Eliminación de plasma y reemplazo con varios líquidos, ejemplo, plasma fresco congelado, fracciones de proteínas plasmáticas (FPP), preparaciones de albúmina, soluciones de dextrán, salina. Se utiliza en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, enfermedades del complejo inmune, enfermedades por exceso de factores plasmáticos, y otras afecciones.

Trastorno adquirido, congénito o familiar, causado por la AGREGACIÓN PLAQUETARIA, con TROMBOSIS en los capilares y arteriolas terminales. Los síntomas clínicos son: TROBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, AZOTEMIA, FIEBRE, y microangiopatía trombótica. La forma clásica también incluye síntomas neurológicos y lesiones orgánicas, como INSUFICIENCIA RENAL.

Procedimiento por el cual se separa y extrae el plasma de la sangre total con anticoagulante y los eritrocitos se transfunden al donante. La plasmaféresis se emplea también para fines terapéuticos.

Extracción repetida de pequeñas cantidades de sangre y reemplazo con sangre de donante hasta que se haya intercambiado una gran proporción del volumen sanguíneo. Se usa en el tratamiento de la eritroblastosis fetal, coma hepático, anemia drepanocítica, coagulación intravascular diseminada, septicemia, quemaduras, púrpura trombocitopénica trombótica, y malaria fulminante.

Porción residual de la SANGRE que queda después de separar las CÉLULAS SANGUÍNEAS por CENTRIFUGACIÓN sin previa COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Enfermedades que se caracterizan por lesiones o disfunciones en las que participan múltiples nervios periféricos y raíces nerviosas. El proceso puede afectar primariamente a la mielina o a los axones de los nervios. Dos de las formas más comunes son la poliradiculopatía inflamatoria aguda (SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE) y la POLIRRADICULONEUROPATÍA, CRÓNICA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE. La polirradiculoneuritis se refiere a la inflamación de múltiples nervios periféricos y de las raíces nerviosas espinales.

Enfermedades que provocan TROMBOSIS en la MICROVASCULATURA. Las dos enfermedades más importantes son la PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA y SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO. Existen múltiples factores etiológicos que incluyen: daño de las CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES debido a la TOXINA SHIGA; deficiencia del FACTOR H y aberrante formación del FACTOR DE VON WILLEBRAND.

Síndrome que está asociado con enfermedades microvasculares del RIÑON, como las NECROSIS DE LA CORTEZA RENAL. Es caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA y FALLO RENAL.

Forma de inflamación necrotizante no granulomatosa que afecta preferentemente a las ARTERIAS de mediano tamaño, a menudo con microaneurismas. Esta enfermedad se caracteriza por dolores musculares, articulares y abdominales debidos a infartos arteriales y cicatrices en los órganos afectados. La poliarteritis nodosa con afectación pulmonar se denomina SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS.

Eliminación de toxinas o metabolitos de la circulación por el paso de la sangre, a través de un circuito extracorpóreo adecuado, por microcápsulas semipermeables que contienen adsorbentes (ejemplo, carbón activado) o enzimas, otras preparaciones enzimáticas (ejemplos, microsomas atrapados en gel, enzimas libres de membranas unidas a transportadores artificiales), u otros adsorbentes (ejemplo, varias resinas, agarosa conjugada a la albúmina).

Trastornos causados por una respuesta inmunológica celular o humoral dirigida primariamente hacia autoantígenos del sistema nervioso. La respuesta inmune puede dirigirse hacia componentes tisulares específicos (ejemplo, mielina) y puede estar limitada al sistema nervioso central (ejemplo, ESCLEROSIS MÚLTIPLE) o al sistema nervioso periférico (ejemplo, SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE).

Preparados de inmunoglobulinas que se usan en infusión intravenosa, que contienen principalmente INMUNOGLOBULINA G. Se emplean para tratar distintas enfermedades asociadas con niveles reducidos o anormales de inmunoglobulina, incluyendo el SIDA pediátrico, HIPERGAMMAGLOBULINEMIA primaria, INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA, infecciones por CITOMEGALOVIRUS en receptores de trasplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA, síndrome de Kawasaki, infecciones en recién nacidos y PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA.

Grupo de vasculitis sistémicas, con una fuerte asociación con ANCA. Los trastornos se caracterizan por inflamación necrotizante de los vasos pequeños y medianos, con poco o ningún depósito de complejos inmunes en las paredes vasculares.

Eliminación de sustancias tóxicas o biológicamente activas de los líquidos corporales por la interacción con un medio absorbente. Los tipos de medios incluyen absorbentes, adsorbentes, materiales de intercambio iónico y agentes que forman complejos. La desintoxicación puede ser extracorpórea (hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, plasmaféresis), o puede ocurrir dentro del cuerpo (enteroadsorción, diálisis peritoneal).

