Reducción en el número de ERITROCITOS circulantes o en la cantidad de HEMOGLOBINA.
Alteración de los eritrocitos circulantes (ANEMIA) o deficiencia de HEMOGLOBINAS como consecuencia de la destrucción prematura de las celulas de la serie roja de la sangre (ERITROCITOS).
Anemia hemolítica adquirida producida por la presencia de AUTOANTICUERPOS que aglutinan o producen lisis de los ERITROCITOS del propio paciente.
Anemia hemolítica producida por varios defectos intrínsecos del eritrocito.
Destrucción de ERITROCITOS por muchos agentes causales diferentes como anticuerpos, bacterias, productos químicos, temperatura, y cambios en tonicidad.
Forma de anemia en la que la médula ósea deja de producir el número adecuado de elementos sanguíneos periféricos.
Sustancias que, en general, son tóxicas para la sangre, incluido el mecanismo de coagulación. Las hematotoxinas pueden actuar en el sistema hematopoyético.
Alteración congénita que afecta a todos los elementos de la médula ósea, dando lugar a ANEMIA, LEUCOPENIA y TROMBOPENIA y asociandose con malformaciones cardíacas, renales y de las extremidades, así como con cambios pigmentarios dérmicos. Una característica de esta enfermedad es la ROTURA CROMOSÓMICA espontánea, junto a una predisposición a la LEUCEMIA. Al menos hay 7 grupos complementarios en la anemia de Fanconi: FANCA, FANCB, FANCC, FANCD1, FANCD2, FANCE, FANCF, FANCG y FANCL (Adaptación del original: Online Mendelian Inheritance in Man, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=227650, August 20, 2004).
Cualquiera de un grupo de anemias hemolíticas congénitas en las que no hay hemoglobina anormal o esferocitosis y en las que existe un defecto en la glucólisis del eritrocito. Causas comunes incluyen deficiencias de GLUCOSA-6-FOSFATO ISOMERASA; PIRUVATO QUINASA; y GLUCOSA-6-FOSFATO DEHYDROGENASA.
Síndrome que está asociado con enfermedades microvasculares del RIÑON, como las NECROSIS DE LA CORTEZA RENAL. Es caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA y FALLO RENAL.
Anemia caracterizada por una disminución en la relación del peso de la hemoglobina con el volumen del eritrocito, es decir, la concentración hemoglobínica corpuscular media es inferior a lo normal; las células individuales contienen menos hemoglobina que la que podrían tener en condiciones óptimas. (Stedman, 25a ed)
Anemia que se caracteriza por eritrocitos mayores que los normales, volumen corpuscular medio elevado (VCM) e incremento de la hemoglobina corpuscular media (HCM).
Anemia megaloblástica que se observa en adultos mayores caracterizada por una absorción intestinal defectuosa de la vitamina B12 debida a la falta de disponiblidad de factor intrínseco; se caracteriza a menudo por palidez, aclorhidria, glositis, atrofia de la mucosa gástirca, debilidad, anticuerpos contra las células parietales gástricas o el factor intrínseco, y manifestaciones neurológicas. (Dorland, 28a ed)
Enfermedad que se caracteriza por anemia hemolítica crónica, crisis dolorosa episódica, y alteración patológica de muchos órganos. Es la expresión clínica de la homocigoticidad de la hemoglobina S.
Sustancias, usualmente de origen biológico, que destruyen las células sanguíneas; pueden ser anticuerpos u otros factores inmunológicos, toxinas, enzimas, etc.; las hemotoxinas son tóxicas para la sangre en general, incluyendo los mecanismos de la coagulación; las hematotoxinas pueden referirse al sistema hematopoyético.
Proteínas portadoras de oxígeno de ERITROCITOS. Se encuentran en todos los vertebrados y algunos invertebrados. El número de subunidades de globina en la estructura cuaternaria de hemoglobina difiere entre especies. El rango de estructuras monoméricos a una variedad de arreglos multimérica.
Anemia que se caracteriza por la presencia de eritroblastos que contienen depósitos excesivos de hierro en la médula.
Células rojas de la sangre. Los eritrocitos maduros no presentan núcleos y son discos bicóncavos que contienen HEMOGLOBINA, cuya función es transportar el OXÍGENO.
Una prueba para detectar ANTICUERPOS no aglutinantes contra ERITROCITOS mediante el uso de anti-anticuerpos (reactivo de Coombs.) La prueba directa se aplica a la sangre recién extraída para detectar anticuerpo unido a eritrocitos circulantes. La prueba indirecta se aplica al suero para detectar la presencia de anticuerpos que pueden unirse a las células rojas de la sangre.
Enfermedad caracterizada por la presencia de ANEMIA, amplia anomalía de los eritrocitos (megalocitos o macrocitos) y MEGALOBLASTOS.
Especie de LENTIVIRUS, subgénero lentivirus equino (LENTIVIRUSES, EQUINO), causante de una infección aguda y crónica en caballos. Se transmite mecánicamente por picadura de moscas, mosquitos y jejenes e iatrogénicamente por medio de equipos no estériles. La infección crónica a menudo está constituida por episodios agudos con remisiones.
Anemia crónica, algunas veces severa, que usualmente es de tipo macrocítica, y que no responde al tratamiento antianémico ordinario.
Ensayo de cribado de las PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO circulantes. Las muestras de SUERO diluido se añaden a ERITROCITOS recubiertos con anticuerpos, midiendo el porcentaje de lisis celular. Los valores se expresan por el llamado CH50, unidades de PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO por mililitro, que es la dilución de suero necesaria para lisar el 50 por ciento de los eritrocitos en la prueba.
Hormona glicoproteica, secretada principalmente por el RIÑÓN en el adulto y por el HÍGADO en el FETO, y que actúa sobre las células madres eritroides de la MÉDULA ÓSEA para estimular su proliferación y diferenciación.
