Forma maligna de astrocitoma caracterizada histológicamente por pleomorfismo de las células, atipia nuclear, microhemorragias y necrosis. Ellos pueden surgir en cualquier región del sistema nervioso central, con predilección para los hemisferios cerebrales, ganglios basales y vías comisurales. La presentación clínica más frecuente ocurre en la quinta o sexta década de la vida con signos neurológicos focales o convulsiones.

Neoplasias de los componentes intracraneales del sistema nervioso central, incluidos los hemisferios cerebrales, ganglios basales, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico y cerebelo. Las neoplasias encefálicas se subdividen en primarias (se originan a partir del tejido encefálico) y formas secundarias (es decir, metastásicas). Las neoplasias primarias se subdividen en formas benignas y malignas. En general, los tumores encefálicos pueden clasificarse también de acuerdo con la edad de aparición, el tipo histológico, y el área del encéfalo en que se encuentran.

Un agente antineoplásico. Tiene actividad significativa contra los melanomas. (Traducción libre del original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 31st ed, p564)

Neoplasias benignas y malignas del sistema nervioso central, derivadas de las células gliales (es decir, astrocitos, oligodendrocitos y ependimocitos). Los astrocitos pueden dar lugar a ASTROCITOMA o glioblastoma multiforme (ver GLIOBLASTOMA). Los oligodendrocitos dan lugar al OLIGODENDROGLIOMA y los ependimocitos pueden sufrir la transformación para convertirse en EPENDIMOMA, NEOPLASIAS DEL PLEXO COROIDEO o quistes coloides del tercer ventrículo (Adaptación del original: Escourolle et al., Manual of Basic Neuropathology, 2nd ed, p21).

Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.

Neoplasias del cerebro y de la médula espinal derivadas de las células gliales las que varían desde las formas histológicamente benignas a altamente anaplásticas y tumores malignos. Los astrocitomas fibrilares son el tipo más común y pueden clasificarse en orden de malignidad creciente (grados I a IV). En las dos primeras décadas de vida, los astrocitomas tienden a originarse en los hemisferios cerebelares; en los adultos, los mismos surgen con más frecuencia en el cerebro y frecuentemente sufren trransformación maligna.

Clase de fármacos que se diferencian de otros alquilantes que se utilizan en la clínica en que son monofuncionales y por tanto incapaces de formar enlaces cruzados con macromoléculas celulares. Entre sus propiedades comunes están la necesidad de activación metabólica de intermediarios con eficacia antitumoral, y la presencia en su estructura química de grupos N-metilo que, una vez metabolizados, pueden modificar covalentemente el ADN celular. No se conoce por completo los mecanismos precisos por los cuales cada uno de estos fármacos destruye las células tumorales. (Traducción libre del original: AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, p. 2026)

Enzimas que forman parte de los sistemas de restricción-modificación. Son responsables de producir un patrón de metilación característico de la especie, ya sea en el residuo de adenina o en el de citosina, en una secuencia de bases corta y específica en el propio ADN de la célula hospedera. Esta secuencia metilada se presentará muchas veces en el ADN de la célula hospedera y permanece intacta durante toda la vida de la célula. Cualquier ADN de otra especie, que tenga acceso a una célula viva y no tenga el patrón característico de metilación, será reconocido por las endonucleasas de restricción de especificidad similar, y será destruido por segmentación. La mayoría ha sido estudiada en sistemas bacterianos, pero se han encontrado algunas en organismos eucarióticos.

Células madre altamente proliferativas, autorenovables y formadoras de colonias que dan origen a NEOPLASIAS.

Mutante de ratones homocigóticos para el gen recesivo "desnudo" en el que no se desarrolla el timo. Son útiles en estudios tumorales y en estudios de la respuesta inmune.

Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en tejidos neoplásicos.

Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.

Métodos in vivo de selección investigadora de fármacos anticancerígenos, modificadores de la respuesta biológica o radioterapias. Tejido o células de tumor humano son trasplantados a ratones o ratas, seguido de regímenes de tratamiento de tumor. Una cantidad de resultados son monitorizados para evaluar la eficacia antitumoral.

Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.

Capacidad de las neoplasias de infiltrar y destruir activamente al tejido circundante.

