Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.

Números aumentados de plaquetas no sangue periférico. (Dorland, 28a ed)

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

Nível subnormal de PLAQUETAS.

Qualquer forma de púrpura em que a CONTAGEM DE PLAQUETAS esteja diminuída. Acredita-se que várias formas sejam causadas por mecanismos imunológicos.

União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.

Processo por meio do qual as PLAQUETAS se aderem a alguma coisa que não sejam outras plaquetas, p.ex., COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILAS, ou outras superfícies "estranhas".

Transtornos causados por anormalidades na contagem ou função plaquetária.

Glicoproteínas de superfície de plaquetas que possuem um papel chave na hemostasia e trombose tais como adesão e agregação plaquetária. Muitas delas são receptores.

Transferência de plaquetas sanguíneas de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.

Exames laboratoriais usados para monitorar e avaliar a função plaquetária no sangue de um paciente.

Número de LEUCÓCITOS e ERITRÓCITOS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso. Uma contagem completa de sangue (CCS) também inclui medidas de HEMOGLOBINAS, HEMATÓCRITO e ÍNDICES DE ERITRÓCITOS.

Duração do fluxo sanguíneo após perfuração da pele. Este teste é utilizado como uma medida dos capilares e função plaquetária.

Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).

Células grandes da medula óssea que liberam plaquetas maduras.

Quimiocina CXC encontrada em grânulos alfa de PLAQUETAS. A proteína tem um tamanho molecular de 7.800 kDa e pode ocorrer como monômero, dímero ou tetrâmero, dependendo de sua concentração em solução. O fator plaquetário 4 tem uma alta afinidade para HEPARINA, sendo frequentemente encontrado em complexos com GLICOPROTEÍNAS, como a PROTEÍNA C.

Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.

Mistura de antibióticos com dois componentes, A e B, obtidos a partir da Nocardia lurida (ou produzida por outros meios). Não é mais utilizada na clínica devido a sua toxicidade. Causa aglutinação de plaquetas e coagulação sanguínea, e é utilizada em estudos dessas funções in vitro.

Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.

Contagem do número de CÉLULAS BRANCAS DO SANGUE, por unidade de volume, no SANGUE venoso. Uma contagem diferencial de leucócitos mede os números relativos de diferentes tipos de células brancas.

Fator humoral que estimula a produção de trombócitos (PLAQUETAS). A trombopoetina estimula a proliferação de MEGACARIÓCITOS da medula óssea e liberação de plaquetas. O processo é denominado TROMBOPOIESE.

Complexo glicoproteico de plaqueta essencial para a adesão normal de plaqueta e formação de coágulos em locais de lesão vascular. É composto por três polipeptídeos, o GPIb alfa, GPIb beta e GPIX. A glicoproteína Ib atua como um receptor para o fator von Willebrand e para a trombina. A deficiência congênita do complexo GPIb-IX resulta na síndrome de Bernard-Soulier. A glicoproteína de plaqueta GPV associa-se com a GPIb-IX e também encontra-se ausente na síndrome de Bernard-Soulier.

Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.

Transtorno congênito de sangramento, com tempo de sangramento prolongado, ausência de agregação plaquetária em resposta a muitos agentes, especialmente ADP, e deficiência ou ausência de retração de coagulação. As membranas das plaquetas são deficientes ou apresentam um defeito no complexo de glicoproteína IIb-IIIa (COMPLEXO GLICOPROTEÍNA PLAQUETÁRIA GPIIB-IIIA).

Processo de formação de trombócitos (PLAQUETAS) a partir das CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS pluripotentes na MEDULA ÓSSEA via MEGACARIÓCITOS. O fator humoral com atividade estimuladora da trombopoese é denominado TROMBOPOETINA.

Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.

5'-(trihidrogênio difosfato) adenosina. Nucleotídeo de adenina que contém dois grupos fosfato esterificados a uma molécula de açúcar na posição 5'.

Procedimento cirúrgico que envolve a extirpação parcial ou inteira do baço.

Derivado fosfolipídico sintetizado por PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONÓCITOS e MACRÓFAGOS. É um potente agente agregador de plaquetas e indutor de sintomas anafiláticos sistêmicos, incluindo HIPOTENSÃO, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA e BRONCOCONSTRIÇÃO.

Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.

Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.

Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.

Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.

Receptores da superfície celular que são específicos de TROMBOPOIETINA. Sinalizam através de interações com JANUS QUINASES, como JANUS QUINASE 2.

Aloantígenos humanos expressos somente nas plaquetas, especificamente nas glicoproteínas de membrana das plaquetas. Estes antígenos específicos para as plaquetas são imunogênicos, podendo resultar em reações patológicas para a terapia de transfusão.