Un método para identificar y enumerar las células que están sintetizando ANTICUERPOS contra los ANTÍGENOS o HAPTENOS conjugados con GLÓBULOS ROJOS de oveja. Los glóbulos rojos de oveja alrededor de las células secretoras de anticuerpos son lisadas por el COMPLEMENTO añadido produciendo una zona despejada de HEMÓLISIS. (Del Diccionario Ilustrado de Inmunología, 3a ed)
Infección viral de caballos producida por el virus de la anemia infecciosa equina (EIAV; VIRUS DE LA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA). Se caracteriza por fiebre intermitente, debilidad y anemia. La infección crónica consiste en episodios agudos con recaídas.
Estado caracterizado por presencia anormal de ERITROBLASTOS en la circulación del FETO o del RECIEN NACIDO. Es una alteración debida a INCOMPATIBILIDAD DE GRUPOS SANGUÍNEOS, como la aloinmunización materna por FACTOR RH de los antigenos fetales, dando lugar a HEMODIÁLISIS de los ERITROCITOS, ANEMIA HEMOLÍTICA, edema general (HIDROPS FETAL) e ICTERICIA NEONATAL grave.
Derivado diazo de la anilina, que se emplea como reactivo de azúcares, cetonas y aldehídos. (Dorland, 28a ed)
Especie típica de GYROVIRUS, virus ADN pequeño, sin cubierta, aislado originalmente de vacunas contaminadas, en Japón. Produce anemia infecciosa en los pollos y posiblemente tenga una función clave en el síndrome de la anemia hemolítica, anemia dermatitis y la enfermedad de las alas azules.
Grupo de anemias hemolíticas congénitas familiares que se caracterizan por poseer eritrocitos con numerosas formas anómalas que generalmente son esferoidales. Los eritrocitos tienen incremento de la fragilidad osmótica y son anormalmente permeables a los iones sodio.
Trastorno familiar que se caracteriza por ANEMIA con ERITROBLASTOS multinucleares, cariorexis, asincronía de la maduración nuclear y citoplasmática y varias anomalías nucleares de los precursores de los eritrocitos de la médula ósea (CÉLULAS PROGENITORAS ERITROIDES). El tipo II es el más común de los 3 tipos; a menudo se conoce como HEMPAS, debido al nombre en inglés Hereditary Erythroblast Multinuclearity with Positive Acidified Serum test (Eritroblastos Multinucleares Hereditarios con prueba Sérica Acidófila Positiva).
Elemento metálico con el símbolo atómico Fe, número atómico 26 y peso atómico 55.85. Es un constituyente esencial de las HEMOGLOBINAS.
Inclusiones intracelulares anormales, compuestas por hemoglobina desnaturalizada, que se encuentran en la membrana de los eritrocitos. Se observan en las talasemias, enzimopatías, hemoglobinopatías y después de la esplenectomía.
Recuento del número de GLÓBULOS ROJOS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.
Anemia hipoplásica congénita, rara, que suele presentarse en la primera infancia. Esta enfermedad se caracteriza por una anemia macrocítica moderada o intensa, ocasionalmente acompañada de neutropenia o trombocitosis, una médula ósea normocelular con hipoplasia eritroidea, y un mayor riesgo de desarrollo de leucemia. (Curr Opin Hematol 2000 Mar;7(2):85-94)
Grupo diverso de proteínas cuyas MUTACIONES genéticas se han asociado al síndrome de inestabilidad cromosómica de la ANEMIA DE FANCONI. Muchas de estas proteínas desempeñan funciones importantes en la protección de las CÉLULAS frente al ESTRÉS OXIDATIVO.
Coaparición de embarazo y de enfermedad sanguínea (ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS), que implica a las CÉLULAS SANGUÍNEAS o a los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA. La enfermedad hematológica puede preceder o seguir a la FERTILIZACIÓN y puede o no tener un efecto perjudicial sobre la embarazada o el FETO.
Determinación del número de RETICULOCITOS en un volumen medido de SANGRE. Los valores se expresan como por ciento del RECUENTO DE ERITROCITOS o en forma de un índice (llamado de "índice corregido de reticulocitos"), que trata de considerar el número de reticulocitos circulantes.
Volumen de ERITROCITOS contenidos en una muestra de sangre. El volumen es medido por centrifugación en un tubo con marcas graduadas o con un contador automático de células sanguíneas. Es un indicador del estado eritrocítico en la enfermedad. Por ejemplo, la ANEMIA muestra un valor bajo y la POLICITEMIA un valor alto.
Senescencia de los ERITROCITOS. La falta de las organelas que posibilitan la síntesis de proteínas, hace que el eritrocito maduro sea incapaz de autorestauración, reproducción y realización de ciertas funciones que hacen otras células. Esto limita la vida media de un eritrocito a 120 días.
Sensibilidad de los GLÓBULOS ROJOS a cambios en la PRESIÓN OSMÓTICA. Cuando se exponen a una concentración hipotónica de sodio en solución, los eritrocitos toman más agua, se hinchan hasta que se excede la capacidad de la membrana celular y explotan.
Producción de células rojas de la sangre (ERITROCITOS). En el ser humano, los eritrocitos son producidos por el SACO VITELINO en el primer trimestre; por el hígado en el segundo trimestre; y por la MÉDULA ÓSEA en el tercer trimestre y después del nacimiento. En individuos normales, el recuento de eritrocitos en la sangre periférica permanece relativamente constante, existiendo un equilibrio entre la tasa de producción y la tasa de destrucción de eritrocitos.
Oxígeno-transportador de ERITROCITOS en mamíferos que son anormales en la estructura o función.
Forma más ligera de eritroblastosis fetal en donde la anemia es la manifestación principal.
Introducción de sangre total, o de un componente sanguíneo, directamente en la sangre de un sujeto. (Dorland, 28a ed)
Enfermedad que producida por una deficiencia enzimática sujeta a muchas variantes, algunas de ellas produce deficiencia de la actividad de la GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA en los eritrocitos, lo que genera una anemia hemolítica.
Agentes que mejoran la calidad de la sangre, al incrementar los niveles de hemoglobina y el número de eritrocitos. Se usan en el tratamiento de las anemias.
Anemia refractaria crónica con granulocitopenia, y/o trombocitopenia. Los mieloblastos y progranulocitos constituyen el 5 al 40 por ciento de las células medulares nucleadas.