Tumores primarios y metastásicos (secundarios) del cerebro localizados por encima del tentorio del cerebelo, este constituye una doblez de la duramadre que separa al CEREBELO y al TRONCO CEREBRAL de los hemisferios cerebrales y del DIENCÉFALO (es decir, TÁLAMO e HIPOTÁLAMO y las estructuras relacionadas). En adultos, las neoplasias primarias tienden a surgir en el compartimiento supratentorial, en tanto en niños ocurren con mayor frecuencia en el espacio infratentorial. Las manifestaciones clínicas varían con la localización de la lesión, pero las CONVULSIONES; AFASIA; HEMIANOPSIA; hemiparesia; y déficits sensoriales son hechos relativamente comunes. Las neoplasias supratentoriales metastásicas frecuentemente son múltiples en el momento de la presentación.

Procesos neoplásicos benignos y malignos que surgen de o que secundariamente afectan al cerebro, médula espinal o meninges.

Transplante entre animales de diferentes especies.

Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.

Transplante experimental, con fines investigativos, de neoplasias en animales de laboratorio.

Medida de rendimiento para evaluar la capacidad de una persona para realizar actividades comunes, evaluando el progreso del paciente tras un procedimiento terapéutico, y determinado la predisposición del paciente para la terapia. Se emplea más frecuentemente en la valoración de la terapia del cáncer, generalmente después de la quimioterapia y por lo regular administrada antes y después de la terapia. Su nombre alude al Dr. David A. Karnofsky, un especialista estadounidensec en la quimioterapia del cáncer.

Enzimas que están involucradas en la reconstrucción de una continua molécula bicatenaria de ADN sin desproporción de una molécula, la cual contenía regiones dañadas.

Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.

Receptor de superficie celular implicada en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. Es específico para el FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO y péptidos relacionados al FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, incluyendo el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR ALFA; ANFIRREGULINA y FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A EGF DE UNIÓN A HEPARINA. La unión de ligando al receptor provoca la activación de su actividad intrínseca de tirosina quinasa y la rápida internalización del complejo receptor-ligando en la célula.

Fosfatasa lipídica que actúa sobre el fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato para regular diversas VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES. Modula PROCESOS DE CRECIMIENTO CELULAR, MIGRACIÓN CELULAR y APOPTOSIS. Las mutaciones de PTEN se asocian a la ENFERMEDAD DE COWDEN y al SÍNDROME DE PROTEO así como a la TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA DE LAS CÉLULAS.

Tratamiento de una enfermedad o afección por varios medios diferentes de forma simultánea o secuencial. Con mayor frecuencia se ven la quimioinmunoterapia, RADIOINMUNOTERAPIA, quimioradioterapia, crioquimioterapia, y la TERAPIA RECUPERATIVA, pero sus combinaciones y la cirugía se utilizan también.

Un agente antineoplásico específicamente eficaz contra tumores malignos del cerebro. La resistencia que las células tumorales cerebrales pueden adquirir a la eficacia inicial de esta droga puede ser parcialemtne superada con el empleo simultáneo de agentes modificadores de membrana tales como la reserpina, antagonistas del calcio como la nicardipina o el verapamilo, e el inhibidor de la calmodulina, trifluoperazina. Esta droga también ha sido utilizada en combinación con otros agentes antineoplásicos o con la radioterapia para el tratamiento de varias neoplasias.

Tumores mixtos raros del cerebro y, raramente, de la médula espinal que contienen componentes neuroectodérmicos (glial) y del mesénquima, incluidas células de fibrosarcoma en forma de huso. Estos tumores son muy agresivos y se presentan principalmente en adultos como masas de rápida expansión. Ellos pueden surgir en tejidos que previamente se han irradiado.

La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.

Movimiento de las células de un lugar a otro. Se distingue de la CITOCINESIS que es el proceso de división del CITOPLASMA de una célula.

Un proceso patológico que consiste en la proliferación de vasos sanguíneos en tejidos anormales o en posiciones anormales.

Glioma de crecimiento relativamente lento que se deriva de los oligodendrocitos y que tiende a ocurrir en los hemisferios cerebrales, tálamo o ventrículos laterales. Ellos pueden presentarse a cualquier edad, pero son más frecuentes de la tercera a quinta década, con un pico de incidencia temprana en la primera década. Histológicamente, estos tumores son encapsulados, relativamente avasculares y tienden a formar quistes y microcalcificaciones. Las células neoplásicas tienden a tener núcleos pequeños y redondos rodeados por núcleos no coloreados. Los tumores pueden variar desde formas bien diferenciadas a altamente anaplásticas.

