Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.

Deficit dell ’ assenza o PROTEIN C regolamento che porta a problemi di coagulazione del sangue. Questo è associato un incremento del rischio di trombosi o prematuro. (Stedman 'Med. Dict., 26 Ed.)

Un membro della famiglia di proteine che Serpin è rilevabile nel plasma e urine. E 'dipendente da eparina ed è in grado di inibire attivato PROTEIN C; trombina; plasma kallikrein; e altre serina Endopeptidasi.

Hemostatic un disturbo caratterizzato da una scarsa risposta anticoagulante in proteina C attivata (APC). Il attivato forma del Fattore V (Fattore Va) e 'piu' lentamente degradata per la proteina C attivata (mutazione del fattore V Leiden R506Q) è la principale causa di resistenza verso APC.

La vitamina K- dipendenti di attivato cofattore PROTEIN C. Insieme con proteina C, e inibisce l ’ azione di fattori Viiia e West Virginia di deficit di proteina S PROTEIN; (S), può portare a recidiva di trombosi venosa e arteriosa.

Una cella glicoproteina di superficie delle cellule endoteliali che lega di trombina e serve come cofattore per l ’ attivazione della proteina C e il suo regolamento di coagulazione del sangue.

Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.

Proteine surfattanti polmonare associata questo svolge un ruolo nel stabilità alveolari abbassando la tensione superficiale al air-liquid interfaccia. E 'un modo proteina che costituisce l ’ 1-2% della massa surfattanti polmonare di proteina C Associata Ai Surfattanti Polmonari è uno dei più Hydrophobic peptidi ancora isolato e contiene un alpha-helical dominio un sistema poly-valine segmento che si lega ai Bilayers fosfolipidi.

Retrovirus-associated sequenze di DNA (v-sis, isolate dalla scimmia sarcoma virus (SSV). Il proto-oncogene c-sis codici per un fattore di crescita che e 'la catena B del fattore Di LA CRESCITA factor. v-sis o l ’ iperespressione di cause c-sis tumorigenesis sorella gene umano si trova a 22q12.3-13.1 sul braccio lungo del cromosoma 22.

Caldo, e storage-labile plasma glicoproteina che accelera la conversione della protrombina in trombina nella coagulazione del sangue. Farà questo fattore V formando un complesso con fattore Xa, fosfolipidi, e di calcio (prothrombinase complesso), carenza di fattore V porta a Owren 'malattia.

Attivato forma di V. Si fattore essenziale cofattore per l ’ attivazione della protrombina catalizzato da fattore Xa.

Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.

Una famiglia di proteine Heat-Shock che contengono un 70 not consenso sequenza conosciuta come la J dominio. La J dominio di not calore shock proteine interagisce con le proteine HSP70 Heat-Shock. Not Heat-Shock proteine svolgere un ruolo nel controllo del Adenosinatrifosfatasi di HSP70 Heat-Shock proteine.

Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.

Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.

Una malattia autosomica dominante disturbo mostravano un calo della livelli plasmatici di proteina S, associate con l ’ antigene o trombosi venosa ed embolismo polmonare. Proteina S è una proteina plasmatica vitamina K-dipendente che inibisce la coagulazione del sangue servendo come cofattore per attivato PROTEIN C (un proteina dipendenti dalla vitamina) e la carenza di manifestazioni cliniche della sua sono praticamente identici a quelli di carenza di proteina C. a dargli l'eparina per processi trombotico acuto, è generalmente seguito da somministrazione di mantenimento della cumarina droga per la prevenzione della trombosi ricorrenti. (Da Harrison e 'Principi della medicina interna, Ed, p1511; Wintrobe' 9 Studi ematologia, Ed, p1523)

Una famiglia di Dalle Proteinasi recettori specifici per trombina. Si trovano soprattutto sul PIASTRINE e ematiche endoteliali. Attivazione dei recettori proteolitica trombina avviene tramite l'azione di trombina, che colpisce il N-Terminal peptide dal recettore per lanciare un nuovo N-Terminal peptide che viene ligando perché per il recettore. I recettori segnale HETEROTRIMERIC proteine Leganti Gtp. Piccoli peptidi sintetici che contengono il peptide smascherato N-Terminal sequenza possono anche attivare il ricettore in assenza di attività proteolitica.

Un disturbo di emostasi in cui c'è una tendenza per l ’ incidenza di trombosi.