Tamaño de los ERITROCITOS y contenido o concentración de hemoglobina (HEMOGLOBINAS), generalmente a partir del RECUENTO DE ERITROCITOS, la concentración de hemoglobina en SANGRE y el HEMATOCRITO. Los índices incluyen el volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).
Estructura semipermeable mas externa del glóbulo rojo. Después d ela HEMODIÁLISIS se conoce como célula roja 'fantasma'.
Proteína del grupo de complementación de la anemia de Fanconi que regula las actividades de la CITOCROMO P450 REDUCTASA y la GLUTATIÓN S-TRANSFERASA. Se encuentra preferentemente en el CITOPLASMA, aunque puede emigrar hacia el NÚCLEO CELULAR como respuesta a la acción de la PROTEÍNA FANCE.
Isoantígenos eritrocitarios del sistema de grupo sanguíneo Rh (Rhesus), que es el más complejo de todos los grupos sanguíneos humanos. El antígeno principal Rh o D es la causa más común de eritroblastosis fetalis.
Proteína del grupo de complementación de la anemia de Fanconi, monoubiquitinizada por la PROTEÍNA FANCL como respuesta a un DAÑO DEL ADN. En respuesta a las RADIACIONES IONIZANTES puede sufrir FOSFORILACIÓN por la acción de la proteína mutada de la ataxia teleangiectasia. La proteína FANCD2 modificada interacciona con la PROTEÍNA BRCA2 en un complejo estable con CROMATINA, y está implicada en la REPARACIÓN DEL ADN mediante RECOMBINACIÓN homóloga.
Proteína del grupo de complementación de la anemia de Fanconi que es la proteína que sufre más frecuentemente mutaciones en la ANEMIA DE FANCONI. Sometida a FOSFORILACIÓN por la PROTEINCINASA B, forma un complejo con la PROTEÍNA FANCC en el NÚCLEO CELULAR.
Determinación de la concentrción de hemoglobina en sangre.
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Exotoxinas producidas por ciertas cepas de estreptococos, especialmente del grupo A (STREPTOCOCCUS PYOGENES), que causa HEMÓLISIS.
Complejo proteico que contiene hierro y que se forma por una combinación del hierro en estado férrico con la proteína APOFERRITINA.
Manifestación clínica constituída por una decoloración no natural de la piel.
Transferencia de eritrocitos desde el donante a un receptor o reinfusión al donante.
Importante regulador soluble de la VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO. Es una glicoproteían de 139 kDa expresada por el higado y secretado en la sangre. Se une al COMPLEMENTO C3B y hace al iC3b (complemento 3b inactivado) susceptible de fragmentación por el FACTOR I DE COMPLEMENTO. El factor H de complemneto también inhibe la asociación del C3b con el FACTOR B DE COMPLEMENTO para formar la proenzima C3bB y estimular la disociación de Bb desde el complejo C3bBb (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA ALTERNATIVA).
Toxina producida por SHIGELLA DYSENTERIAE. Es el prototipo de la clase de toxinas que inhiben la síntesis proteica por bloqueo de la interacción del ARN RIBOSÓMICO con FACTORES DE ELONGACION DE PEPTIDOS.
Desajuste antigénico entre el donante y la sangre del receptor. Los anticuerpos presentes en el suero del receptor pueden incidir contra los antígenos en el producto del donante. Tal desajuste puede resultar en una reacción en la transfusión en el que, por ejemplo, la sangre del donante se hemoliza. (Traducción libre del original: Saunders Diccionario y Enciclopedia de Medicina de Laboratorio y Tecnología, 1984).
Hemoglobinas caracterizadas por alteraciones estructurales dentro de la molécula. La alteración puede ser la falta, adición o sustitución de uno o más aminoácidos en la parte de globina de la molécula en posiciones seleccionadas en las cadenas de polipéptidos.
Procedimiento quirúrgico que implica la remoción parcial o completa del bazo.
Pequeños péptidos catiónicos que son un componente importante en la mayoría de las especies, de las primeras defensas innatas e inducidas contra microbios invasores. En los animales se encuentran en las superficies mucosas, dentro de gránulos fagocíticos, y en la superficie del cuerpo. También se encuentran en insectos y plantas. Entre otros, este grupo incluye las DEFENSINAS, protegrinas, taquiplesinas, y tioninas. Desplazan a los CATIONES BIVALENTES de los grupos fosfato de LÍPIDOS DE LA MEMBRANA que conducen a la interrupción de la membrana.
Crecimiento del bazo.
Sustancias que son tóxicas a células; pueden participar en la inmunidad o pueden estar contenidas en los venenos. Se distinguen de AGENTES CITOSTÁTICOS en grado de efecto. Algunas son utilizadas como ANTIBIÓTICOS CITOTÓXICOS. El mecanismo de acción de muchos de estos son como AGENTES ALQUILANTES o MODULATORES DE LA MITOSIS.
Enfermedades que provocan TROMBOSIS en la MICROVASCULATURA. Las dos enfermedades más importantes son la PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA y SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO. Existen múltiples factores etiológicos que incluyen: daño de las CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES debido a la TOXINA SHIGA; deficiencia del FACTOR H y aberrante formación del FACTOR DE VON WILLEBRAND.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Trastorno que se caracteriza por hemolisis intravascular y hemoglobinuria. Algunos casos ocurren por exposición al frío y son debidas a la presencia de una autohemolisina en el suero. Otros casos son más marcados durante o inmediatamente después del sueño y se considera que se producen por un defecto intracorpuscular adquirido.
ERITROCITOS inmaduros. En los seres humanos, estos son CÉLULAS ERITROIDES que apenas han sufrido la extrusión de su NÚCLEO CELULAR. Aún contienen algunas organelas que gradualmente disminuyen en número mientras las células maduran. Los RIBOSOMAS son los últimos en desaparecer. Ciertas técnicas de coloración hacen que los componentes de los ribosomas se precipiten en un "retículo" característico (no es lo mismo que el RETÍCULO ENDOPLÁSMICO)y por ello el nombre de reticulocitos.
Activación secuencial de PROTEÍNAS DE COMPLEMENTO del suero para crear el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Los factores que inician la activación de complemento incluyen el COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO, ANTÍGENOS microbianos o los POLISACÁRIDOS de la superficie celular.