Trastorno de la transmisión neuromuscular que se caracteriza por debilidad de los músculos craneales y esqueléticos. Los autoanticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina dañan la porción de la placa motora de la UNIÓN NEUROMUSCULAR, impidiendo la transmisión de los impulsos hacia los músculos esqueléticos. Las manifestaciones clínicas pueden incluir diplopia, ptosis, y debilidad de los músculos faciales, bulbares, respiratorios y de la extremidad proximal. La enfermedad puede permanecer limitada a los músculos oculares. El TIMOMA se asocia comúnmente con esta afección. (Tradución libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1459)

Familia de gluproteínas ancladas a la membrana que contienen un dominio desintegrina y metaloproteasa. Son responsables de la escisión proteolítica de muchas proteínas transmembranosas y de la liberación de su dominio extracelular.

Grupo de enfermedades relacionadas que se caracterizan por un desbalance o proliferación desproporcionada de las células productoras de inmunoglobulinas, usualmente de un solo clon. Estas células frecuentemente segregan una inmunoglobulina estructuralmente homogénea (componente M) y/o una inmunoglobulina anormal.

ANeuritis aguda inflamatoria autoinmune ocasionada por una respuesta inmune celular mediada por las células T dirigida contra la mielina periférica. En los nervios periféricos y en las raíces nerviosas ocurre desmielinización. El proceso a menudo es precedido por una infección viral o bacteriana, cirugía, inmunización, linfoma o exposición a toxinas. Las manifestaciones clínicas comunes incluyen debilidad progresiva, perdida de la sensibilidad, y pérdida de los reflejos tendinosos profundos. Puede ocurrir debilidad de los músculos respiratorios y disfunción autonómica. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1312-1314)

No puedo proporcionar una definición médica de 'Oklahoma' porque Oklahoma no es un término médico, sino el nombre de un estado en los Estados Unidos.

Glomerulonefritis, generalmente del tipo histológico en forma de semiluna, proliferativo y generalizado, de curso rápidamente progresivo, caracterizado por la presencia de anticuerpos anti-MBG circulantes y depósitos lineales de inmunoglobulinas y complemento a lo largo de la membrana basal glomerular. Cuando se asocia a hemorragia pulmonar, el trastorno se denomina SÍNDROME DE GOODPASTURE. (Dorland, 28a ed)

Neuropatía periférica difusa o multifocal relacionada con los efectos remotos de una neoplasia, con mayor frecuencia carcinoma o linfoma. Patológicamente, hay cambios inflamatorios en los nervios periféricos. La presentación clínica más común es una polineuropatpía mixta distal sensorimotora.

Un inhibidor de la colinesterasa con una acción ligeramente más rpolongada que la NEOSTIGMINA. Es utilizado en el tratamiento de la miastenia gravis y para reverter las acciones de los relajantes musculares.

Enfermedad desmielinizante autoinmune lentamente progresiva de los nervios periféricos y de las raíces nerviosas. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad y pérdida sensorial en las extremidades y aumento de volumen de los nervios periféricos. El curso puede ser de recidiva-recaída o demuestra una progresión progresiva paso a paso. Usualmente hay elevación de los niveles de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y típicamente los nervios craneales se respetan. El SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ se caracteriza por una progresión relativamente rápida de la enfermedad lo que lo distingue de esta afección.

Resistencia interna de la sangre a las fuerzas de deslizamiento. La medida in vitro de la viscosidad de la sangre total es de utilidad clínica limitada, puesto que tiene poca relación con la verdadera viscosidad en la circulación, pero un aumento de la viscosidad en la sangre ciculante puede contribuir a la morbilidad en pacientes que sufren trastornos como la ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES y la POLICITEMIA.

Los corticosteroides son un tipo de hormona esteroidea sintetizada a partir del colesterol, que se produce naturalmente en el córtex suprarrenal y tiene propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras.

Trastorno caracterizado por síntomas de CATATONIA; HIPOVENTILACIÓN; DISCINESIAS; ENCEFALITIS; y CONVULSIONES seguidas por una reducción del ESTADO DE CONCIENCIA. A menudo es seguida por un pródromo de tipo viral. Muchos casos son autolimitados y responden bien a las TERAPIAS INMUNOMODULADORAS contra los anticuerpos RECEPTORES NMDA.

(6 alfa,11 beta)-11,17,21-Trihidroxi-6-metilpregna-1,4-dieno-3,2-diona. Derivado de la prednisolona que tiene acciones farmacológicas similares a la prednisolona.

Enfermedad glomerular que se caracteriza por reacción inflamatoria, con infiltración leucocitaria y proliferación celular de los glomérulos, o que parece ser resultado de una lesión inmunológica del mismo.

Cualquier procedimiento en el que se toma la sangre de un donante, una porción se separa y retiene y el resto se regresa al donante.

Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.

Fármacos que reducen la función inmunitaria mediante distintos mecanismos de acción. Los inmunosupresores citotóxicos clásicos actúan inhibiendo la síntesis de ADN. Otros pueden actuar activando los LINFOCITOS T o inhibiendo la activación de los LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES. En el pasado, la inmunosupresión se llevaba a cabo principalmente para impedir el rechazo de los órganos trasplantados; hoy en día están apareciendo nuevas aplicaciones que implican la mediación de los efectos de las INTERLEUCINAS y de otras CITOCINAS.