Che si legano alle proteine di membrana esterna segnalare molecole in cella con elevata affinità e convertire questo evento extracellulare intracellulare in uno o più dei segnali che alterano il comportamento della cellula bersaglio (DALL'Alberts, biologia molecolare del cellulare, secondo Ed, pp693-5). Recettori cellulari superficiali, al contrario di enzimi, non alterare la chimica che legano le sulfaniluree.

Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza di anomalie della coagulazione legata al sesso dovuta a una serie di fattori della coagulazione quali PROTEIN DISORDERS; sangue PLATELET DISORDERS; sangue o PROTEIN DISORDERS condizioni nutrizionale.

Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.

La trombina sottotipo che le coppie di HETEROTRIMERIC proteine Leganti Gtp determinando l ’ attivazione di una serie di meccanismi incluso diminuzione del segnale intracellulare dell ’ AMP ciclico, aumento di tipo C Phospholipases e un aumento Phospholipase A2.

Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.

Compressione della cuffia dei rotatori tendini e Subacromial borsa tra la testa dell'omero e strutture che costituiscono la coracoacromial arco e dell'omero 'ischiatiche. Questa condizione è associato a Subacromial borsite e cuffia dei rotatori supraspinatus) e (in larga misura bicipital infiammazione dei tendini, con o senza cambiamenti degenerativi nel tendine. Dolore che è più grave quando il braccio e' stato rapito in un arco tra 40 e 50 gradi, talvolta associati a lacrime in cuffia dei rotatori... è il principale sintomo. (Dal Jablonski 'dizionario delle malattie e sindromi Eponymic secondo Ed)

Forma del fattore X attivato che partecipa entrambe le vie intrinseca ed estrinseca della coagulazione del sangue, che catalizza la conversione della protrombina in trombina contemporaneamente ad altri cofattori.

Trovato in vari tessuti, in particolare in quattro proteine incluso protrombina, coagulazione nel rene proteine, proteine ossee e le proteine presenti in vari ectopia a trovarlo.

Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.

Coniugato protein-carbohydrate composti incluso Mucine, mucoid e amiloide glicoproteine.

Un disturbo caratterizzato dal procoagulanti attivi nella circolazione sistemica, causando un processo trombotico dell'attivazione del meccanismo di coagulazione potrebbe derivare da qualunque di una serie di patologie. La maggior parte dei pazienti manifestano lesioni cutanee, a volte con porpora fulminante.

Le descrizioni di aminoacidi specifico, carboidrati o sequenze nucleotidiche apparse nella letteratura pubblicata e / o si depositano nello e mantenuto da banche dati come GenBank, EMBL (Laboratorio europeo di biologia molecolare), (Research Foundation, National Biomedical NBRF sequenza) o altri depositi.

Proteine preparato mediante tecnologia del DNA ricombinante.

Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.

Formazione e sviluppo di un trombo o coagulo di sangue nel vaso sanguigno.

Infiammazione degli occhi associata ad un coagulo del sangue (trombo).

L'ordine di aminoacidi che si verifichi in una catena polipeptidica. Questo viene definito la struttura primaria di proteine, è molto importante nel determinare PROTEIN la conferma.

Una carenza di fattore V di coagulazione del sangue (noto come acceleratore proaccelerin o immunoglobuline varicella-zoster o fattore labile), che porta ad una rara tendenza emorragica nota come malattia di Owren o parahemophilia, varia molto, della carenza del fattore V e 'una caratteristica autosomiche Dorland, Ed. (27)

Storage-stable glicoproteina del fattore della coagulazione del sangue che si puo 'attivare il fattore Xa tramite entrambe le vie intrinseca ed estrinseca. Una carenza del fattore X, a volte chiamata Stuart-Prower deficit del fattore, può portare ad un farmaco sistemico per disturbo della coagulazione.

Fattori endogeno direttamente e farmaci che inibiscono l ’ azione di trombina, di solito bloccando la sua attività enzimatica, si sono distinti da indiretti DELLA FOSFODIESTERASI DI HEPARIN trombina, come, che agisce potenziando l gli effetti inibitori di antitrombine.

Il processo che spontaneamente arresti il flusso di sangue dai vasi che trasportano il sangue sotto pressione. Tutto è compiuto tramite contrazione dei vasi sanguigni, l ’ adesione e dell 'aggregazione di formato elementi del sangue (ad es. Il rapporto tra eritrociti AGGREGAZIONE), e il processo di coagulazione del sangue.

