Reação inflamatória dérmica produzida sob situações de excesso de anticorpos quando uma segunda injeção de antígenos produz complexos antígeno-anticorpos intravasculares que se ligam ao complemento, causando aglutinação celular, dano endotelial e necrose vascular.
Transtorno caracterizado por uma síndrome vasculítica associada com a exposição a um antígeno como uma droga, agente infeccioso ou outra substância exógena ou endógena. Sua patofisiologia inclui a deposição de imunocomplexos e uma ampla variedade de lesões na pele. Hipersensibilidade ou alergia está presente em alguns, mas não todos os casos.
Grupo de doenças mediadas pela deposição de grandes complexos solúveis de antígenos e anticorpos, resultando em danos ao tecido. Apesar da DOENÇA DO SORO e da REAÇÃO DE ARTHUS, as evidências demonstram um mecanismo patogênico para complexos imunes em várias outras DOENÇAS DO SISTEMA IMUNE, incluindo GLOMERULONEFRITE, LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO e POLIARTERITE NODOSA.
Acúmulo anormal de líquido em TECIDOS ou cavidades do corpo. Na maioria dos casos, estão presentes sob a PELE, na TELA SUBCUTÂNEA.
Receptor acoplado à proteína-G que sinaliza um aumento do cálcio intracelular em resposta ao peptídeo COMPLEMENTO 5A, potente ANAFILATOXINA .
Reação cutânea efêmera que ocorre quando um anticorpo é injetado em uma área da pele e o antígeno é injetado subsequentemente, por injeção intravenosa, com um corante. O corante provoca uma dilatação capilar rápida e aumentada permeabilidade vascular prontamente visível por dispersão no sítio de reação. ACP (PCA) é uma reação sensível para detecção de quantidades muito pequenas de anticorpos e é também um método para estudo dos mecanismos de hipersensibilidade imediata.
Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.
Venenos das cobras do gênero Naja (família Elapidae). Estes venenos contêm muitas proteínas específicas que apresentam propriedades citotóxicas, hemolíticas, neurotóxicas, além de outras. Como outros venenos elapídicos, estes são ricos em enzimas. Estão incluídas neste grupo as cobraminas e cobralisinas.
Menor fragmento formado quando a C5 convertase cliva C5 em C5a e COMPLEMENTO C5B. O C5a é um glicopeptídeo de 74 aminoácidos que inclui uma ARGININA no terminal carboxila, crucial para sua atividade espasmogênica. Entre todas anafilatoxinas derivadas do complemento, a C5a é a mais potente mediadora da HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA, CONTRAÇÃO MUSCULAR lisa, LIBERAÇÃO DE HISTAMINA e migração de LEUCÓCITOS para o local da INFLAMAÇÃO.
Camada externa do corpo, que o protege do meio ambiente. Composta por DERME e EPIDERME.
Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).
Moléculas da superfície de alguns linfócitos B e macrófagos, que reconhecem e se combinam com os componentes C3b, C3d, C1q e C4b do complemento.
Sítios moleculares específicos da superfície de várias células, incluindo os linfócitos B e macrófagos, que combinam com as IMUNOGLOBULINAS Gs. Há três subclasses: Fc gama RI (antígeno CD64, um receptor de baixa afinidade), FC gama RII (antígeno CD32, um receptor de alta afinidade) e FC gama RIII (antígeno CD16, um receptor de baixa afinidade).
Difusão ou acúmulo de neutrófilos nos tecidos ou células em resposta a uma grande variedade de substâncias liberadas nos sítios de reações inflamatórias.
Leucócitos granulares que apresentam um núcleo composto de três a cinco lóbulos conectados por filamentos delgados de cromatina. O citoplasma contém grânulos finos e inconspícuos que sw coram com corantes neutros.
Reatividade aumentada a antígenos específicos mediada não por anticorpos, mas por células.
Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.