Transtorno caracterizado por uma diminuição ou falta de corpos densos de plaquetas, no qual o "pool" de liberação de nucleotídeos adenina e 5HT é normalmente armazenado.

Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .

Grupo de transtornos hemorrágicos em que o FATOR DE VON WILLEBRAND está quantitativa ou qualitativamente anormal. São normalmente herdados como um traço autossômico dominante, embora haja algumas famílias raras de transmissão autossômica recessiva. Os sintomas variam dependendo da severidade e o tipo da doença, mas podem incluir tempo de sangramento prolongado, deficiência do fator VIII e adesão plaquetária deficiente.

Transtorno familiar de coagulação, caracterizado pelo tempo de sangramento prolongado, plaquetas incomumente grandes e consumo de protrombina dificultado.

Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Retração de um coágulo resultado da contração de pseudópodes dos TROMBÓCITOS ligados a fitas de FIBRINA. A retração é dependente da proteína contrátil trombostenina. A retração do coágulo é usada como medida de função trombocitária.

Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).

Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.

Substância polipeptídica composta por aproximadamente um terço da proteína total do organismo de mamíferos. É o principal constituinte da PELE, TECIDO CONJUNTIVO e a substância orgânica de ossos (OSSO e OSSOS) e dentes (DENTE).

Molécula de adesão celular e antígeno CD que medeia a adesão de neutrófilos e monócitos às plaquetas ativadas e células endoteliais.

Mensageiro bioquímico e regulador, sintetizado a partir do aminoácido essencial L-TRIPTOFANO. Em humanos é geralmente encontrada no sistema nervoso central, no trato gastrointestinal e nas plaquetas sanguíneas. A serotonina está envolvida em importantes funções fisiológicas, incluindo neurotransmissão, motilidade gastrointestinal, homeostase e integridade cardiovascular. Múltiplas famílias de receptores (RECEPTORES DE SEROTONINA) explicam o amplo espectro de ações fisiológicas e distribuição deste mediador bioquímico.

Contagem do número de LINFÓCITOS T CD4-POSITIVOS por unidade de SANGUE. A determinação requer o uso de um citômetro de fluxo de fluorescência ativada.

Número de glóbulos vermelhos por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.

Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.

Áreas condensadas de material celular, que podem estar ligadas por uma membrana.

Deficiência ou ausência de FIBRINOGÊNIO no sangue.

Síndrome clínica caracterizada por hemorragias espontâneas repetidas e um aumento notável no número de plaquetas circulantes.

Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.

Síndrome de HEMÓLISE, ENZIMAS elevadas hepáticas e baixa contagem de plaquetas (TROMBOCITOPENIA). A síndrome HELLP é observada em mulheres grávidas com PRÉ-ECLÂMPSIA ou ECLÂMPSIA que também manifestam dano no FÍGADO e anormalidades na COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.

Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.

Glicoproteína IIb da membrana de plaquetas é uma subunidade da integrina alfa que heterodimeriza com a INTEGRINA BETA3 para formar COMPLEXO GLICOPROTEICO GPIIB-IIIA de PLAQUETAS. É sintetizada como uma cadeia polipeptídica única clivada pós-transducionalmente e processada em duas subunidades ligadas a dissulfeto de aproximadamente 18 e 110 kDa de tamanho.

Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.

Afecção caracterizada por esplenomegalia, alguma redução no número de células sanguíneas circulantes na presença de medula óssea normal ou hiperativa, e pelo potencial de reversão por esplenectomia.

Testes utilizados na análise do sistema hematológico.

Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.

O analgésico protótipo utilizado no tratamento da dor, de intensidade leve à moderada. Possui propriedades anti-inflamatórias e antipiréticas, atuando como um inibidor da cicloxigenase, que leva a uma inibição da biossíntese das prostaglandinas. A aspirina também inibe a agregação plaquetária e é utilizada na prevenção da trombose arterial e venosa.

Volume de ERITRÓCITOS acondicionados em uma amostra sanguínea. O volume é medido por centrifugação em um tubo graduado ou com contadores automáticos de células sanguíneas. É um indicador do estado dos eritrócitos em doenças. Por exemplo, em estados de ANEMIA apresentam-se valores baixos de hematócrito e de POLICITEMIA, valores altos.

Número de CÉLULAS de um tipo específico, geralmente medido por unidade de volume ou área da amostra.

Anticorpos produzidos porum único clone de células.

Intermediário instável entre os endoperóxidos de prostaglandinas e o tromboxano B2. O composto apresenta uma estrutura bicíclica oxanoxetano. É um indutor potente da agregação plaquetária e causa vasoconstrição. É o principal componente da substância constritora da aorta de coelho (SCC).