Proceso por el cual los eritrocitos Rh+ del feto entran ingresan a la circulación de la madre que es Rh-, lo que hace que ella sintetice anticuerpos INMUNOGLOBULINA G, los cuales pueden cruzar la placenta y destruir los eritrocitos Rh+ del feto. La isoinmunización Rh también puede ser causada por TRNSFUSIÓN SANGUÍNEA con sangre no compatible.
Sustancias tóxicas formadas o elaboradas por las bacterias; usualmente son proteínas con elevado peso molecular y antigenicidad, algunas se utilizan como antibióticos y algunas en las pruebas cutáneas para demostrar la presencia o la susceptibilidad a ciertas enfermedades.
Proteína del grupo de complementación de la anemia de Fanconi que sufre FOSFORILACIÓN por la PROTEINCINASA CDC2 durante la MITOSIS. Forma un complejo con otras PROTEÍNAS DE LA ANEMIA DE FANCONI y contribuye a proteger a las CÉLULAS de los DAÑOS DEL ADN derivados de agentes genotóxicos.
Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.
Grandes mamíferos con cascos de la familia EQUIDAE. Los caballos permanecen activos día y noche, durante gran parte del día se dedican a buscar y consumir alimentos. Los picos de alimentación se producen temprano en la mañana y al final de la tarde, y hay varios períodos diarios de reposo.
Eliminación de plasma y reemplazo con varios líquidos, ejemplo, plasma fresco congelado, fracciones de proteínas plasmáticas (FPP), preparaciones de albúmina, soluciones de dextrán, salina. Se utiliza en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, enfermedades del complejo inmune, enfermedades por exceso de factores plasmáticos, y otras afecciones.
Grupo de anemias hemolíticas hereditarias en las que existe disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina. Hay varios tipos genéticos con cuadros clínicos que van desde anomalías hematológicas dificilmente detectables hasta anemia severa y fatal.
Cualquiera de los mamiferos rumiantes con cuernos curvados del género Ovis, familia Bovidae. Poseen surcos lagrimales y glándulas interdigitales, ausentes en las CABRAS.
Clase de Echinodermos caracterizados por cuerpos largos y delgados.
Atomos estables de cromo que tienen el mismo número atómico que el elemento cromo pero que difieren en peso atómico. Cr-50, 53 y54 son isótopos estables de cromo.
Trastorno que se caracteriza por reducción de la síntesis de las cadenas beta de hemoglobina. Existe un retardo de la síntesis de hemoglobina A en la forma heterocigótica (talasemia menor), que es asintomática, en tanto en la forma homocigótica (talasemia mayor, anemia de Cooley, anemia Mediterránea, anemia eritroblástica), puede producir complicaciones severas y aún la muerte, la síntesis de hemoglobina A está ausente.
Tejido blando que llena las cavidades de los huesos. Hay dos tipos de médula ósea, la amarilla y la roja. La médula amarilla se encuentra en las cavidades grandes de los huesos largos y está constituida fundamentalmente por adipocitos y unas pocas células sanguíneas primitivas. La médula roja es un tejido hematopoyético y es el sitio de producción de los eritrocitos y leucocitos granulares. La médula ósea está constituida por una red de tejido conjuntivo que contiene fibras en forma de malla y esa malla está llena de células de la médula.
La metahemoglobina es una forma de hemoglobina donde el hierro en el grupo hemo ha sido oxidado de su estado ferroso (Fe2+) a férrico (Fe3+), incapaz de transportar oxígeno eficazmente.
ATP:piruvato 2-O-fosfotransferasa. Fosfotransferasa que cataliza reversiblemente la fosforilación del piruvato a fosfoenolpiruvato en presencia de ATP. Tiene cuatro isoenzimas (L, R, M1 y M2). La deficiencia de la enzima provoca anemia hemolítica. EC 2.7.1.40.
Eritrocitos esféricos anormales y pequeños que contienen mayor cantidad de hemoglobina que los glóbulos rojos normales.
Hierro o compuetos de hierro utilizados en los alimentos o como alimentos. El hierro de la dieta es importanta para el transporte de oxígeno y para la síntesis de las proteínas hierro-porfirinas tales como hemoglobina, mioglobina, citocromos y citocromo oxidasa. Cantidades insuficientes de hierro de la dieta puede llevar a anemia por deficiencia de hierro.
Infecciones producidas por bacterias de la especie ESCHERICHIA COLI.
Grupo de trastornos hereditarios que se caracterizan por alteraciones estructurales dentro de la molécula de hemoglobina.
Transfusión uterina de SANGRE en el FETO para el tratamiento de ENFERMEDADES FETALES, como la ERITROBLASTOSIS FETAL.
Cualquier cambio detectable y heredable en el material genético que cause un cambio en el GENOTIPO y que se transmite a las células hijas y a las generaciones sucesivas.
El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.
Serogrupo de la subfamilia O de Escherichia coli productor de verocitotoxina que produce una grave enfermedad de origen alimentario. Recientemente, una cepa de este serogrupo, el serotipo H7, que produce TOXINAS SHIGA, ha sido relacionada con brotes de enfermedad humana por contaminación con E. coli O157 de alimentos de origen bovino.
Número de LEUCOCITOS y ERITROCITOS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa. Un recuento sanguíneo completo también incluye la medida de las HEMOGLOBINAS, el HEMATOCRITO y los ÍNDICES DE ERITROCITOS.
Compuestos orgánicos e inorgánicos que contienen hierro como parte integrante de la molécula.
Formas de hepcidina, un péptido anfipático catiónico sintetizado en el hígado como un prepropéptido que se procesa primero en la prohepcidina y luego en las formas de hepcidina biológicamente activas, incluyendo las formas 20 -, 22 -, y 25 de residuos péptidos de aminoácidos. La hepcidina actúa como regulador homeostático del metabolismo del hierro y también posee actividad antimicrobiana.
Anemia hemolítica producida por la ingestión de frijoles haba o por la inhalación de polen de la planta Vicia fava por personas con eritrocitos deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Aminoquinolina que se da por vía oral para producir una curación radical y prevenir la recaída de la malaria vivax y ovale, depués del tratamiento con un esquizontócido sanguíneo. También ha sido utilizado para prevenir la trasmisión de la malaria falciparum en aquellos que regresan a áreas donde existe posibilidad de reintroducción de la malaria. Los efectos adversos incluyen anemias y alteraciones gastrointestinales (Adaptación del original: Martindale, The Extra Pharmacopeia, 30th ed, p404).
