Proteínas Proto-Oncogênicas c-mos
Proteínas celulares codificadas pelos genes c-mos (GENES MOS). Funcionam no ciclo celular para manter o FATOR PROMOTOR DE MATURAÇÃO no estado ativo e têm atividade de proteína-serina/treonina quinase. Pode ocorrer transformação oncogênica quando as proteínas c-mos são expressas na hora errada.
Genes mos
Sequências de DNA (mos) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir do vírus do sarcoma murino de Moloney (Mo-MSV). O proto-oncogene mos (c-mos) codifica uma proteína que é membro da família das serino quinases. Ainda não há evidência de que a c-mos humana possa se transformar ou tenha um papel no câncer humano. Entretanto, em camundongos pode ocorrer ativação quando a partícula A intracisternal semelhante a retrovirus se insere próximo à sequência c-mos. O gene c-mos humano está localizado na região 8q22, no braço longo do cromossomo 8.
DNA Concatenado
Arranjo que vai da cabeça a extremidade de sequências de DNA unidas covalentemente, geradas por concatenação. O DNA concatenado está ligado extremidade a extremidade em contraste ao DNA CATENADO que é ligado alça a alça.
Proto-Oncogenes
Genes celulares normais homólogos aos oncogenes virais. Os produtos dos proto-oncogenes são reguladores importantes de processos biológicos, e parecem estar envolvidos nos eventos que servem para manter o progresso ordenado ao longo do ciclo celular. Os proto-oncogenes têm nomes com a forma c-onc.
Proteínas Proto-Oncogênicas
Produtos dos proto-oncogenes. Normalmente eles não possuem propriedade oncogênicas ou transformadoras, mas estão envolvidas na regulação ou diferenciação do crescimento celular. Geralmente possuem atividade de proteína quinase.
Proteínas Proto-Oncogênicas A-raf
Proteínas Proto-Oncogênicas c-ret
Receptor de proteína-tirosina quinases envolvido na sinalização de ligantes do FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DE LINHAGEM DE CÉLULA GLIAL. Contêm um domínio extracelular para a caderina e formam receptores complexos com receptores FNDG (GDNF). Mutações na proteína ret são responsáveis pela DOENÇA DE HIRSCHPRUNG e NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-fes
Proteínas proto-oncogênicas fes são proteínas tirosina quinases com um DOMÍNIO SH2 central. Têm sido associadas a VIAS DE SINALIZAÇÃO para a DIFERENCIAÇÃO CELULAR de vários tipos de células incluindo as CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES. As proteínas proto-oncogênicas fes também se ligam à TUBULINA e promovem o agrupamento de MICROTÚBULOS.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-myb
Proteínas Proto-Oncogênicas c-myc
Proteínas Proto-Oncogênicas c-maf
A proteína proto-oncogênica maf é o principal homólogo celular da PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-MAF. Foi o primeiro dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO MAF a ser identificado em mamíferos, é induzido em LINFÓCITOS T ativados e regula a TRANSCRIÇÃO GÊNICA de INTERLEUCINA-4. A c-maf frequentemente é translocada para um locus da imunoglobulina no MIELOMA MÚLTIPLO.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-yes
Proteínas Proto-Oncogênicas c-bcl-6
Proteínas Proto-Oncogênicas c-pim-1
Proteínas Proto-Oncogênicas c-fos
Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene c-fos (GENES, FOS). Estão envolvidas no controle transcripcional relacionado ao crescimento. A c-fos juntamente com a cjun (PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-JUN) forma um heterodímero c-fos/-jun (FATOR DE TRANSCRIÇÃO AP-1) que se liga ao TRE (elemento responsivo ao TPA) em promotores de certos genes.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-vav
Proteínas Proto-Oncogênicas c-cbl
Proteínas proto-oncogênicas que negativamente regulam o sinal dos RECEPTORES PROTEÍNA TIROSINA QUINASES. É uma UBIQUITINA-PROTEÍNA LIGASE homóloga da PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-CBL celular.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-bcr
Proteína Proto-Oncogênica c-ets-2
Proteínas Proto-Oncogênicas c-crk
Proteína Proto-Oncogênica c-ets-1
Proteínas Proto-Oncogênicas c-met
Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase para o FATOR DE CRESCIMENTO DE HEPATÓCITO. Consistem de uma cadeia alfa extracelular que é ligada por dissulfeto à cadeia beta transmembrânica. A porção citoplasmática contém o domínio catalítico e sítios críticos para a regulação da atividade na quinase. Mutações do gene para as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET estão associadas com carcinoma renal papilar e outras neoplasias.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-hck
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit
Receptor de proteína-tirosina quinase é específico para o FATOR DE CÉLULA-TRONCO. Esta interação é crucial para o desenvolvimento das células-tronco hematopoiéticas, gonadais e pigmentares. Mutações genéticas que bloqueiam a expressão das PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-KIT estão associadas com PIEBALDISMO, enquanto que a superexpressão ou ativação constitutiva da proteína-tirosina quinase c-kit está associada com tumorogênese.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-rel
Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene rel (GENES, REL). São expressas predominantemente em células hematopoiéticas e podem desempenhar um papel na diferenciação de linfócitos. A rel combinada frequentemente com outras proteínas relacionadas (NF-KAPPA B, I-kappa B, relA) forma heterodímeros que regulam a transcrição. O rearranjamento ou superexpressão de c-rel pode causar tumorigênese.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-ets
Sequência de Bases
Proteínas Proto-Oncogênicas p21(ras)
Proteínas celulares codificadas pelos genes H-ras, K-ras e N-ras. As proteínas têm atividade GTPase e estão envolvidas na transdução de sinal como proteínas monoméricas de ligação a GTP. Níveis elevados de p21 c-ras têm sido associados com neoplasias. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.