Recurrencia local de una neoplasia luego del tratamiento. Surge de células microscópicas de la neoplasia original que han escapado a la intervención terapéutica y que luego se hacen visibles clínicamente en el sitio original.

Pequeños ARN bicatenarios no codificadores de proteínas, de 21 A 31 nucleótidos, implicados en mecanismos de SILENCIAMIENTO GÉNICO, especialmente en la INTERFERENCIA POR ARN o RIBOINTERFERENCIA (RNAi). Los RNA interferentes pequeños (siRNA) se forman endógenamente a partir de dsRNA (ARN BICATENARIOS) por acción de una misma ribonucleasa, Dícer, que genera miRNA (MICROARN). El apareamiento perfecto de la hebra antiparalela de siRNA con ARN complementarios es un paso intermedio en la RNAi, que permite la escisión de los RNA guiada por el siRNA. Los siRNA se clasifican en: siRNA que actúan en trans (tasiRNA), RNA asociados a repeticiones (rasiRNA), RNA small-scan (scnRNA) y RNA de interacción con proteínas Piwi (RNApi), y desempeñan diversas funciones específicas de silenciamiento génico.

Agregados esféricos y heterogéneos de células proliferativas, quiescentes y necróticas en cultivo que conservan la arquitectura tridimensional y las funciones específicas del tejido. La capacidad de formar esferoides es un rasgo característico de las CÉLULAS TUMORALES CULTIVADAS derivadas de TUMORES sólidos, aunque las células que proceden de tejidos normales también pueden formarlos. Representan un modelo in-vitro para estudios biológicos, tanto de células normales como de las malignas. (Traducción libre del original: Bjerkvig, Spheroid Culture in Cancer Research, 1992, p4)

Cepa mutante de Rattus norvegicus que no posee timo y que posee función deprimida o ausente de las células T. Esta cepa de ratas puede tener, por momentos, una cantidad pequeña de pelos, pero luego los pierde.

Enzima mitocondrial que cataliza la decarboxilación oxidativa de isocitrato para formar alfa-cetoglutarato, usando NAD+ como aceptor de electrones; la reacción es una etapa clave limitante de la velocidad en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. La enzima requiere Mg2+ o Mn2+ y es activada por ADP, citrato y CA2+, e inhibida por NADH, NADPH, y ATP. (Dorland, 28a ed). EC 1.1.1.41.

Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.

Proteínas que generalmente están involucradas en la interrupción del crecimiento celular. El déficit o las anomalias de tales proteínas puden determinar un crecimiento celular no regulado y el desarrollo de tumores.

Un agente antineoplásico alquilante no específico para la fase del ciclo celular. Es utilizado en el tratamiento de tumores cerebrales y varias otras neoplasias. Se puede anticipar razonablemente que esta sustancia es un carcinógeno de acuerdo al Cuarto Reporte Anual sobre Carcinógenos (NTP 85-002, 1985).

Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.

Método no invasivo para demostrar la anatomía interna basado en el principio de que los núcleos atómicos bajo un campo magnético fuerte absorben pulsos de energía de radiofrecuencia y la emiten como radioondas que pueden reconstruirse en imágenes computarizadas. El concepto incluye las técnicas tomografía del spin del protón.

Enzima que transfiere grupos metilo de O(6)-metilguanina y otras partes metiladas del DNA, hacia un residuo de cisteína en sí mismo, reparando de ese modo el DNA alquilado en una única etapa de reacción. EC 2.1.1.63.

Predicción de las probables consecuencias de una enfermedad que se basa en las condiciones individuales y en el curso usual de la enfermedad que ha sido visto previamente en situaciones similares.

Lapso de viabilidad de una célula, caracterizado por la capacidad de realizar determinadas funciones tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, alguna forma de respuesta y adaptabilidad.

La determinación de un patrón de genes expresados al nivel de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA bajo circunstancias específicas o en una célula específica.

Ratones homocigóticos para el gen recesivo mutante "scid" que se localiza en el extremo centromérico del cromosoma 16. Estos ratones no tienen linfocitos funcionales, maduros y, por tanto, son muy susceptibles a las infecciones oportunistas letales si no reciben tratamiento crónico con antibióticos. La ausencia de inmunidad celular-B y T recuerda al síndrome de inmunodeficiencia severa combinada (SCID, siglas en inglés) en niños. Los ratones SCID son útiles como modelos animales ya que son receptivos a la implantación de un sistema inmune de humanos que produce ratones hematoquiméricos SCID-humanos (SCID-hu).

