Capacidad de los tumores de eludir la destrucción por el SISTEMA INMUNOLÓGICO. Las teorías acerca de los posibles mecanismos por los que esto ocurre implican tanto a la INMUNIDAD CELULAR como a la humoral (FORMACIÓN DE ANTICUERPOS), así como también a las vías coestimuladoras relacionadas con los ANTÍGENOS CD28 y los ANTÍGENOS CD80.

Teoría según la cual las células T inspeccionan las superficies celulares y detectan cambios estructurales en la membrana plasmática y/o los antígenos de superficie de las células transformadas por virus o neoplasia.

Respuesta innata elicitada por estímulos sensoriales asociados a una situación amenazante, o por la confrontación real con un enemigo.

Componentes de proteínas, glicoproteínas, o lipoproteínas que se encuentran en la superficie de las células tumorales que son usualmente identificados por anticuerpos monoclonales. Muchos de ellos son de origen embrionario o viral.

Evaluación del estado inmunológico en el diagnóstico y tratamiento del cáncer, enfermedades inmunoproliferativas e inmunodeficiencias, y anomalías autoinmunes. Los cambios en los parámetros inmunológicos son de especial importancia antes, durante y después del trasplante de órganos. Las estrategias incluyen medición de antígenos tumorales y de otros marcadores (a menudo por RADIOINMUNOENSAYO), estudios de inmunidad celular o humoral en la etiología del cáncer, ensayos clínicos de INMUNOTERAPIA, etc.

Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.

Manipulación del sistema inmune del hospedero en el tratamiento de enfermedades. Incluye tanto la inmunización activa y pasiva así como el tratamiento inmunosupresor para prevenir el rechazo.

Linfocitos que muestran especificidad para las células tumorales autólogas. El aislamiento y el cultivo de los LIT con interleucina-2, seguido por la reinfusión al paciente es una forma de inmunoterapia que se utiliza en el cáncer.

Proteína específica del melanosoma que juega un papel en la expresión, estabilidad, tráfico y proceso del ANTÍGENO DE MELANOMA GP100, que es fundamental para la formación de los MELANOSOMAS de Fase II. La proteína es utilizada como un marcador antigénico para las células del MELANOMA.

Crecimiento anormal y nuevo de tejido. Las neoplasias malignas muestran un mayor grado de anaplasia y tienen la propiedad de invasión y metástasis, comparados con las neoplasias benignas.

Linfocitos T inmunizados que pueden destruir directamente a las células diana apropiadas. Estos linfocitos citotóxicos pueden ser generados in vitro en cultivos de linfocitos mixtos (MLC, siglas en inglés), in vivo durante una reacción de trasplante-versus-hospedero (GVH, siglas en inglés), o después de la inmunización con un aloinjerto, o con células diana tumorales o transformadas químicamente o por virus. El fenómeno de lisis algunas veces se denomina linfolisis mediada por células (CML, siglas en inglés). Estas células CD8-positivas son diferentes de las CÉLULAS ASESINAS NATURALES y de las CÉLULAS T ASESINAS NATURALES. Existen dos fenotipos efectores: TC1 y TC2.

Neoplasia maligna derivada de células capaces de formar melanina, que puede aparecer en la piel de cualquier parte del cuerpo. En el ojo y rara vez en las mucosas de los genitales, el ano, la cavidad oral y otros sitios. Casi todos los casos de esta neoplasia se producen en adultos y pueden originarse de novo o a partir de un nevo pigmentado o lentigo maligno. Los melanomas dan a menudo metástasis extendidas con compromiso frecuente de ganglios linfáticos regionales, hígado, pulmones y cerebro. (Stedman, 25a ed)

Productos moleculares metabolizados y segregados por el tejido neoplásico y que se caracterizan bioquímicamente en células o líquidos corporales. Son indicadores de la etapa del tumor y de su grado, así como utiles para monitorear la respuesta al tratamiento y para predecir las recurrencias. Muchos grupos químicos están representados, entre los que se incluyen hormonas, antígenos, aminoácidos y ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, y proteínas y lípidos específicos de las membranas celulares.

Tumor inducido experimentalmente que produce MELANINAS en animales para proporcionar un modelo de estudio del MELANOMA humano.

La cantidad total (número de células, peso, forma y volumen) de células o tejido tumoral en el cuerpo.

Glicoproteína sérica producida por los MACRÓFAGOS activados y otros LEUCOCITOS MONONUCLEARES de mamíferos. Tiene actividad necrotizante contra las líneas de células tumorales e incrementa la capacidad de rechazar trasplantes de tumores. También es conocido como TNF-alfa y es solo un 30 por ciento homólogo de TNF-beta (LINFOTOXINA), pero comparten RECEPTORES DE TNF.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente, para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica BALB C.

