Trombose Intracraniana
Trombose Coronária
Trombose dos Seios Intracranianos
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) nos SEIOS CRANIANOS, canais venosos revestidos por um grande endotélio, situados dentro do CRÂNIO. Os seios intracranianos, também chamados de seios venosos cranianos, incluem os seios sagital superior, cavernoso, lateral, petroso e muitos outros. A trombose do seio craniano pode levar a graves CEFALEIAS, CONVULSÕES e outras deficiências neurológicas.
Trombose das Artérias Carótidas
Trombose do Seio Sagital
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) no SEIO SAGITAL SUPERIOR ou seio sagital inferior. A trombose do seio sagital pode resultar de infecções, transtornos hematológicos, TRAUMA CRANIOCEREBRAL e PROCEDIMENTOS NEUROCIRÚRGICOS. Entre as características clínicas estão relacionadas principalmente ao aumento de pressão intracraniana, causando CEFALEIA, NÁUSEA, e VÔMITOS. Casos graves podem evoluir para CONVULSÕES ou COMA.
Flebografia
Embolia e Trombose Intracraniana
Veia Ilíaca
Veia localizada em cada lado do corpo. Formada pela união das veias ilíacas externa e interna, corre ascendentemente para unir-se com seu par do lado oposto para formar a veia cava inferior.
Trombofilia
Veia Femoral
Veia que acompanha a artéria femoral dividindo a mesma bainha. É continuação da veia poplítea e continua-se como veia ilíaca externa.
Trombose Venosa Profunda de Membros Superiores
Trombose de Veias Profundas de uma veia da extremidade superior (ex.: VEIA AXILAR, VEIA SUBCLÁVIA e VEIAS JUGULARES). Está associada com fatores mecânicos (trombose venosa profunda primária de membros superiores) secundários a outros fatores anatômicos (trombose venosa profunda secundária de membros superiores). Os sintomas podem incluir estabelecimento repentino de dor, calor, pele avermelhada ou azulada, e inchaço no braço.
Heparina
Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.
Fator V
Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.
Hemostasia
Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Heparina de Baixo Peso Molecular
Frações de heparina com baixo peso molecular, usualmente entre 4000 e 6000 kD. Essas frações de baixo peso molecular são efetivos agentes antitrombolíticos. Sua administração reduz o risco de hemorragia, possuindo meia-vida mais prolongada, e possuem reduzidas interações com plaquetas quando comparadas à heparina não fracionada. Também proporciona uma profilaxia efetiva contra embolia pulmonar pós-operatória.
Trombose do Corpo Cavernoso
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) no SEIO CAVERNOSO do encéfalo. Estão associadas com este estado as infecções dos seios paranasais e estruturas adjacentes, TRAUMA CRANIOCEREBRAL e TROMBOFILIA. Entre as manifestações clínicas estão disfunção dos nervos cranianos III, IV, V, e VI, inchaço periorbital acentuado, quemose, febre e perda visual (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p711).
Coagulação Sanguínea
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Síndrome Antifosfolipídica
Presença de anticorpos dirigidos contra fosfolipídeos (ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES). A afecção está associada com uma variedade de doenças, lúpus eritematoso sistêmico notável e outras doenças de tecido conjuntivo, trombopenia e tromboses arteriais ou venosas. Na gravidez, pode causar aborto. Dos fosfolipídeos, as cardiolipinas demonstram níveis proeminentemente elevados de ANTICORPOS ANTICARDIOLIPINAS. Níveis altos de anticoagulante de lúpus também estão presentes (INIBIDOR DE COAGULAÇÃO DO LÚPUS).
Veia Cava Inferior
Tromboembolia
Inibidores da Agregação de Plaquetas
Drogas ou agentes que antagonizam ou prejudicam qualquer mecanismo que conduz à agregação plaquetária, seja durante as fases de ativação e mudança de forma, seja seguindo a reação de liberação de grânulos densos e estimulação do sistema prostaglandina-tromboxana.