Família de glicoproteínas adesivas relacionadas que são sintetizadas, secretadas e incorporadas à matriz extracelular de uma variedade de células, incluindo os grânulos alfa das plaquetas que sucedem a ativação da trombina, e células endoteliais. Interagem com vários FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA e fatores anticoagulantes. Já foram identificadas cinco formas diferentes, a trombospondina-1, -2, -3, -4, e a proteína oligomérica de matriz da cartilagem (COMP). Estão envolvidas na adesão celular, agregação plaquetária, proliferação celular, angiogênese, metástase tumoral, crescimento de MÚSCULO LISO VASCULAR e reparo tecidual.

Preparação de concentrados de plaquetas, com o retorno das células vermelhas e plasma pobre em plaquetas, ao doador.

Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.

Fosfolipídeo presente na membrana de plaquetas, o qual contribui para a cascada de coagulação do sangue, formando um complexo fosfolipídeo-proteína (TROMBOPLASTINA). Este, juntamente com o FATOR VIIA, atua como cofator, ativando o FATOR X na via extrínseca da COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.

Técnica que utiliza um sistema instrumental para fabricação, processamento e exibição de uma ou mais medidas em células individuais obtidas de uma suspensão de células. As células são geralmente coradas com um ou mais corantes específicos aos componentes de interesse da célula, por exemplo, DNA, e a fluorescência de cada célula é medida rapidamente pelo feixe de excitação transversa (laser ou lâmpada de arco de mercúrio). A fluorescência provê uma medida quantitativa de várias propriedades bioquímicas e biofísicas das células, bem como uma base para separação das células. Outros parâmetros ópticos incluem absorção e difusão da luz, a última sendo aplicável a medidas de tamanho, forma, densidade, granularidade e coloração da célula.

Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.

Subespecialidade da medicina interna voltada para a morfologia, fisiologia e patologia do sangue e dos tecidos formadores de sangue.

Coocorrência de gravidez e uma doença sanguínea (DOENÇAS HEMATOLÓGICAS) que envolve as CÉLULAS SANGUÍNEAS ou os FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. O transtorno hematológico pode ser anterior ou posterior à FERTILIZAÇÃO e pode ou não ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.

Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.

Preparação que consiste em um concentrado de PLAQUETAS em um volume limitado de PLASMA. É utilizado para regeneração de vários tecidos decorrentes de procedimentos cirúrgicos, nos quais os FATORES DE CRESCIMENTO das plaquetas aumentam a cicatrização e a regeneração do ferimento.

Imunoeletroforese na qual um segundo transporte eletroforético é feito nos fragmentos de antígenos inicialmente separados em um meio contendo anticorpos, em uma direção perpendicular à da primeira eletroforese.

Hormônio simpatomimético ativo da MEDULA SUPRARRENAL. Estimula os sistemas alfa- e beta-adrenérgicos, causa VASOCONSTRIÇÃO sistêmica e relaxamento gastrointestinal, estimula o CORAÇÃO e dilata os BRÔNQUIOS e os vasos cerebrais. É utilizado na ASMA e na FALÊNCIA CARDÍACA e para retardar a absorção de ANESTÉSICOS locais.

Uso de um tromboelastógrafo, que fornece um registro gráfico contínuo da forma física de um coágulo durante a formação de fibrina e subsequente lise.

Estudos nos quais os dados coletados se referem a eventos do passado.

Compostos conjugados proteína-carboidrato que incluem mucinas, mucoides e glicoproteínas amiloides.

Fragmentos univalentes ligantes de antígenos compostos por uma CADEIA LEVE DE IMMUNOGLOBULINAS inteira e da extremidade amino terminal de uma das CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS da região articulada, ligadas por pontes dissulfeto. Os fragmentos Fab contêm as REGIÕES VARIÁVEIS DE IMUNOGLOBULINA que fazem parte do sítio de ligação a antígenos e as primeiras porções das REGIÕES CONSTANTES DE IMUNOGLOBULINA. Este fragmento pode ser obtido pela digestão das moléculas de imunoglobulinas com a enzima proteolítica PAPAÍNA.

Afecção em recém-nascidos causada por imunidade da mãe contra ALOANTÍGENOS PLAQUETÁRIOS nas plaquetas do feto. As PLAQUETAS, cobertas com ANTICORPOS maternos, são destruídas e removidas pelo SISTEMA FAGOCITÁRIO MONONUCLEAR do feto. Lactentes afetados podem ter HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS.

Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.

Determinação do número de RETICULÓCITOS em determinado volume de sangue. Os valores são expressos como percentagem da CONTAGEM DE ERITRÓCITOS ou na forma de um índice (chamado de "índice corrigido de reticulócitos"), que procura considerar o número de reticulócitos circulantes.