Fenómeno de la destrucción de células diana por células efectoras inmunológicamente activas. Puede desencadenarse directamente por linfocitos T sensibilizados o por células mieloides "asesinas", o puede ser mediado por anticuerpo citotóxico, factor citotóxico liberado por células linfoides o por complemento.

Clases de células sanguíneas derivadas de la MÉDULA ÓSEA de las series monocíticas (MONOCITOS y sus precursores)y series granulocíticas (GRANULOCITOS y sus precursores).

Proteínas que en las expresiones anormales (ganancia o pérdida)se asocian al desarrollo, crecimiento o progresión de las NEOPLASIAS. Algunas proteínas de neoplasias son ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS, es decir, inducen una reacción inmune en su tumor. Muchas proteínas de neoplasias han sido caracterizadas y se utilizan como marcadores tumorales (MARCADORES BIOLÓGICOS DE TUMOR), cuando son detectables en células y líquidos corporales en el control de la presencia o crecimiento de tumores. La expresión anormal de PROTEÍNAS ONCOGÉNICAS está implicada en la transformación neoplásica, mientras que la pérdida de la expresión de las PROTEÍNAS SUPRESORAS DE TUMOR están relacionadas con la pérdida del control y progresión del crecimiento de la neoplasia.

Subpoblaciones críticas de linfocitos T reguladoresm implicados en las interacciones restringidas de clase I del CMH. Se incluyen los linfocitos T citotóxicos(LINFOCITOS T CITOTOXICOS) y los linfocitos T supresores(LINFOCITOS T,SUPRESORES-EFECTORES)

Transplante experimental, con fines investigativos, de neoplasias en animales de laboratorio.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.

Tumor renal maligno, causado por la multiplicación descontrolada de elementos de origen renal (blastémicos), estromal (CÉLULAS DEL ESTROMA)y epiteliales (CÉLULAS EPITELIALES). Sin embargo, no están presentes las tres en cada caso. Algunos genes o áreas cromosómicas han sido asociadas con el tumor de Wilms, que generalmente se encuentra en la infancia como una protuberancia sólida a un lado del ABDOMEN del niño.

Linfocitos responsables de la inmunidad celular. Se han identificado dos tipos: citotóxico (LINFOCITOS T CITITÓXICOS)y linfocitos T auxiliares (LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES). Se forman cuando los linfocitos circulan por el TIMO y se diferencian en timocitos. Cuando son expuestos a un antigeno, se dividen rápidamente y producen un gran número de nuevas células T sensibilizadas a este antigeno.

Crecimiento anormal muevo inducido experimentalmente de TEJIDOS en animales para proporcionar modelos para el estudio de neoplasias humanas.

Alteración morfológica de pequeños LINFOCITOS B o LINFOCITOS T en cultivo que se convierten en grandes células blastoides capaz de sintetizar ADN y ARN y de dividirse mediante mitosis. Es inducida por INTERLEUCINAS; MITÓGENOS tales como las FITOHEMAGLUTININAS y ANTÍGENOS específicos. También puede ocurrir in vivo, como en el RECHAZO DE INJERTO.

Genes que inhiben la expresión del fenotipo tumorigénico. Normalmente intervienen para mantener bajo control el crecimiento celular. Cuando los genes supresores de tumor son desactivados o se pierden, se elimina una barrera para la proliferación normal y es posible el crecimiento desordenado.

Técnica que emplea un sistema instrumental para realizar, procesar y exhibir una o más mediciones de células individuales obtenidas de una suspensión celular. Las células generalmente son coloreadas con uno o más tintes fluorescentes específicos para los componentes celulares de interés, por ejemplo, el ADN, y la fluorescencia de cada célula se mide cuando atraviesa rápidamente el haz de excitación (láser o lámpara de arco de mercurio). La fluorescencia brinda una medición cuantitativa de varias propiedades bioquímicas y biofísicas de la célula como base para diferenciación celular. Otros parámetros ópticos mensurables incluyen la obsorción y la difusión de la luz, aplicándose esta última a la medición del tamaño, forma, densidad, granularidad de la célula y su absorción del colorante.

Linfocitos derivados de la médula ósea que poseen propiedades citotóxicas, especialmente dirigida contra células transformadas e infectadas por virus. A diferencia de las CÉLULAS T y de las CÉLULAS B, las CÉLULAS NK no son específicas a antígenos. La citotoxicidad de las células asesinas naturales es determinada mediante la señalización conjunta de una serie de RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR inhibitorios y estimulatorios. Un subconjunto de LINFOCITOS T denominados CÉLULAS T ASESINAS NATURALES comparte algunas de las propiedades de este tipo de células.

