Tempo di coagulazione del PLASMA mischiata con una soluzione di trombina, è una misura della conversione del fibrinogeno in fibrina, che è prolungato di AFIBRINOGENEMIA, alterazioni del fibrinogeno, o la presenza di sostanze inibitorie fibrin-fibrinogen prodotti di degradazione, ad esempio, o HEPARIN. BATROXOBIN, un enzima thrombin-like la presenza di eparina, può essere usato al posto della trombina.
Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.
Tempo di coagulazione del PLASMA recalcified in presenza di un eccesso di tromboplastina. - fattori misurata sono fibrinogeno; protrombina; la maggior maggior V, VII; e elemento X. E 'una terapia anticoagulante con cumarine.
Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.
Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.
Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.
Fibrinogens che hanno un difetto funzionale a causa di uno o più sostituzioni di aminoacidi nella sequenza di aminoacidi normale fibrinogeno. Anomalie fibrinogeno molecola può avere una qualsiasi delle fasi principali coinvolto nella conversione del fibrinogeno in fibrina stabilizzata, quali scissione del fibrinopeptidi Polymerization dal dalla trombina, e di fibrina, clinicamente silenti dysfibrinogenemias puo 'essere, o che possono essere associati ad emorragia, trombosi o difettoso cicatrizzazione.
Spontaneo o vicino a sanguinamento spontaneo causata da un difetto nella coagulazione meccanismi (coagulazione del sangue) o un ’ altra anomalia DISORDERS causando un difetto nei vasi sanguigni (Hemostatic DISORDERS).
Una carenza o assenza del fibrinogeno nel sangue.
Una famiglia di Dalle Proteinasi recettori specifici per trombina. Si trovano soprattutto sul PIASTRINE e ematiche endoteliali. Attivazione dei recettori proteolitica trombina avviene tramite l'azione di trombina, che colpisce il N-Terminal peptide dal recettore per lanciare un nuovo N-Terminal peptide che viene ligando perché per il recettore. I recettori segnale HETEROTRIMERIC proteine Leganti Gtp. Piccoli peptidi sintetici che contengono il peptide smascherato N-Terminal sequenza possono anche attivare il ricettore in assenza di attività proteolitica.
Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza di anomalie della coagulazione legata al sesso dovuta a una serie di fattori della coagulazione quali PROTEIN DISORDERS; sangue PLATELET DISORDERS; sangue o PROTEIN DISORDERS condizioni nutrizionale.
Glicoproteina plasma coagulato dal complesso trombina dimer, composto da tre paia di catene non identici glucosio-dipendente (alfa, beta, gamma) tenuti insieme da legami disolfuro. Fibrinogeno sol-gel coagulazione e 'un cambio di accordi molecolari complesse: Mentre il fibrinogeno viene accettata dalla trombina per formare i polipeptidi A e B, l'azione di altri enzimi proteolitica dei fibrinogeno diversi prodotti di degradazione.
Una proteina di scarto derivati da fibrinogeno in presenza di trombina, che forma parte integrante del coagulo di sangue.
Fattori endogeno direttamente e farmaci che inibiscono l ’ azione di trombina, di solito bloccando la sua attività enzimatica, si sono distinti da indiretti DELLA FOSFODIESTERASI DI HEPARIN trombina, come, che agisce potenziando l gli effetti inibitori di antitrombine.
Gli acidi pipecolici sono composti organici non essenziali, derivati dall'aminoacido lisina, che si accumulano in condizioni patologiche come nel difetto congenito di lisina α-chetoglutarato reduttasi, noto anche come pipecolato accumulo sindrome, e possono essere utilizzati come marcatori biochimici per tali disturbi metabolici.
Un aminoacido formato tramite l ’ inattivazione della dihydrouracil e carnosine, del recettore dell ’ assorbimento e neuronale neuronale beta-alanine sensibilità è stato dimostrato che il composto fosse un falso trasmettitore sostituire gamma-aminobutyric acido. Una rara malattia genetica, hyper-beta-alaninemia.
Un disturbo caratterizzato dal procoagulanti attivi nella circolazione sistemica, causando un processo trombotico dell'attivazione del meccanismo di coagulazione potrebbe derivare da qualunque di una serie di patologie. La maggior parte dei pazienti manifestano lesioni cutanee, a volte con porpora fulminante.
Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.
Il processo che spontaneamente arresti il flusso di sangue dai vasi che trasportano il sangue sotto pressione. Tutto è compiuto tramite contrazione dei vasi sanguigni, l ’ adesione e dell 'aggregazione di formato elementi del sangue (ad es. Il rapporto tra eritrociti AGGREGAZIONE), e il processo di coagulazione del sangue.
Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.
L 'inclusione di PIASTRINE. Tale aggregazione insieme può essere indotta con numerosi agenti; collagene (ad esempio, di trombina) ed è parte del meccanismo che portano alla formazione di un trombo.
Il naturale dissoluzione enzimatica della fibrina.
Un altamente acido mucopolysaccharide formato di uguaglianza di sulfated D-glucuronic della d-glucosamina e acido con sulfaminic ponti. Il peso molecolare varia da sei a ventimila. Avviene eparina ed è prodotto da fegato, polmoni, mastociti, eccetera, di vertebrati. La sua funzione non è nota, ma è utilizzato per prevenire la coagulazione del sangue in vivo ed in vitro, la forma di molte sale.
Proteina solubile frammenti formato dall'azione proteolitica della plasmina o fibrinogeno in fibrina FDP. E i complessi profondamente compromettere il processo emostatica e sono la principale causa di emorragie in pazienti con predisposizione a coagulazione intravascolare e della fibrinolisi.
Single-Chain i polipeptidi di circa 65 aminoacidi (7 kDa da sanguisughe che hanno un neutrale Hydrophobic N C idrofili acido terminal, terminal, e un compatto, Hydrophobic ’ irudina ricombinante della regione. Mancanza tyr-63 sulfation e sono definite "desulfato-hirudins. Formano un complesso stabile con alpha-thrombin non-covalent, producendo abolire la sua capacità di scindendo il fibrinogeno.
La trombina sottotipo che le coppie di HETEROTRIMERIC proteine Leganti Gtp determinando l ’ attivazione di una serie di meccanismi incluso diminuzione del segnale intracellulare dell ’ AMP ciclico, aumento di tipo C Phospholipases e un aumento Phospholipase A2.
Cellule Non-nucleated disk-shaped negli Megakaryocyte e ho trovato nel sangue di tutti i mammiferi. Sono principalmente coinvolto nella coagulazione del sangue.
Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.
Due piccoli peptidi rimosso dal N-Terminal segmento della catena alfa del fibrinogeno che per l ’ azione di trombina durante il processo di coagulazione del sangue. Ogni catena peptidica contiene 18 residui di aminoacidi. In vivo, fibrinopeptide A è usato come marker per determinare la velocità di conversione del fibrinogeno in fibrina dalla trombina.
Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.
Lavora con informazioni articoli su argomenti in ogni campo della conoscenza, di solito organizzate in ordine alfabetico, o un lavoro simile limitata ad un particolare campo o soggetto. (Dal ALA glossary of Library and Information Science, 1983)
Due piccoli peptidi rimosso dal N-Terminal segmento della beta catene del fibrinogeno dall ’ azione di trombina. Ogni catena peptidica contiene 20 residui di aminoacidi. La rimozione di fibrinopeptidi B non è richiesta per la coagulazione.
Condizione in cui una disfunzione cardiaca o renale o in altri organi incapacità del cuore (ad es. grave dal peggioramento della insufficienza RENAL).