, pero algunas también contienen otros pigmentos que absorben la luz. Muchas tienen importancia económica como ALIMENTOS, fertilizantes, AGAR, potasa o fuente de YODO.

Péptidos endógenos presentes en la mayoría de los fluídos corporales. Ciertas enzimas los convierten en QUININAS activas que intervienen en la inflamación, coagulación sanguínea, reacciones complementarias, etc. Los quininógenos pertenecen a la superfamilia de las cistatinas. Son inhibidores de la cisteína proteinasa. El QUININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR (HMWK) es separado por la calicreína del plasma para producir BRADIQUININA. El QUININOGENO DE BAJO PESO MOLECULAR es separado por la calicreína tisular para producir CALIDINA.

Precursores de pigmentos incoloros endógenos o exógenos que pueden transformarse por mecanismos biológicos en compuestos coloreados; utilizados en ensayos bioquímicos y en el diagnóstico como indicadores, especialmente en forma de sustratos de enzimas. Sinónimos: cromógenos (no confundirlos con las bacterias que sintetizan pigmentos que también se les llama cromógenos).

Fracciones de heparina con un peso molecular generalmente entre 4000 y 6000 kD. Estas fracciones de bajo peso molecular son agentes antitrombóticos efectivos. Su administración reduce el riesgo de hemorragia, tienen una vida media más larga, y sus interacciones con las plaquetas son reducidas en comparación con la heparina no fraccionada. También proporcionan una profilaxis efectiva contra la embolia pulmonar postoperatoria.

División de algas EUCARIOTAS predominantemente marinas, comúnmente conocidas como algas pardas, que tienen CROMATÓFOROS que contienen PIGMENTOS BIOLÓGICOS carotenoides. Los ALGINATOS y florotaninos se dan ampliamente en todos los principales órdenes. Son consideradas las algas más evolucionadas a causa de su organización multicelular bien desarrollada y su complejidad estructural.

Proceso de observación, registro o detección de efectos de una sustancia química administrada a un individuo con fines terapéuticos o diagnósticos.

Reducción de la viscosidad de la sangre, generalmente por adición de soluciones libres de células. Se utiliza clínicamente: l) en estados con alteración de la microcirculación, 2) para reemplazar la pérdida de sangre durante operaciones sin utilizar transfusión de sangre homóloga, y 3) en la derivación cardiopulmonar y la hipotermia.

Fragmento de bajo peso molecular de la heparina que tiene una estructura 4-enopiranosuronato sódico en el terminal no reductor de la cadena. Se prepara mediante la despolimerización del éster benzílico de la heparina de la mucosa del cerdo. Terapéuticamaente se usa como agente antitrombótico.

Anticuerpos antifosfolípido que se encuentran asociados con el LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, el SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO y con otras enfermedades, así como en personas sanas. Los anticuerpos se detectan por INMUNOENSAYO de fase sólida, empleando el antígeno fosfolípido CARDIOLIPINA purificada.

Forma activada del factor IX. Esta activación se realiza a través de la vía intrínseca por la acción del factor XIa y calcio, o a través de la vía extrínseca, por la acción del factor VIIa, tromboplastina y calcio. El factor IXa sirve para activar el factor X y Xa, segmentando el enlace peptídico arginil-leucina en el factor X.

Un anticoagulante que actúa inhibiendo la síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K. La warfarina es indicada para la profilaxis y/o tratamiento de la trombosis venosa y su extensión, embolismo pulomonar y fibrilación auricular con embolización. Es también utilizada como un adjunto en la profilaxis del embolismo sistémico después del infarto del micardio. La warfarina es también utilizada como rodenticida.

Deficiencia o ausencia de FIBRINÓGENO en la sangre.

Pruebas utilizadas en el análisis del sistema hemático.

Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.

Sustancias que previenen la fibrinolisis o la lisis de un coágulo sanguíneo o trombo. Se conocen varias antiplasminas endógenas. Estas sustancias se utilizan para controlar las hemorragias masivas y en otros trastornos de la coagulación.

Un glucosaminoglicano que se encuentra en estado natural y que se halla principalmente en la piel y en el tejido conjuntivo. Se diferencia del SULFATO DE CONDROITINA A (ver SULFATOS DE CONDROITINA) en que contiene ÁCIDO IDURÓNICO en lugar de ácido glucurónico, su epímero, en el átomo de carbono 5.

Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.

Técnicas para controlar sangramientos.

Derivado del ALMIDÓN que ha sido modificado químicamente de modo que un porcentaje de grupos OH están sustituidos con grupos éter 2-hidroxietilo.