Trombose do Seio Lateral
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) nos SEIOS LATERAIS. Esta afecção frequentemente está associada com infecções auditivas (OTITE MÉDIA ou MASTOIDITE) sem tratamento antibiótico. Em países desenvolvidos, a trombose do seio lateral pode resultar de TRAUMA CRANIOCEREBRAL, NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS, PROCEDIMENTOS NEUROCIRÚRGICOS, TROMBOFILIA e outras afecções. Entre as características clínicas estão CEFALEIA, VERTIGEM e aumento da pressão intracraniana.
Tempo de Sangramento
Trombectomia
Produtos de Degradação da Fibrina e do Fibrinogênio
Fragmentos proteicos solúveis formados pela ação proteolítica da plasmina sobre a fibrina ou o fibrinogênio. FDP e seus complexos prejudicam profundamente o processo hemostático e são uma causa importante de hemorragia na coagulação e fibrinólise intravasculares.
Stents
Deficiência de Proteína S
Transtorno autossômico dominante demonstrando diminuição nos níveis de antígenos ou atividade de proteína S plasmática, associado com trombose venosa e embolia pulmonar. A PROTEÍNA S é uma proteína plasmática dependente de vitamina-K, que inibe a coagulação sanguínea por agir como cofator da ativação de PROTEÍNA C (também uma proteína dependente de vitamina K), e as manifestações clínicas de sua deficiência são virtualmente idênticas àquelas da deficiência de proteína C. O tratamento com heparina para os processos trombóticos agudos é normalmente seguido da administração de drogas cumarínicas de manutenção para a prevenção de tromboses recidivantes.
Resultado do Tratamento
Agregação Plaquetária
União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.
Veias Mesentéricas
Veias que drenam sangue dos intestinos. A veia mesentérica inferior drena para a veia esplênica, enquanto que a veia mesentérica superior une-se à veia esplênica para formar a veia porta.
Veia Subclávia
Stents Farmacológicos
Protrombina
Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.
Fatores de Risco
Veia Poplítea
Veia formada pela união das veias tibial anterior e posterior. Corre através da fossa poplítea e continua-se como veia femoral.
Veias Jugulares
Plaquetas
Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.
Tromboembolia Venosa
Anticorpos Antifosfolipídeos
Autoanticorpos dirigidos contra fosfolipídeos. Estes anticorpos são caracteristicamente encontrados em pacientes com LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA, doenças autoimunes relacionadas, algumas doenças não autoimunes, e também em indivíduos saudáveis.
Deficiência de Proteína C
Uma ausência ou deficiência em PROTEÍNA C que conduz à regulação defeituosa da coagulação sanguínea. É associada a um aumento de risco de trombose prematura ou grave.
Cavidades Cranianas
Grandes canais venosos revestidos por endotélio, situados entre as duas camadas da DURA-MATER, as camadas endóstea e meníngea. Não têm válvulas e são parte do sistema venoso da dura-máter. Entre os principais seios cranianos estão o grupo póstero-superior (como sagital superior, sagital inferior, plano, transverso e occipital) e um grupo ântero-inferior (como cavernoso, petroso e plexo basilar).
Resistência à Proteína C Ativada
Inibidor de Coagulação do Lúpus
Anticorpo antifosfolipídico encontrado em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e em várias outras doenças, bem como, nos indivíduos saudáveis. In vitro, o anticorpo interfere na conversão de protrombina em trombina, prolongando o tempo de tromboplastina parcial. In vivo, ele exerce um efeito pró-coagulante resultando em trombose, principalmente nas veias e artérias maiores. Além disso, causa complicações obstétricas, inclusive a morte do feto e o aborto espontâneo, bem como, várias complicações hematológicas e neurológicas.
Ativação Plaquetária
Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.
Tromboplastina
Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.
Fatores de Tempo
Terapia Trombolítica
Utilização de infusões de FIBRINOLÍTICOS para destruir ou dissolver trombos nos vasos sanguíneos, ou contornar enxertos.
Varfarina
Anticoagulante que age inibindo a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K. Warfarina é indicado para a profilaxia e/ou tratamento da trombose venosa e sua extensão, da embolia pulmonar e da fibrilação atrial com embolia. Também é usado como adjunto na profilaxia da embolia sistêmica após infarto do miocárdio. Warfarina também é usado para matar roedores.