Oncogenes
Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.
Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 2a
Tipo de neoplasia endócrina múltipla, caracterizado pela presença de CARCINOMA MEDULAR da GLÂNDULA TIREOIDE e normalmente com coocorrência de FEOCROMOCITOMA, produzindo CALCITONINA e ADRENALINA, respectivamente. Menos frequentemente, pode ocorrer com hiperplasia ou adenoma das GLÂNDULAS PARATIREOIDES. Esta doença se deve a uma mutação com ganho de função do gene MEN2 no CROMOSSOMO 10 (Locus: 10q11.2), também conhecido como proto-oncogene RET que codifica RECEPTORES PROTEÍNA TIROSINA QUINASES. É uma doença hereditária, autossômica e dominante.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-jun
Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene c-jun (GENES, JUN). Estão envolvidos no controle transcripcional relacionado ao crescimento. Parecem possuir três distintas funções: dimerização (com a c-fos), ligação de DNA e ativação transcrpcional. A transformação oncogênica pode surgir devido à expressão constitutiva de c-jun.
Proteína Proto-Oncogênica c-fli-1
Membro da família c-ets dos fatores de transcrição que se expressam preferencialmente em células de linhagens hematopoéticas e células endoteliais vasculares. Originalmente foi identificada como uma proteína que fornece um sítio de integração retroviral para a integração dos VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND.
Carcinoma Medular
Carcinoma composto principalmente de elementos epiteliais com pouco ou nenhum estroma. Os carcinomas medulares da mama constituem de 5 a 7 por cento de todos os carcinomas medulares; os carcinomas medulares da tireoide compreendem de 3 a 10 por cento de todas as doenças malignas da tireoide. (Tradução livre do original: Dorland, 27th ed; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1141; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)
Proteínas Proto-Oncogênicas pp60(c-src)
Quinases específicas para tirosinas associadas à membrana, codificadas por genes c-src. Têm papel importante no controle do crescimento celular. O truncamento dos resíduos carboxi-terminais na pp60(c-src) leva à PP60(V-SRC) que tem a capacidade de transformar células. Esta quinase pp60 c-src não deve ser confundida com a quinase csk, também conhecida como quinase c-src.
Dados de Sequência Molecular
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-abl
Tirosina quinases não receptoras codificadas pelos GENES C-ABL. Estão distribuídas tanto no citoplasma quanto no núcleo. c-Abl age na HEMATOPOIESE normal, especialmente da linhagem mieloide. A transformação oncogênica de c-abl ocorre quando aminoácidos N-terminais específicos são eliminados, liberando a quinase da regulação negativa.
Genes myc
Família de sequências de DNA (myc) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir de um vírus da mielocitomatose de aves. O proto-oncogene myc (c-myc) codifica uma proteína nuclear que está envolvida no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação da resposta celular a fatores de crescimento. O truncamento do primeiro éxon, que parece regular a expressão do c-myc, é crucial para a tumorigenicidade. O gene c-myc humano está localizado na região 8q24, no braço longo do cromossomo 8.
Vírus do Sarcoma Murino de Moloney
RNA Mensageiro
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Proteínas Proto-Oncogênicas c-raf
Proteínas Proto-Oncogênicas c-fyn
Receptores Proteína Tirosina Quinases
Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 2b
Semelhante à MEN2A, é causada por mutações no gene MEN2, também conhecido como proto-oncogene RET. Entre os sintomas clínicos estão CARCINOMA MEDULAR da GLÂNDULA TIREOIDE e FEOCROMOCITOMA da MEDULA SUPRARRENAL (50 por cento). Diferentemente do MEN2a, o MEN2b não envolve NEOPLASIAS DAS PARATIREOIDES. Pode ser diferenciado do MEN2A por suas alterações neurais como NEUROMAS na mucosa das PÁLPEBRAS, LÁBIOS e LÍNGUA, além de ganglioneuromatose do TRATO GASTROINTESTINAL levando a um MEGACOLO. É uma doença hereditária, autossômica e dominante.