Sustancias que se emplean para la detección, identificación, análisis, etc. de condiciones o procesos químicos, biológicos o patológicos. Los indicadores son sustancias que cambian de apariencia física, por ejemplo de color, al acercarse al término de una titulación química, por ejemplo, en el paso entre acidez y alcalinidad. Los reactivos son sustancias que se emplean para la detección o determinación de otra sustancia a través de medios químicos o microscópicos, especialmente a través de análisis. Los tipos de reactivos son precipitantes, solventes, oxidantes, reductores, fundentes y colorimétricos.

El perro doméstico, Canis familiaris, comprende alrededor de 400 razas, de la familia carnívora CANIDAE. Están distribuidos por todo el mundo y viven en asociación con las personas (Adaptación del original: Walker's Mammals of the World, 5th ed, p1065).

Relación entre la dosis de una droga administrada y la respuesta del organismo a la misma.

Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.

Autoanticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos. Estos anticuerpos se encuentran de forma característica en pacientes con LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO, enfermedades autoinmunes relacionadas, algunas enfermedades no autoinmunes y también en personas sanos.

Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.

Enfermedades del perro doméstico (Canis familiaris). Este término no incluye a enfermedades de los perros salvajes, LOBOS, ZORROS y otros Canidae para los que CARNIVOROS es usado.

Administración lenta (de minutos a horas) de un líquido en la vena a través de venipunctura, ya sea dejando que el líquido fluya por gravedad o por bombeo.

Obstrucción de una vena o varias VENAS (embolia) debido a un coágulo de sangre (TROMBO) en la corriente sanguínea.

Un polipéptido de cadena simple derivado de tejidos de bovino que está constituído por 58 residuos de aminoácidos. Es un inhibidor de enzimas proteolíticas incluyendo la quimiotripsina, calicreína, plasmina y tripsina. Se usa en el tratamiento de hemorragia asociada con altas concentraciones de plasmina en plasma También se usa para reducir la pérdida de sangre y los requerimientos de transfusión en pacientes con alto riesgo de grandes pérdidas de sangre durante y después de operaciones a corazón abierto con circulación extracorpórea.

Introducción de sangre total, o de un componente sanguíneo, directamente en la sangre de un sujeto. (Dorland, 28a ed)

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Fosfolípidos ácidos compuestos de dos moléculas de ácido fosfatídico enlazadas covalentemente a una molécula de glicerol. Presentes principalmente en las membranas interiores mitocondriales y en las membrans plasmáticas bacterianas. Son los principales componentes antigénicos del antígeno tipo Wasserman que se usa en el DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA SIFILIS no treponémico.

Estudios proyectados para la observación de hechos que todavia no ocurrieron.

Inyecciones en una vena con fines terapéuticos o experimentales.

Desviación del flujo sanguíneo de la entrada del atrio derecho directamente a la aorta (o arteria femoral) a través de un oxigenador, desviando de ese modo tanto el corazón como los pulmones.

Proteína plasmática de 44 kDa muy glicosilada que se une a fosfolípidos que incluyen CARDIOLIPINA, RECEPTOR DE APOLIPOPROTEÍNA E, fosfolípidos membranarios y otros grupos que contienen fosfolípidos aniónicos. Desempeña un papel en la coagulación y procesos apoptósicos. Conocida antiguamente como apolipoproteína H, es un autoantígeno en pacientes con ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS.

Compuestos exógenos o endógenos que inhiben las SERINO ENDOPEPTIDASAS.

Formación o presencia de un coágulo de sangre (TROMBO) en el interior de una VENA.

Enzima proteolítica de la familia de la serina proteinasa, presente en muchos tejidos, que convierte el PLASMINÓGENO en FIBRINOLISINA. Tiene actividad de enlace con la fibrina y es diferente inmunológicamente del ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO DE TIPO UROQUINASA. La secuencia primaria, compuesta de 527 aminoácidos, es idéntica tanto en las proteasas naturales como en las sintéticas.

Administración de fármacos, sustancias químicas u otras sustancias por la boca.

Especie Oryctolagus cuniculus, de la familia Leporidae, orden LAGOMORPHA. Los conejos nacen en las conejeras, sin pelo y con los ojos y los oídos cerrados. En contraste con las LIEBRES, los conejos tienen 22 pares de cromosomas.

Compuestos con un BENCENO unido a IMIDAZOLES.

pérdida de sangre durante cirugia.

Dolor precordial durante el reposo, el cual puede preceder a un infarto del miocardio.