Temps de coagulation du plasma thrombine mélangés avec une solution. C'est une épreuve de la conversion du fibrinogène en fibrine ce qui est allongée d ’ AFIBRINOGENEMIA, augmentation anormale du fibrinogène, ou la présence de substances inhibitrices fibrin-fibrinogen des produits de dégradation, par exemple, ou HEPARIN. BATROXOBIN, une enzyme thrombin-like pas affectée par la présence d'héparine, peuvent être utilisés en place de la thrombine.

Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.

Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.

Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.

Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.

Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.

Fibrinogens qui ont une anomalie fonctionnelle suite à un ou plusieurs des substitutions d ’ acides aminés dans la séquence des aminoacides de fibrinogène normaux. Des anomalies du fibrinogène molécule peut altérer les principales étapes à la conversion du fibrinogène en fibrine stabilisé tels que le clivage du par la thrombine, et en fibrinopeptides polymérisation de fibrine. Le résultat étant dysfibrinogenemias peut être cliniquement silencieux ou peut être associé à des saignements, thromboses ou déficiente cicatrisation.

Spontanée de saignements spontanés ou provoqués par un défaut dans la coagulation du sang DISORDERS mechanisms (coagulation) ou une autre anomalie provoquant un défaut structurel dans les vaisseaux sanguins (Hemostatic DISORDERS).

Le déficit ou l ’ absence de fibrinogène dans le sang.

Une famille de Par La Protéinase récepteurs qui sont spécifique de thrombine. Ils se retrouve essentiellement sur PLAQUETTES et sur des cellules endothéliales. Activation des récepteurs se produit par la thrombine protéolytique, action de la thrombine clive le N-terminal du récepteur peptide de révéler un nouveau N-terminal peptide c'est une énigme pour ligand du récepteur. Les récepteurs signal par HETEROTRIMERIC PROTEINS sous-unités. Petits peptides synthétiques qui contiennent les démasqué N-terminal peptide séquence peut aussi activer le récepteur en l'absence d'activité protéolytique.

Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.

Par la thrombine coagulé plasma glycoprotéine composée d'un dimère d non-jumelle trois paires de polypeptide chaînes (alpha, bêta, gamma) tenu ensemble par disulfures obligations. Fibrinogène sanguine impliquant sol-gel changement moléculaire complexe arrangements ; considérant que le fibrinogène est fendu par la thrombine pour former polypeptides A et B, l'action de rendements d ’ autres enzymes protéolytiques fibrinogène différents produits de dégradation.

Une protéine dérivée de fibrinogène en présence de thrombine, qui forme un élément du caillot.

Des facteurs endogènes directement ainsi que par des médicaments qui inhibent l'action de thrombine, généralement en bloquant son activité enzymatique. Ils sont distingués des INDIRECT thrombine DE LA SEROTONINE, tels que HEPARIN, qui agissent en renforçant les effets inhibiteurs du antithrombine.

L'acide pipécolique est un dérivé triméthylaminé de l'acide pyrolidonique, un métabolite toxique produit par certaines bactéries présentes dans le tractus gastro-intestinal.

Un acide aminé formé in vivo par la dégradation de dihydrouracil et carnosine. Depuis recaptage neuronal et sensibilité beta-alanine récepteur neuronal a été démontrée, le composé est peut-être une fausse émetteur remplacer l'acide gamma-aminobutyrique. Une maladie génétique rare, hyper-beta-alaninemia, a été rapportée.

Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.

Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.

Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.

Agents qui empêchent la coagulation.

La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.

La dissolution enzymatique naturel de fibrine.

Une acidité élevée mucopolysaccharide constitué de parties égales de sulfated la D-glucosamine et D-glucuronic acide avec sulfaminic ponts. Le poids moléculaire est comprise entre 6 à 20 000. Héparine survient et est obtenue de foie, poumon, mastocytes, etc., des vertébrés. Sa fonction est inconnue, mais il est utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins in vitro et in vivo, sous la forme de nombreux plusieurs sels.

Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.

Single-Chain polypeptides de 65 acides aminés (7 kDa) de sangsues qui ont un neutre hydrophobe N terminus, un acide C hydrophile terminus, et un poudrier, noyau hydrophobe. Recombinant région manque hirudines sulfatation tyr-63, constituent 'desulfato-hirudins. Ils forment un complexe stable avec l'alpha-thrombine non-covalent, afin de supprimer sa capacité à fendre le fibrinogène.

Un récepteur à la thrombine que les couples PROTEINS HETEROTRIMERIC sous-unités entraînant l'activation de diverses mécanismes de signaux intracellulaires incluant une diminution du AMP cyclique, augmentation TYPE C Phospholipases et une augmentation de phospholipide A2.

Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.

Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.

Deux petites chaînes peptidiques retiré du N-terminal segment de la chaîne alpha du fibrinogène par l'action de thrombine pendant le processus de coagulation sanguine. Chaque chaîne peptidique contient 18 acides aminés. In vivo, fibrinopeptide A est utilisé comme un marqueur pour déterminer le taux de conversion du fibrinogène en fibrine par la thrombine.

C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.

Travaille contenant des informations articles sur des sujets dans chaque domaine de connaissances, généralement dans l'ordre alphabétique, ou un travail similaire limitée à un grand champ ou sujet. (De The ALA Glossaire Bibliothèque et information de Science, 1983)

Maladie de bétail cliniquement aiguë sévère causée par noncytopathic formes de Bovine diarrhée viral (virus 2 DIARRHEA VIRUS 2, l'VIRAL). Les épidémies se caractérise par une forte la morbidité et mortalité élevée.

Membres d'une confession religieuse fondé aux États-Unis durant la fin du 19ème siècle durant lequel evangelism actif, l'imminent est pratiqué approche du millénaire est prêché et guerre et organisé gouvernement autorité en matière de conscience... sont opposés (d'American Heritage Dictionary de la langue anglaise, 4 e). Les Témoins de Jéhovah généralement refuse des transfusions sanguines et autres traitements blood-based basée sur croyance religieuse.