Sindrome da risposta infiammatoria sistemica con una eziologia infettiva comprovata o sospetta. Quando la sepsi è associata a disfunzione d ’ organo a distanza dal sito di infezione, è chiamata sepsi grave. Quando la sepsi è accompagnato da ipotensione, nonostante adeguati fluido infusione, si chiama SEPTIC shock.

Forma di fattore VIII attivato, il cui è stato del fattore VIII è proteolytically spiccata dal complesso trombina per formare fattore Viiia. Fattore Viiia esiste come metal-linked non-covalent dimer in un complesso (probabilmente il calcio) e agisce come cofattore in enzimatica attivazione del fattore X a fattore IXa. Fattore Viiia è simile nella struttura e generazione a fattore Va.

Una grave reazione fatale rapidamente che si verificano più comunemente nei bambini a seguito di una malattia infettiva. E 'caratterizzato da grandi, si sta diffondendo rapidamente emorragie cutanee, febbre, o shock. Porpora fulminante spesso si accompagna o si innesca con coagulazione intravasale disseminata.

Un'assenza o una riduzione del livello di antitrombina III con conseguente aumento del rischio di trombosi.

Il processo in cui endogena o di sostanze, o, esogene peptidi legarsi a proteine, enzimi, o alleati precursori delle proteine di legame alle proteine specifiche misure composti sono spesso usati come metodi di valutazione diagnostica.

Tracce riscontrabili di organismi e ereditabile cambiamento nel materiale genetico che causa un cambiamento del genotipo e trasmesse a figlia e ai diversi generazioni.

Il naturale dissoluzione enzimatica della fibrina.

Costituente costituito da proteine e fosfolipidiche è ampiamente distribuito in molti tessuti. È un cofattore con fattore VIIa con attivano il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Una specie di GAMMARETROVIRUS produrre tumori nei primati. Originariamente isolata da un fibrosarcoma in una scimmia, replication-defective v-onc WMSV è un virus che porta il oncogene sorellina per riprodurci, WMSV richiede un replication-competent aiutante virus.

Proteine che sono sintetizzati in eukaryotic microrganismi e batteri in risposta a stimoli ambientali ipertermia e altri hanno aumento termico tolleranza e svolgere funzioni essenziali per la sopravvivenza cellulare in queste condizioni.

Conversione di inattivo forma di un enzima per uno che possiede attività metaboliche. Include 1, l 'attivazione di ioni degli attivatori (); 2, l' attivazione da cofattori) (i coenzimi; e 3, dell ’ enzima di conversione precursore proenzyme zymogen) (o di un enzima.

La sequenza delle purine e PYRIMIDINES in acidi nucleici e polynucleotides. È anche chiamato sequenza nucleotide.

Forma di fattore VII attivato. Fattore VIIa attiva il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Combinazioni abbondante Protein-lipid tessuto cerebrale, ma che rappresentano in un 'ampia gamma di flora e tessuti. Contrariamente alle lipoproteine, sono irrisolvibile nell'acqua, ma ad un chloroform-methanol miscela. La frazione proteica ne ha un alto contenuto di Hydrophobic aminoacidi. I lipidi costituito da una miscela di GLYCEROPHOSPHATES; CEREBROSIDES; e SULFOGLYCOSPHINGOLIPIDS; mentre lipoproteine contengono fosfolipidi; CHOLESTEROL; e dei trigliceridi.

Cofattore lipidico che è necessaria per la normale coagulazione del sangue. Diverse forme di vitamina K: Vitamina K 1) (phytomenadione vita deriva dal piante, K2 (menaquinone) da batteri e sintetiche, naphthoquinone provitamins vita K3 (menadione). Vitamina K3 provitamins, dopo essere stato alkylated in vivo, mostra le attività antifibrinolytic di vitamina K verdure a foglia verde, fegato, formaggio, burro, e uovo sono ottime fonti di vitamina K.

Una classe di MOLECULAR accompagnatori trovata sia procarioti e in diversi compartimenti di cellule eucariote. Queste proteine possono interagire con i polipeptidi assemblea durante una varietà di processi in modo tale da prevenire la formazione di strutture non funzionano.

