Síndrome de Resistencia a Hormonas Tiroideas
Rasgo hereditario autosómico recesivo caracterizado por resistencia periférica a las HORMONAS TIROIDEAS, dando lugar a una elevación de los niveles plasmáticos de TIROXINA y TRIYODOTIRONINA. Este sindrome está causado por mutaciones del gen THRB que codifica los RECEPTORES BETA DE HORMONA TIROIDEA en las células diana. El HIPOTIROIDISMO en esos pacientes es superado parcialmente por los niveles elevados de la hormona tiroidea.
Hormonas Tiroideas
Receptores de Hormona Tiroidea
Proteínas de unión específica de alta afinidad con las HORMONAS TIROIDEAS en células diana. Normalmente se encuentran en el núcleo y regulan la transcripción del ADN. Esos receptores son activados por hormonas que dirigen la transcripción, la diferenciación celular y la supresión del crecimiento. Los receptores de la hormona tiroidea son codificados por dos genes (GENES ERBA): erbA-alfa y erbA-beta para los receptores de la hormona tiroidea alfa y beta, respectivamente.
Receptores beta de Hormona Tiroidea
Receptores de alta afinidad para las HORMONAS TIROIDEAS, en especial para la TRIYODOTIRONINA. Estos receptores se encuentran generalmente en el núcleo donde regulan la transcripción del ADN. Ellos son codificadas por el gen THRB (también conocido como gen NR1A2, THRB1, o ERBA2) como varias isoformas producidas por corte y empalme alternativo. Las mutaciones en el gen THRB causa la SÍNDROME DE RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS.
Triyodotironina
Seudohipoparatiroidismo
Síndrome hereditario clínicamente similar al HIPOPARATIROIDISMO. Se caracteriza por HIPOCALCEMIA; HIPERFOSFATEMIA y se asocia a deterioro del desarrollo esquelético y es causado por fallo en la respuesta de la HORMONA PARATIROIDEA más que en lugar de deficiencias. Una forma grave con resistencia a múltiples hormonas es conocida como Tipo 1a y se asocia con el alelo materno mutante de la PROTEÍNA G ESTIMULADORA DE CADENA ALFA.
Glándula Tiroides
Glándula endocrina muy vascularizada que consta de dos lóbulos, uno a cada lado de la TRÁQUEA, unidos por una estrecha banda de tejido. Secreta HORMONAS TIROIDEAS a partir de las células foliculares y CALCITONINA a partir de las células parafoliculares, regulando respectivamente el METABOLISMO y el nivel de CALCIO en la sangre.
Mutación
Resistencia a la Insulina
Resistencia a Medicamentos
Respuesta reducida o ausencia de respuesta en un organismo, enfermedad o tejido con relación a la efectividad prevista para una sustancia química o fármaco. Debe distinguirse de la TOLERANCIA A FÁRMACOS que consiste en la disminución progresiva de la susceptibilidad de un ser humano o animal a los efectos de un fármaco como resultado de su administración continuada.
Displasia Fibrosa Poliostótica
DISPLASIA FIBROSA ÓSEA que afecta varios huesos. Cuando se acompaña de pigmentación melanótica (MANCHAS CAFÉ CON LECHE) e hiperfunción endocrina múltiple se le conoce como síndrome de Albright.
Neoplasias de la Tiroides
Tumores o cánceres de la GLÁNDULA TIROIDES.
Subunidades alfa de la Proteína de Unión al GTP Gs
Tiroxina
La hormona principal derivada de la glándula tiroides. La Tiroxina se sintetiza vía el ioduración de las tirosinas (MONOYODOTIROSINA) y el aparejamiento de las yodotirosinas (DIYODOTIROSINA) en la TIROGLOBULINA. La Tiroxina es liberada de la tiroglobulina por proteólisis y secretado en la sangre. La tiroxina es desyodurada periféricamente para formar TRIYODOTIRONINA que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre el metabolismo de la célula.
Receptores alfa de Hormona Tiroidea
Receptores de alta afinidad para las HORMONAS TIROIDEAS, en especial TRIYODOTIRONINA. Estos receptores se encuentran generalmente en el núcleo donde regulan la transcripción del ADN. Ellos son codificadas por el gen THRA (también conocido como gen NR1A1, THRA1, ERBA o ERBA1) como varias isoformas producidas por corte y empalme alternativo.
Enfermedades de la Tiroides
Procesos patológicos que implican a la GLÁNDULA TIROIDES.
