VÍRUS DO SARCOMA MURINO de replicação defeituosa, capaz de transformar células linfoides de camundongos e de produzir leucemia eritroide, após superinfecção com VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA. Descobriu-se também que era capaz de transformar culturas de fibroblastos humanos e células epitelias hepáticas e adrenocorticais de ratos.

Grupo de vírus (gênero GAMARETROVIRUS) de replicação defeituosa capazes de transformar células, mas que se replicam e produzem tumores somente na presença do VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA.

Gênero de RETROVIRIDAE que compreende sequências endógenas em mamíferos, VÍRUS DA RETICULOENDOTELIOSE AVIÁRIA relacionados, e um vírus de répteis. Várias espécies contêm oncogenes e causam leucemias e sarcomas.

VÍRUS DO SARCOMA MURINO, de replicação defeituosa, isolado de rabdomiossarcoma por Moloney em 1966.

Transformação celular herdável, manifestada através de mudanças na divisão e no crescimento celular, e alterações nas propriedades da superfície celular. É induzida pela infecção por um vírus em transformação (transforming).

Alterações celulares manifestadas pela evasão aos mecanismos de controle, aumento do potencial de crescimento populacional (proliferação), alterações na superfície celular, anormalidades cariotípicas, desvios bioquímicos e morfológicos da norma e outros atributos que conferem a habilidade de invadir, metastatizar e matar.

VÍRUS DO SARCOMA MURINO, de replicação defeituosa, inicialmente descrito por J. J. Harvey em 1964.

Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.

Grupo de ALFARETROVIRUS, causador de sarcoma e outros tumores em galinhas e outras aves comestíveis, e também em pombos, patos e RATOS.

Unidades hereditárias funcionais dos VÍRUS.

Família de sequências de DNA (ras) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir dos vírus do sarcoma murino de Harvey (H-ras, Ha-ras, rasH) e de Kirsten (K-ras, Ki-ras, rasK). Os genes Ras são amplamente conservados nas espécies animais, e sequências correspondentes aos genes H-ras e K-ras têm sido detectados nos genomas humano, murino, de aves e de invertebrados. O gene N-ras estreitamente relacionado tem sido detectado nas linhagens celulares humanas de neuroblastoma e de sarcoma. Todos os genes da família têm uma estrutura éxon-íntron semelhante, e cada um codifica uma proteína p21.

Neoplasias do TECIDO CONJUNTIVO induzidas experimentalmente em animais, para estabelecer um modelo de estudo do SARCOMA humano.

Linhagem do VIRUS DA LEUCEMIA MURINA que surgiu durante a propagação do sarcoma S37, causador da leucemia linfoide em camundongos. Também infecta ratos e hamsters recém-nascidos, sendo aparentemente transmitido aos embriões no útero e aos recém-nascidos pelo leite materno.

Determinadas culturas de células que têm o potencial de se propagarem indefinidamente.

Vírus que possibilitam que vírus defeituosos se repliquem ou formem uma capa proteica, por complementarem a função do gene faltoso do vírus defeituoso (satélite). Vírus auxiliares ou helper e satélites podem ser do mesmo gênero ou de gêneros diferentes.

Neoplasia do tecido conjuntivo formado pela proliferação de células mesodérmicas. Geralmente é extremamente maligno.

Espécie de GAMARETROVIRUS contendo várias linhagens bem definidas, e que produz leucemia em camundongos. A doença geralmente é induzida injetando-se filtrado de tumores propagáveis em camundongos recém-nascidos.

Enzimas que são parte dos sistemas de restrição-modificação. Catalisam a clivagem endonucleolítica de sequências de DNA que não possuem o padrão de metilação da espécie no DNA da célula hospedeira. A clivagem produz fragmentos ao acaso, ou específicos de fita dupla, com 5'-fosfatos terminais. A função das enzimas de restrição é destruir qualquer DNA estranho que invada a célula hospedeira. A maioria tem sido estudada em sistemas bacterianos, mas poucos foram encontradas em organismos eucariotos. Também são usadas como ferramentas na dissecção sistemática e no mapeamento dos cromossomos, na determinação da sequência de bases do DNA, e tornaram possível cortar e recombinar genes de um organismo no genoma de outro. EC 3.21.1.