Tecido mole que preenche as cavidades dos ossos. A medula óssea apresenta-se de dois tipos, amarela e vermelha. A medula amarela é encontrada em cavidades grandes de ossos grandes e consiste em sua grande maioria de células adiposas e umas poucas células sanguíneas primitivas. A medula vermelha é um tecido hematopoiético e é o sítio de produção de eritrócitos e leucócitos granulares. A medula óssea é constituída de um rede, em forma de treliça, de tecido conjuntivo, contendo fibras ramificadas e preenchida por células medulares.

Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.

Processo pelo qual o sangue ou seus componentes são mantidos viáveis fora do organismo do qual eles são derivados (isto é, preservados da decomposição por meio de um agente químico, esfriamento ou por um líquido substituto que mimetiza o estado natural no interior do organismo).

Desenvolvimento e formação de vários tipos de CÉLULAS SANGUÍNEAS. A hematopoese pode ocorrer na MEDULA ÓSSEA (medular) ou fora dela (HEMATOPOESE EXTRAMEDULAR).

Complexo sintomático característico.

Estudos planejados para a observação de eventos que ainda não ocorreram.

Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.

Subclasse de receptores purinérgicos P2Y que possuem preferência por ligação ao ADP e são acoplados a SUBUNIDADES ALFA GI-GO DE PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO AO GTP. Os receptores P2Y12 são encontrados nas PLAQUETAS, onde desempenham papel importante na regulação da ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA.

Preparações de imunoglobulinas usadas na infusão intravenosa, contendo principalmente IMUNOGLOBULINA G. São utilizadas para tratar várias doenças associadas com níveis diminuídos ou anormais de imunoglobulina, incluindo AIDS pediátrica, HIPERGAMAGLOBULINEMIA primária, SCID, infecções por CITOMEGALOVÍRUS em recipientes de transplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA, síndrome de Kawasaki, infecções em neonatos, e PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA.

A introdução de sangue total ou componente de sangue diretamente dentro da corrente sanguínea. (Dorland, 28a ed)

Elemento fundamental encontrado em todos os tecidos organizados. É um membro da família dos metais alcalinoterrosos cujo símbolo atômico é Ca, número atômico 20 e peso atômico 40. O cálcio é o mineral mais abundante no corpo e se combina com o fósforo para formar os fosfatos de cálcio presentes nos ossos e dentes. É essencial para o funcionamento normal dos nervos e músculos além de desempenhar um papel importante na coagulação do sangue (como o fator IV) e em muitos processos enzimáticos.

Proteínas carreadoras de oxigênio dos ERITRÓCITOS. São encontradas em todos os vertebrados e em alguns invertebrados. O número de subunidades de globina na estrutura quaternária da hemoglobina difere entre as espécies. As estruturas variam de monoméricas a uma vasta possibilidade de arranjos multiméricos.

Agentes que impedem a coagulação.

Contagem do número de LINFÓCITOS por unidade de volume de SANGUE.

Membrana seletivamente permeável (contendo lipídeos e proteínas) que envolve o citoplasma em células procarióticas e eucarióticas.

Ácidos pipecólicos referem-se a um grupo específico de compostos orgânicos, mais precisamente ácidos carboxílicos não proteínicos e não peptídicos, que contêm uma estrutura de anel piperidina e são encontrados em várias espécies vivas, incluindo plantas e animais, desempenhando funções importantes no metabolismo e na resposta imune.

Relação entre a quantidade (dose) de uma droga administrada e a resposta do organismo à droga.

A doença hepática na qual a microcirculação normal, a anatomia vascular no geral, e a arquitetura hepática têm sido destruídas e alteradas de modo variado por septos fibrosos ao redor de nódulos parenquimatosos regenerados ou em regeneração.

Mieloproliferação de novo que surge de uma célula-tronco anormal. É caracterizada pela substituição da medula óssea por tecido fibroso, processo mediado por CITOCINAS produzidas pelo clone anormal de células-tronco.

Predição do provável resultado de uma doença baseado nas condições do indivíduo e no curso normal da doença como observado em situações semelhantes.

Células sanguíneas brancas. Compreendem tanto os leucócitos granulócitos (BASÓFILOS, EOSINÓFILOS e NEUTRÓFILOS) como os não granulócitos (LINFÓCITOS e MONÓCITOS).

Drogas ou agentes que antagonizam ou prejudicam qualquer mecanismo que conduz à agregação plaquetária, seja durante as fases de ativação e mudança de forma, seja seguindo a reação de liberação de grânulos densos e estimulação do sistema prostaglandina-tromboxana.

Proteínas presentes no soro sanguíneo, incluindo ALBUMINA SÉRICA, FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA e muitos outros tipos de proteínas.

Aumento transitório no número de leucócitos em um líquido corpóreo.

Medida do tamanho das PLAQUETAS.