La inducción artificial del SILENCIADOR DEL GEN por el uso de la INTERFERENCIA DE ARN para reducir la expresión de un gen específico. Se incluye el uso de ARN BICATENARIO, tales como los ARN INTERFERENTES PEQUEÑOS y ARN que contenga SECUENCIA DE LA HORQUILLA EN BUCLE, y OLIGONUCLEÓTIDOS ANTISENTIDO.

Agentes y sustancias endógenas que antagonizan o inhiben el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos.

Subunidad del receptor de interleucina-13 que está íntimamente relacionado con la SUBUNIDAD ALFA1 DEL RECEPTOR DE INTERLEUCINA-13. El receptor se encuentra en una proteína monomérica y se ha considerado como un receptor señuelo para la interleucina-13, debido al hecho de que carece de dominios de señal citoplasmáticos.

Variación de la técnica PCR en la que el cADN se hace del ARN mediante transcripción inversa. El cADN resultante se amplifica usando los protocolos PCR estándares.

Método no paramétrico para compilar TABLAS DE VIDA o tablas de supervivencia. Este método combina probabilidades calculadas de supervivencia y estimaciones que permiten observar eventos más allá de un umbral de medida, que se asume que van a producirse aleatoriamente. Se definen intervalos de tiempo al final de cada evento, por lo que son desiguales. (Last, A Dictionary of Epidemiology, 1995)

El protooncogen c-erbB-1 codifica para el receptor de factor de crecimiento epidérmico. Su nombre proviene del homólogo viral v-ervB, que fue aislado de un virus de la eritroblastosis de las aves (AEV) donde estaba contenido como un fragmento del gen c-ErbB-1 del pollo que carecía del dominio que enlaza con el ligando del terminal amino. La sobreexpresión de los genes erbB-1 ocurre en una amplia gama de tumores, carcinomas escamosos comunes de varios sitios y en los menos comunes adenocarcinomas.El gen c-erbB-1 humano está localizado en la región cromosómica a7p14 y 7p12.

Productos moleculares metabolizados y segregados por el tejido neoplásico y que se caracterizan bioquímicamente en células o líquidos corporales. Son indicadores de la etapa del tumor y de su grado, así como utiles para monitorear la respuesta al tratamiento y para predecir las recurrencias. Muchos grupos químicos están representados, entre los que se incluyen hormonas, antígenos, aminoácidos y ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, y proteínas y lípidos específicos de las membranas celulares.

Las mayores y más numerosas células neurogliales en el cerebro y la médula espinal. Los astrocitos (proviene de células "estelares") son de forma irregular con muchos procesos largos, incluyendo aquellos con "pies terminales" que forman la membrana glial (limitante) y contribuyen directa e indirectamente con la barrera hematocerebral. Ellas regulan el ambiente extracelular iónico y químico y los "astrocitos reactivos" (conjuntamente con la microglía) responden a las lesiones. Los astrocitos tienen sistemas de captación de transmisor de alta afinidad, canales iónicos dependientes del voltaje y del transmisor de acceso, y pueden liberar el transmisor, pero su papel en la señalización (como en muchas otras funciones) no está bien comprendida.

Un tipo de procedimiento estadístico para estimar la función de supervivencia (en función del tiempo, a partir de una población 100 por ciento sana en un determinado momento y el porcentaje de la población todavia sana después de haber transcurrido un cierto periodo de tiempo). El análisis de supervivencia se usa por lo to tanto, para concluir sobre los efectos de un tratamiento, factor de prognóstico, exposición e otras covariaciones de la función.

Capacidad de algunas células o tejidos para sobrevivir a dosis letales de RADIACIÓN IONIZANTE. La tolerancia depende de las especies, del tipo de célula, y de variables físicas y químicas, incluyendo los PROTECTORES CONTRA RADIACION, y los AGENTES SENSIBILIZANTES A RADIACION.

Resistencia o respuesta disminuida de una neoplasia a un agente antineoplásico en seres humanos, animales, células o cultivos de tejidos.

Procesos necesarios para AUMENTO CELULAR y PROLIFERACION CELULAR.

Fármacos que se utilizan para potenciar la efectividad de la radioterapia en la destrucción de células indeseadas.

Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.