Una neoplasia habitualmente pequeña, de crecimiento lento, compuesta por islas de células redondeadas, oxifílicas o fusiformes de tamaño intermedio, con núcleos vesiculares moderadamente pequeños, y cubierto por mucosa intacta con una superficie de corte amarillenta. Estas neoplasias aparecen en cualquier parte del tracto gastrointestinal (y en los pulmones y otros sitios), aproximadamente 90 por ciento en el apéndice. (Stedman, 25a ed)

Fosfoproteína nuclear codificada por el gen p53 (GENES P53) cuya función normal es controlar la PROLIFERACIÓN CELULAR y la APOPTOSIS. En la LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÁNCER PULMONAR y CANCER COLORRECTAL se ha encontrado una proteína p53 mutante o ausente.

Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.

Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.

Células especializadas del sistema hematopoyético que poseen extensiones ramificadas. Se encuentran distribuidas en el sistema linfático y en tejidos no linfáticos como la PIEL, el epitelio intestinal, respiratorio y del aparato reproductor. Atrapan y procesan los ANTÍGENOS y los presentan a las CÉLULAS T, estimulando la INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. Estas células son distintas de las CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES, no hematopoyéticas, que tienen una morfología y función similares pero con respecto a la inmunidad humoral (PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS).

Tumores cuyas células poseen gránulos secretores y que se originan del neuroectodermo, es decir, de las células del ectoblasto o del epiblasto que programan el sistema neuroendocrino. Las propiedades comunes para la mayoría de los tumores neuroendocrinos incluyen la producción ectópica de hormonas (a menudo a través de las CÉLULAS APUD), la presencia de antígenos asociados al tumor y la composición de isoenzimas.

Proteínas que generalmente están involucradas en la interrupción del crecimiento celular. El déficit o las anomalias de tales proteínas puden determinar un crecimiento celular no regulado y el desarrollo de tumores.

El ambiente que rodea los tumores consistes de células, vasos, factores solubles, y moléculas, que pueden influir y ser influido por el crecimiento del neoplamsma.

Neoplasias de los componentes intracraneales del sistema nervioso central, incluidos los hemisferios cerebrales, ganglios basales, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico y cerebelo. Las neoplasias encefálicas se subdividen en primarias (se originan a partir del tejido encefálico) y formas secundarias (es decir, metastásicas). Las neoplasias primarias se subdividen en formas benignas y malignas. En general, los tumores encefálicos pueden clasificarse también de acuerdo con la edad de aparición, el tipo histológico, y el área del encéfalo en que se encuentran.

Glicoproteínas que se encuentran sobre las membranas o superficies de las células.

Neoplasias mamarias inducidas experimentalmente en animales para obtener un modelo de estudio de las NEOPLASIAS MAMARIAS en humanos.

Un proceso patológico que consiste en la proliferación de vasos sanguíneos en tejidos anormales o en posiciones anormales.

Transferencia de una neoplasia desde un órgano o parte del cuerpo a otro sitio remoto del lugar primario.

Tumor epitelial maligno con organización glandular.

Transplante entre animales de diferentes especies.

Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.

Cualquier cambio detectable y heredable en el material genético que cause un cambio en el GENOTIPO y que se transmite a las células hijas y a las generaciones sucesivas.

Todos los tumores del TUBO DIGESTIVO que se originan de células mesenquimatosas (MESODERMO), excepto de las células musculares lisas (LEIOMIOMA) o de las CÉLULAS DE SCHWANN (SCHWANNOMA).

Métodos in vivo de selección investigadora de fármacos anticancerígenos, modificadores de la respuesta biológica o radioterapias. Tejido o células de tumor humano son trasplantados a ratones o ratas, seguido de regímenes de tratamiento de tumor. Una cantidad de resultados son monitorizados para evaluar la eficacia antitumoral.

Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.

Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.

Tumores o cánceres del COLON.

Cambios celulares que se manifiestan por el escape de los mecanismos de control, incremento del potencial de crecimiento, alteraciones en la superficie celular, anomalías en el cariotipo, desviaciones morfológicas y bioquímicas de lo normal, y otros atributos que le confieren la capacidad de invadir, metastizar y matar.

Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.

Tumores o cánceres de HÍGADO.

Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.