Hipotiroidismo
Síndrome clínico que se produce por la secreción anormalmente baja de HORMONAS TIROIDEAS de la GLÁNDULA TIROIDES y lleva a una disminución del METABOLISMO BASAL. En su forma más grave hay acumulación de MUCOPOLISACÁRIDOS en la PIEL, lo que se conoce como MIXEDEMA.
Tirotropina
Hormona glicoprotéica segregada por la ADENOHIPÓFISIS. Estimula la GLÁNDULA TIROIDES mediante el aumento del transporte de yoduro, la síntesis y la liberación de las hormonas tiroideas (TIROXINA y TRIYODOTIRONINA). La tirotropina está formada por dos subunidades no covalentes unidas, alfa y beta. Dentro de una especie, la subunidad alfa es común en las hormonas glicoprotéicas hipofisarias (TIROTROPINA, HORMONA LUTEINIZANTE y HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE), pero la subunidad beta es única y confiere la especificidad biológica.
Síndrome X Metabólico
Grupo de factores de riesgo metabólico de ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES y DIABETES MELLITUS TIPO 2. Los principales componentes del síndrome X metabólico son: exceso de GRASA ABDOMINAL, DISLIPIDEMIAS aterogénicas, HIPERTENSIÓN, HIPERGLUCEMIA, RESISTENCIA A LA INSULINA, estado proinflamatorio y estado protrombótico (TROMBOSIS) (Adaptación del original: AHA/NHLBI/ADA Conference Proceedings, Circulation 2004; 109:551-556).
Yoduro Peroxidasa
Angina Microvascular
ANGINA DE PECHO o dolor precordial semejante a la angina de pecho con arteriograma coronario normal y PRUEBA DE ESFUERZO positivo. La causa de este síndrome se desconoce. En cuanto su reconocimiento es de importancia clínica, su pronóstico es excelente. (Braunwald, Heart Disease, 4th ed, p1346; Jablonski Dictionary of Syndromes & Eponymic Diseases, 2d ed). Difiere del SÍNDROME X METABÓLICO, un síndrome caracterizado por RESISTENCIA A LA INSULINA y HIPERINSULINEMIA, que tiene alto riesgo para enfermedad cardiovascular.
Receptores de Somatotropina
Proteínas de la superficie celular que se unen con alta afinidad a la HORMONA DEL CRECIMIENTO y generan cambios intracelulares que influyen en el comportamiento celular. La activación de los receptores de la hormona del crecimiento regula el transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares, la traducción del ARN de las proteínas, la transcripción del ADN y el catabolismo de proteínas y aminoácidos en muchos tipos celulares. Muchos de estos efectos son mediados indirectamente a través de la estimulación de la liberación de somatomedinas.
Insulina
Hormona protéica segregada por las células beta del páncreas. La insulina desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo de la glucosa, generalmente promoviendo la utilización celular de la glucosa. También es un regulador importante del metabolismo protéico y lipídico. La insulina se emplea para controlar la diabetes mellitus dependiente de insulina.
Resistencia a Antineoplásicos
Hipertiroidismo
Hipersecreción de HORMONAS TIROIDEAS por la GLÁNDULA TIROIDES. Niveles elevados de hormonas tiroideas aumentan el METABOLISMO BASAL.
Pruebas de Función de la Tiroides
Análisis sanguíneos utilizados para evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides.
Enciclopedias como Asunto
Glándulas Endocrinas
Mundo Griego
Una entidad histórica y cultural extendida a lo ancho de una amplia área geográfica bajo la influencia de la civilización, cultura y ciencias griegas. El Imperio griego se extendió de la parte continental y las islas egeas en el siglo XVI a.C. al Valle del Indo en el siglo IV bajo el imperio de Alejando Magno, y al sur de Italia y Sicilia. La medicina griega comenzó con la medicina homérica y esculapia y continuó sin interrupción hasta Hipócrates (480-355 A.C.) El período clásico de la medicina griega comprendió entre 460 y 136 A.C. y el período greco-romano comprendió del 156 A.C. al 576 A.D. (Traducción libre del original: A. Castiglioni, A History of Medicine, 2d ed; from F. H. Garrison, An Introduction to the History of Medicine, 4th ed)
Neoplasias de las Glándulas Endocrinas
Tumores o cánceres de las GLÁNDULAS ENDOCRINAS.