El principal componente de la hemoglobina en el feto. Esta HEMOBLOBINA tiene dos subunidades de polipéptidos alfa y dos gamma, en comparación a la hemoglobina del adulto normal, que tiene dos subunidades de polipéptidos alfa y dos beta. Las concentraciones de hemoglobina fetal pueden ser elevadas (generalmente por encima de 0.5 por ciento) en niños y adultos afectados por LEUCEMIA y diversos tipos de ANEMIA.
Presencia de hemoglobina libre en la orina.
Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.
Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.
Una proteína hidrosoluble de alto peso molecular (220-250 kDa) que puede ser extraída de los fantasmas de eritrocito en tampones de baja fuerza iónica. La proteína no contiene lípidos o carbohidratos, es la especie predominante de las proteínas de membrana de eritrocitos y existe como una cubierta fibrosa de la superficie citoplasmática interna de la membrana.
Trastorno que se caracteriza por reducción de la síntesis de las cadenas alfa de la hemoglobina. La severidad de este trastorno puede variar desde una anemia ligera hasta la muerte, dependiendo del número de genes que faltan.
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima intracelular involucrada en la ruta pentosa fosfato, proporcionando reducción y protección antioxidante a los eritrocitos.
Número de casos de enfermedad o de personas enfermas, o de cualquier otro fenómeno (ej.: accidentes) registrados en una población determinada, sin distinción entre casos nuevos y antiguos. Prevalencia se refiere a todos los casos tanto nuevos como viejos, al paso que, incidencia se refiere solo a nuevos casos. La prevalencia puede referirse a un momento dado (prevalencia momentánea), o a un período determinado (prevalencia durante cierto período)
ERITROCITOS nucleados inmaduros, que se encuentran en la etapa de la ERITROPOYESIS posterior a la formación de CÉLULAS PROGENITORAS ERITROIDES y que precede a la formación de RETICULOCITOS. A las series normales se les llama normoblastos. A las series patológicas de eritoblastos son células llamadas MEGALOBLASTOS.
Lactante durante el primer mes después del nacimiento.
Estado durante el que los mamíferos hembras llevan a sus crías en desarrollo (EMBRIÓN o FETO) en el útero, antes de nacer, desde la FERTILIZACIÓN hasta el NACIMIENTO.
Una hemoglobina anómala que es resultado de la sustitución de la valina por ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta de la parte de globina. El estado heterocigoto da lugar a un rasgo falciforme y el homocigoto da lugar a la anemia falciforme.
Toxina producida por ciertas cepas patógenas de ESCHERICHIA COLI, como ESCHERICHIA COLI O157. Comparte un 50-60 por ciento de homología con la TOXINA SHIGA y la TOXINA SHIGA 1.
Trastornos de la sangre y de los tejidos que la forman.
Serina proteinasa plamática que fragmenta las cadenas alfa del C3b y C4b en presencia de los cofactores FACTOR H DE COMPLEMENTO y proteína de unión a C4, respectivamente. Es una glicoproteína de 66 kDa que convierte el C3b en C3b inactivado (iC3b) seguido de la liberación de dos fragmentos, C3c (150 kDa) y C3dg (41 kDa). Anteriormente se le llamó KAF, C3bINF o inactivador enzimático 3b.
Enfermedad nutricional producida por una deficiencia de VITAMINA B 12 en la dieta, caracterizada por anemia megaloblástica. Como la vitamina B 12 no está presente en los vegetales, los humanos han obtenido su suministro de productos animales, de suplementos multivitamínicos en forma de tabletas, y como aditivos a preparados de alimentos. Por deficiencia de vitamina B 12 también se producen una amplia variedad de anormalidades neuropsiquiátricas que parecen deberse a un defecto indefinido relacionado con la síntesis de la mielina.
C5 tiene una importante función tanto en la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C5 es partida por la convertasa C5(CONVERTASAs DEL COMPLEMENTO C3-C5) en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. El fragmento mas pequeño C5a es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios. El fragmento mayor C5b se une a la membrana iniciando la conjunción espontánea de los últimos componentes del complemento C5-C9, en el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Enfermedad protozoaria producida en humanos por cuatro especies del género PLASMODIUM: PLASMODIUM FALCIPARUM, PLASMODIUM VIVAX, PLASMODIUM OVALE y PLASMODIUM MALARIAE y que se trasmite por la picadura de un mosquito hembra infectado del género ANOPHELES. La malaria es endémica en partes de Asia, África, América Central y del Sur, Oceanía y ciertas islas del Caribe. Se caracteriza por cansancio extremo asociado con paroxismos de FIEBRE alta, SUDORACIÓN, ESCALOFRIOS con temblores y ANEMIA. La malaria en ANIMALES es producida por otras especies de plasmodios.
Órgano linfático encapsulado a través de filtros de sangre venosa.
Un aumento en la circulación de RETICULOCITOS, el cual está entre los signos mas simples y mas relevantes de la producción acelerada de ERITROCITOS. La reticulocitosis ocurre durante la regeneración activa de la SANGRE (estimulación de la médula ósea roja) y en ciertos tipos de ANEMIA, particularmente en la ANEMIA HEMOLITICA CONGENITA.
Una toxina producida por ciertas cepas patogénicas de ESCHERICHIA COLI tales como ESCHERICHIA COLI O157. Es intimamente relacionada a TOXINA SHIGA producida por SHIGELLA DYSENTERIAE.
Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.
Especie de BACILOS GRAMNEGATIVOS ANEROBIOS FACULTATIVOS que suelen encontrarse en la parte distal del intestino de los animales de sangre caliente. Por lo general no son patógenos, pero algunas cepas producen DIARREA e infecciones piógenas. Las cepas patógenos (viriotipos) se clasifican según sus mecanismos patógenos específicos, como toxinas (ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXÍGENA).