Neoplasia maligna derivada del tejido conectivo fibroso, y caracterizada por la proliferación de fibroblastos inmaduros o de células fusiformes anaplásticas indeferenciadas; los fibrosarcomas tienden a invadir localmente y a dar metástasis a través de la corriente sanguínea. (Stedman, 25a ed)

Tumor trasplantable, maligno, pobremente diferenciado que apareció originalmente como carcinoma espontáneo de mama en un ratón. Crece tanto en forma sólida como ascítica.

Tumores o cánceres del RIÑÓN.

Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.

La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Tumores o cánceres de la PIEL.

Tumores o cáncer del OVARIO. Estos tumores pueden ser benignos o malignos. Se clasifican según el tejido de origen, como el EPITELIO superficial, las células endocrinas del estroma y las CÉLULAS GERMINATIVAS totipotentes.

Ratones homocigóticos para el gen recesivo mutante "scid" que se localiza en el extremo centromérico del cromosoma 16. Estos ratones no tienen linfocitos funcionales, maduros y, por tanto, son muy susceptibles a las infecciones oportunistas letales si no reciben tratamiento crónico con antibióticos. La ausencia de inmunidad celular-B y T recuerda al síndrome de inmunodeficiencia severa combinada (SCID, siglas en inglés) en niños. Los ratones SCID son útiles como modelos animales ya que son receptivos a la implantación de un sistema inmune de humanos que produce ratones hematoquiméricos SCID-humanos (SCID-hu).

Neoplasias benignas y malignas del sistema nervioso central, derivadas de las células gliales (es decir, astrocitos, oligodendrocitos y ependimocitos). Los astrocitos pueden dar lugar a ASTROCITOMA o glioblastoma multiforme (ver GLIOBLASTOMA). Los oligodendrocitos dan lugar al OLIGODENDROGLIOMA y los ependimocitos pueden sufrir la transformación para convertirse en EPENDIMOMA, NEOPLASIAS DEL PLEXO COROIDEO o quistes coloides del tercer ventrículo (Adaptación del original: Escourolle et al., Manual of Basic Neuropathology, 2nd ed, p21).

Variación de la técnica PCR en la que el cADN se hace del ARN mediante transcripción inversa. El cADN resultante se amplifica usando los protocolos PCR estándares.

Métodos que tratan de expresar en términos reproducibles la extensión de las neoplasias en pacientes.

ADN presente en el tejido neoplásico.

Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.

Tumores del TEJIDO CONJUNTIVO inducidos experimentalmente en animales para establecer un modelo para el estudio del SARCOMA humano.

Tumores o cáncer del PÁNCREAS. Según los tipos de CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS presentes en los tumores, pueden secretarse varias hormonas: GLUCAGÓN de las CÉLULAS SECRETORAS DE GLUCAGÓN, INSULINA de las CÉLULAS SECRETORAS DE INSULINA y SOMATOSTATINA de las CÉLULAS SECRETORAS DE SOMATOSTATINA. La mayoria son malignos, excepto los tumores productores de insulina (INSULINOMA).

Neoplasia maligna derivada de células escamosas (vea CÉLULAS EPITELIALES) estratificadas. También puede existir en sitios donde normalmente hay epitelio glandular o columnar. (Traducción libre del original: Stedman, 25a ed)

Tumor raro, pero altamente letal, de la infancia que se halla casi exclusivamente en lactantes. Histopatológicamente recuerda al RABDOMIOSARCOMA pero las células tumorales no son de origen miogénico. Aunque su origen es fundamentalmente renal, puede hallarse en otras partes del cuerpo. La citomorfología rabdoide se cree que es la expresión de una célula maligna muy primitiva.

Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.

Mutante de ratones homocigóticos para el gen recesivo "desnudo" en el que no se desarrolla el timo. Son útiles en estudios tumorales y en estudios de la respuesta inmune.

Tumor compuesto totalmente de CÉLULAS DE LA GRANULOSA, que se producen sobre todo en los OVARIOS. La forma adulta puede contener algunas CÉLULAS TECALES. Este tumor produce a menudo ESTRADIOL e INHIBINAS. La exposición a un exceso de estrógeno puede dar lugar a otras patologías en la mujer y PUBERTAD PRECOZ en muchachas. En casos raros, los tumores de células de la granulosa se localizan en los TESTÍCULOS.

Incorporación de ADN desnudo o purificado dentro de las CÉLULAS, usualmente eucariotas. Es similar a la TRANSFORMACION BACTERIANA y se utiliza de forma rutinaria en las TÉCNICAS DE TRANSFERENCIA DE GEN.

Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.

Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.

Lapso de viabilidad de una célula, caracterizado por la capacidad de realizar determinadas funciones tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, alguna forma de respuesta y adaptabilidad.