Le componenti del macromolecule direttamente partecipare precisa combinazione con un'altra molecola.

La formazione o presenza di un coagulo di sangue (trombo) entro una vena.

Il tasso dynamics in chimica o sistemi fisici.

Di solito, endogeno sostanze che agiscono come gli inibitori della coagulazione del sangue. Potrebbero colpire uno o diversi enzimi durante il processo. Come gruppo, hanno anche inibire gli enzimi coinvolti in processi di coagulazione del sangue, come quelli dal sistema del complemento, fibrinolitico, cellule del sangue, enzimi e batteri.

E emorragica eventi trombotici derivante da carenza di proteine o alterazioni della coagulazione.

Sostanze e farmaci che abbassano la tensione della superficie mucoid strato il rivestimento ipetensione alveoli.

Caldo, e le proteine plasmatiche storage-stable attivata da tessuto tromboplastina a formarsi nel percorso estrinseco del fattore VIIa della coagulazione del sangue. Il modulo attivato catalizza l ’ attivazione del fattore X a fattore Xa.

Proteine di trasporto che portano specifiche sostanze nel sangue o attraverso le membrane cellulari.

Un metallocarboxypeptidase che elimina telopeptide la lisina e arginina da peptidi biologicamente attiva e le proteine che regolano in tal modo la loro attività. E 'un enzima con zinco nessuna preferenza mostrato per la lisina di arginina. Pro-carboxypeptidase U nel plasma umano è attivata dalla trombina o plasmina durante la coagulazione per formare l'instabile carboxypeptidase U.

Ostruzione di un vaso sanguigno (embolia) da un coagulo del sangue (trombo) nel flusso sanguigno.

Un altamente acido mucopolysaccharide formato di uguaglianza di sulfated D-glucuronic della d-glucosamina e acido con sulfaminic ponti. Il peso molecolare varia da sei a ventimila. Avviene eparina ed è prodotto da fegato, polmoni, mastociti, eccetera, di vertebrati. La sua funzione non è nota, ma è utilizzato per prevenire la coagulazione del sangue in vivo ed in vitro, la forma di molte sale.

Tempo di coagulazione del PLASMA mischiata con una soluzione di trombina, è una misura della conversione del fibrinogeno in fibrina, che è prolungato di AFIBRINOGENEMIA, alterazioni del fibrinogeno, o la presenza di sostanze inibitorie fibrin-fibrinogen prodotti di degradazione, ad esempio, o HEPARIN. BATROXOBIN, un enzima thrombin-like la presenza di eparina, può essere usato al posto della trombina.

Blood-coagulation fattore VIII. Antihemophilic fattore che fa parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso fattore VIII è prodotto nel fegato e atti nella via intrinseca della coagulazione del sangue. È un cofattore in fattore X attivazione e questa attività è marcatamente rafforzato in piccole quantità di trombina.

Un anticorpi antifosfolipidi trovato associate con lupus eritematoso sistemico (Lupus eritematoso sistemico, SYSTEMIC;), anticorpi antifosfolipidi SYNDROME; e in una varietà di altre malattie nonché in soggetti sani. In vitro, l ’ anticorpo interferisce con la conversione della protrombina in trombina e prolunga il tempo di tromboplastina parziale. In vivo, esercita un effetto procoagulanti conseguente rischio di trombosi principalmente nelle vene e arterie altre cause complicazioni in ostetricia, inclusa la morte fetale e aborto spontaneo, nonché una serie di complicazioni di tipo ematologico e neurologici.

Farmaci che inibiscono o esogene endogena serina Endopeptidasi.

Il livello di proteine, associazioni di struttura in cui le strutture proteiche secondaria (alfa, beta lenzuola elice, regioni, e motivi) branco per formare piegato forme chiamato ponti disolfuro tra cysteines. In due parti diverse del catena polipeptidica insieme ad altri le interazioni tra le catene svolgere un ruolo nella formazione e stabilizzazione della struttura terziaria. Di solito piccole proteine consistono in un solo regno ma piu 'grandi proteine possono contengono segmenti dei settori connessi da cui mancanza normale catena polipeptidica struttura secondaria.

Proteine ottenute dalla specie Saccharomyces cerevisiae. La funzione di proteine specifiche da questo organismo sono oggetto di intensa interesse scientifico e sono stati usati per ricavare comprensione del funzionamento proteine simili eukaryotes più alte.