Aspecto del comportamiento personal o estilo de vida, exposición medioambiental, o característica innata o heredada que, basándose en la evidencia epidemiológica, se sabe que está asociada con alguna afectación relacionada con la salud, que interesa prevenir.
Activación del complemento iniciada por la interacción de ANTÍGENOS microbianos con el COMPLEMENTO C3B. Cuando el FACTOR B DE COMPLEMENTO se une al C3b unido a membrana, el FACTOR D DE COMPLEMENTO lo separa para formar Convertasa C3 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5)que, estabilizada por el FACTOR P DE COMPLEMENTO, consigue separar múltiples COMPLEMENTO C3 para formar Convertasa C5 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5), llevando a la separación del COMPLEMENTO C5 y al montaje del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Un género de la familia ORTOMIXOVIRUS que contiene una especie: Virus infeccioso de la anemia del salmón.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Deficiencia de los tres elementos celulares de la sangre, eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Especie Oryctolagus cuniculus, de la familia Leporidae, orden LAGOMORPHA. Los conejos nacen en las conejeras, sin pelo y con los ojos y los oídos cerrados. En contraste con las LIEBRES, los conejos tienen 22 pares de cromosomas.
Acumulación excesiva de hierro en el organismo que es producida por absorción de hierro mayor que lo normal en el tracto gastrointestinal o por la inyección parenteral. Esta puede producirse por hemocromatosis idiopática, consumo excesivo de hierro, alcoholismo crónico, ciertos tipos de anemias refractarias, o hemosiderosis transfusional.
Prueba eritrocitaria para determinar la presencia o ausencia de antígenos de grupos sanguíneos, prueba del suero para determinar la presencia o ausencia de anticuerpos a esos antígenos, y selección de sangre biocompatible por reacción cruzada de muestras del donante contra muestras del receptor. La prueba cruzada se realiza antes de la transfusión.
Una sulfona activa contra un amplio espectro de bacterias pero que se emplea principalmente por sus acciones contra el MYCOBACTERIUM LEPRAE. Su mecanismo de acción es probablemente similar al de las SULFONAMIDAS el cual involucra la inhibición de la síntesis de ácido fólico en organismos susceptibles. Es utilizado junto a la PIRIMETAMINA en el tratamiento de la malaria.
Estudios en los cuales los datos pertenecen a hechos del pasado.
Antibiótico antineoplásico producido por el Streptomyces caespitosus. Es uno de los AGENTES ALQUILANTES bi o trifuncional causante de enlaces cruzados del ADN y la inhibición de la síntesis de ADN.
Cepas de ESCHERICHIA COLI con capacidad para producir uno o más de al menos dos citotoxinas diferentes antigénicamente, generalmente mediadas por bacteriófagos: TOXINA SHIGA 1 y TOXINA SHIGA 2. Estas bacterias pueden producir enfermedades graves en el hombre, como DIARREA sanguinolenta y SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO.
Proteína del grupo de complementación de la anemia de Fanconi. Se trata del componente esencial de un complejo nuclear que protege al GENOMA de la INESTABILIDAD CROMOSÓMICA. Interacciona directamente con la PROTEÍNA FANCG y ayuda a estabilizar un complejo con la PROTEÍNA FANCA y la PROTEÍNA FANCC.
Supresión de la eritropoyesis con poca o ninguna anomalía en la producción de leucocitos o plaquetas.
Proteínas qe se hallan en cualquier especie de bacteria.
Proteína del grupo de complementación de la anemia de Fanconi que interactúa con la PROTEÍNA FANCC y la PROTEÍNA FANCD2, favoreciendo la acumulación de proteína FANCC en el NÚCLEO CELULAR.
Glicoproteina importante en la activación de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C4 es partida por el COMPLEMENTO C1S activado a COMPLEMENTO C4A y COMPLEMENTO C4B.
Trombocitopenia que se produce en ausencia de exposición tóxica o de una enfermedad que se asocia a disminución de las plaquetas. Es mediada por mecanismos inmunes, en la mayoría de los casos los anticuerpos a la IgG se unen a las plaquetas y luego sufren destrucción por los macrófagos. La enfermedad se presenta enforma aguda (afecta a niños) y crónica (adultos).
Grado de patogenicidad dentro de un grupo o especie de microorganismos o virus, indicado por la tasa de mortalidad y/o la capacidad del organismo para invadir los tejidos del huésped. La capacidad patogénica de un organismo viene determinada por los FACTORES DE VIRULENCIA.
Plásmidos que controlan la síntesis de hemolisina por las bacterias.
Anticuerpos producidos por un individuo que reaccionan con ISOANTÍGENOS de otro individuo de la misma especie.
Especie única de ERYTHROVIRUS y agente etiológico del ERITEMA INFECCIOSO, enfermedad que se ve con mayor frecuencia en niños de edad escolar.
Enfermedad nutricional producida por una deficiencia de ACIDO FOLICO en la dieta. Muchos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico, abundante en las hortalizas de hojas verdes, levadura, hígado y setas, pero que se destruye ante tiempos prolongados de cocción. El alcohol interfiere su metabolismo intermedio y absorción. La deficiencia de ácido fólico puede aparecer en casos de aplicación por largo tiempo de terapia anticonvulsiva o con el uso de anticonceptivos orales. Esta deficiencia causa anemia, anemia macrocítica y anemia megaloblástica. No es distinguible de la deficiencia de vitamina B 12 en los hallazgos en la médula ósea y en la sangre periférica, pero en la deficiencia de B-12 no se presentan lesiones neurológicas. (Traducción libre del original: Merck Manual, 16th ed)
Estadio final de la INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Se caracteriza por daño renal irreversible grave (según la medida del nivel de PROTEINURIA) y la reducción de la TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR a menos de 15 ml por minuto (Adaptación del original: Kidney Foundation: Kidney Disease Outcome Quality Initiative, 2002). Estos pacientes generalmente requieren HEMODIÁLISIS o TRASPLANTE DE RIÑÓN.
Infecciones virales causadas por PARVOVIRIDAE.
Capacidad de los ERITROCITOS de cambiar de forma cuando atraviesan espacios estrechos, como la microvasculatura.
Extracción repetida de pequeñas cantidades de sangre y reemplazo con sangre de donante hasta que se haya intercambiado una gran proporción del volumen sanguíneo. Se usa en el tratamiento de la eritroblastosis fetal, coma hepático, anemia drepanocítica, coagulación intravascular diseminada, septicemia, quemaduras, púrpura trombocitopénica trombótica, y malaria fulminante.
Individuo en el cual ambos alelos en un locus determinado son idénticos.
Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Defecto intrínseco de los eritrocitos que se hereda como rasgo autosómico dominante. El eritrocito asume forma oval o elíptica.
Un compuesto de coordinación que contiene cobalto producido por los micro-organismos intestinales y que se halla también en el suelo y en el agua. Los vegetales superiores no concentran la vitamina B 12 del suelo y por tanto son una pobre fuente de esta sustancia en comparación con los tejidos animales.
Enfermedades que tienen una o más de las siguientes características: son permanentes, dejan incapacidad residual, son causadas por alteración patológica no reversible, requieren entrenamiento especial del paciente para rehabilitación, se puede esperar requerer un largo periodo de supervisión, observación o atención.
Un pigmento biliar que es un producto de degradación de HEME.
Un agonista alfa-2 adrenérgico que tiene efectos sobre el sistema nervioso central y periférico. Su principal uso clínico es como un agente anti-hipertensivo. Antes de que sus acciones alfa-adrenérgicas se hicieran claras, se pensaba que la metildopa actuaba inhibiendo la descarboxilación de la DOPA llevando a una depleción de la norepinefrina, o mediante la conversión y liberación del falso transmisor alfa-metilnorepinefrina.
Proteinas endógenas que inhiben o inactivan el COMPLEMENTO C3B. Incluyen el FACTOR H DE COMPLEMENTO y el FACTOR I DE COMPLEMENTO (inactivador C3b/C4b). Parten o facilitan la partición del C3b en fragmentos inactivos, por lo que son importantes en la regulación descendente de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO y su secuencia citolítica.
Venenos producidos por PECES, incluyendo TIBURONES y rayas lisas, generalmente liberados por las espinas. Contienen varias sustancias, incluidas toxinas muy lábiles que afectan específicamente al CORAZÓN y generalmente a todos los MÚSCULOS.
Glicoesfingolípidos que contienen como cabeza polar una molécula de trisacárido (galactosa-galactosa-glucosa) unida a un grupo hidroxilo de una ceramida a través de un enlace glicosídico. Su acumulación en el tejido, debido a un defecto en la ceramida trihesoxidasa, es la causa del angioqueratoma corpóreo difuso (ENFERMEDAD DE FABRY).
Glicoproteínas plasmáticas que forman un complejo estable con la hemoglobina para ayudar el reciclaje de hierro del hemo. En humanos son codificadas por un gen situado en el brazo corto del cromosoma 16.
Acumulación anormal de líquido seroso en dos o mas compartimentos fetales, como la PIEL, PLEURA, PERICARDIO, PLACENTA, PERITONEO, LÍQUIDO AMNIÓTICO. El EDEMA general fetal puede ser de origen no inmunológico o de origen inmunológico, como en el caso de la ERITROBLASTOSIS FETAL.
Registro de descendencia o ascendencia en especial de una característica particular o rasgo, que indica cada miembro de la familia, su relación y su situación en relación a este rasgo o característica.
Grupos de antigenos de superficie celular localizados en las CÉLULAS SANGUÍNEAS. Generalmente hay GLICOPROTEÍNAS o GLUCOLÍPIDOS que se distinguen antigenicamente por sus partes de carbohidratos.
Proteínas que están presentes en el suero sanguíneo, incluyendo la ALBUMINA SÉRICA, los FACTORES DE COAGULACION SANGUINEA, y muchos otros tipos de proteínas.
Fármacos que reducen la función inmunitaria mediante distintos mecanismos de acción. Los inmunosupresores citotóxicos clásicos actúan inhibiendo la síntesis de ADN. Otros pueden actuar activando los LINFOCITOS T o inhibiendo la activación de los LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES. En el pasado, la inmunosupresión se llevaba a cabo principalmente para impedir el rechazo de los órganos trasplantados; hoy en día están apareciendo nuevas aplicaciones que implican la mediación de los efectos de las INTERLEUCINAS y de otras CITOCINAS.
La agregación de los ERITROCITOS por AGLUTININAS, incluyendo anticuerpos, lectinas y proteínas virales (HEMAGLUTINACIÓN POR VIRUS).
Polipéptido básico del veneno de las abejas (Apis mellifera). contiene 62 aminoácidos, tiene propiedades citolíticas, produce contractura muscular, libera histamina y rompe la tensión superficial, debido probablemente a la lisis de las membranas celulares y mitocondriales.
Importante proteína transmembrana integral de la MEMBRANA ERITROCÍTICA. Es el intercambiador de aniones responsable del transporte electroneutro de iones cloruro (CLORUROS) en intercambio con iones bicarbonato (BICARBONATOS), permitiendo la captación y transporte de CO2 por los eritrocitos desde los tejidos a los pulmones. Las mutaciones genéticas que dan lugar a una pérdida de la función de las proteínas se asocian a ESFEROCITOSIS HEREDITARIA tipo 4.
Suero que contiene GAMMAGLOBULINAS que son anticuerpos para los ANTIGENOS linfocitarios. Se usa como prueba de HISTOCOMPATIBILIDAD y terapéuticamente en los TRASPLANTES.
Género de grandes PEPINOS DE MAR poseedores de una configuración radial primitiva de pies en las cinco áreas ambulacrales.
Apariencia externa del individuo. Es producto de las interacciones entre genes y entre el GENOTIPO y el ambiente.
Presencia de parásitos (en particular, los del paludismo) en la sangre. (Dorland, 28a ed)
Compuestos orgánicos o inorgánicos que contienen hierro divalente.
Subespecialidad de la medicina interna que se ocupa de la morfología, fisiología y patología de la sangre y los tejidos formadores de sangre.
Aumento de la liquidez o disminución de la consistencia de las HECES, con deposiciones seguidas. La consistencia fecal está relacionada con la capacidad del agua de contener sólidos insolubles en agua total, mas que en la cantidad de agua. La diarrea no es una hiperdefecación o un aumento del peso fecal.
Estado de ser heterocigótico para la hemoglobina S.
Infección de humanos o animales, con anquilostomas duodenales diferentes a la producida por el género Ancylostoma o Necator, para los que se dispone de los términos específicos ANQUILOSTOMIASIS y NECATORIASIS.
Glicoproteínas de la membrana que se encuentran en grandes concentraciones sobre las células que utilizan hierro. Ellas unen de forma específica la transferrina que transporta hierro, sufren endocitosis con su ligando y luego retornan a la superficie celular donde la transferrina se libera sin el hierro.
Sustancias químicas específicas, caracterizables, venenosas, a menudo PROTEINAS, con propiedades biológicas específicas, entre las que se incluyen la inmunogenicidad producida por microbios, plantas superiores (PLANTAS TÓXICAS)o ANIMALES.
Sustancias que reducen el crecimiento o la reprodución de las BACTERIAS.
Terapia para la purificación insuficiente de la SANGRE por los riñones, basada en la diálisis e incluyendo la hemodiálisis, la DIÁLISIS PERITONEAL y la HEMODIAFILTRACIÓN.
Género de bacterias cocoides, grampositivas cuyos organismos se encuentran en pares o en cadenas. No se producen endosporas. Muchas especies existen como comensales o parásitos del hombre o de animales y algunos son altamente patógenos. Unas pocas especies son saprofitas y aparecen en el ambiente natural.
Género de bacterias gramnegativas, facultativamente anaerobias, en forma de bastoncillos que aparecen aisladas, en parejas o en cadenas cortas. Sus organismos se encuentran en el agua potable y en las aguas de albañales y son patógenas para hombres, ranas y peces.
Muerte resultante de la presencia de una enfermedad en un individuo, tal y aparece en un reporte de un solo caso o un número limitado de pacientes. Debe diferenciarse de MUERTE, el cese fisiológico de la vida y de MORTALIDAD, un concepto epidemiológico o estadístico.
Enfermedad que se caracteriza por poseer una hemolisis compensada con un nivel de hemoglobina normal o con anemia de ligera a moderada. Puede existir malestar abdominal intermitente, esplenomegalia e ictericia ligera.
Fenilacetamida que en el pasado se utilizó en una amplia variedad de preparados ANALGÉSICOS. Su implicación en el desarrollo de nefropatías y METAHEMOGLOBINEMIA por abuso de analgésicos llevó a su retirada del mercado. (Smith and Reynard, Textbook of Pharmacology,1991, p431)
Glicoproteina plasmática de 150 kDa compuesta por tres subunidades, cada una codificada por un gen diferente (C8A, C8B y C8G). Este heterotrímero contiene un heterodímero C8alfa-C8gamma unido a disulfuro y una cadena C8beta asociada de forma no covalente. C8 es el siguiente componente para unirse al complejo C5-7, formando C5b-8 que se une al COMPLEMENTO C9 y actúa como un catalizador en la polimerización del C9.
Malaria producida por el PLASMODIUM FALCIPARUM. Esta es la forma más severa de malaria y se asocia con los niveles más elevados de parásitos en la sangre. La enfermedad se caracteriza por paroxismos febriles con recurrencia irregular la que ocurre en casos extremos con manifestaciones cerebrales, renales y gastrointestinales agudas.
Presencia de metahemoglobina en la sangre, lo que produce cianosis y dolor de cabeza, vértigo, agotamiento, ataxia, disnea, taquicardia, náuseas, vómitos, somnolencia, estupor, coma y, (en raras ocasiones), la muerte. Puede ser de origen químico o inducida por fármacos o ser debida a una irregularidad en la hemoglobina M (un rasgo autosómico dominante) o a una insuficiencia de la enzima reductasa del citocromo-b5 (un rasgo autosómico recesivo). (Dorland, 28a ed)
Los niveles dentro de un grupo de diagnóstico que son establecidos por diferentes criterios de medición aplicados a la gravedad del trastorno de un paciente.
Volumen de ERITROCITOS circulantes. Generalmente se mide con la TÉCNICA DE DILUCIÓN DE RADIOISÓTOPOS.
Transferencia de MÉDULA ÓSEA de un ser humano o animal a otro con distintas finalidades, incluyendo el TRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS o el TRASPLANTE DE CÉLULAS MADRE.
Venenos de medusas, CORALES,ANÉMONAS DE MAR, etc. Contienen sustancias hemo, cardio, dermo y neurotóxicas y probablemente ENZIMAS. Incluyen palitoxina, sarcofina, y antopleurina.
Estudios proyectados para la observación de hechos que todavia no ocurrieron.
Glicoproteína segregada por las células de las GLÁNDULAS GÁSTRICAS y que se requieren para la absorción de la VITAMINA B 12 (cianobalamina). La deficiencia de factores intrínsecos produce DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 y ANEMIA PERNICIOSA.
Receptor del complemento expresado de modo ubicuo que fija el COMPLEMENTO C3B y el COMPLEMENTO C4B y sirve como cofactor para su inactivación. El CD46 interactúa también con una amplia variedad de patógenos e interviene en la respuesta inmunitaria.
El fragmento más grande generada a partir de la escisión del COMPLEMENTO C3 por CONVERTASA. Es un componente de C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO (C3bBb) y CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C5 en ambas la vía clásica (C4b2a3b) y la vía alternativa (C3bBb3b). C3b participa en la REACCIÓN DE INMUNOADHERENCIA y mejora la FAGOCITOSIS. Puede ser inactivado (iC3b) o escindido por diversas proteasas para producir fragmentos como COMPLEMENTO C3c, COMPLEMENTO C3d; C3e; C3f y C3g.
Proteínas plasmáticas que regulan de forma negativa el proceso de cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. La activación no controlada del complemento y la lisis celular resultante es potencialmente peligrosa para el huesped. El sistema del complemento está muy regulada por inactivadores que aceleran la descomposición de los intermediarios y determinados receptores celulares de superficie.
Estudios en los que individuos o poblaciones son seguidos para evaluar el resultado de exposiciones, procedimientos, o los efectos de una característica, por ejemplo, la aparición de una enfermedad.