Serina-treonina cinasa que funciona como regulador negativo de la PROLIFERACIÓN CELULAR y de la TRANSFORMACIÓN DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS. Se fusiona comúnmente con la proteína celular abl para formar PROTEÍNAS DE FUSIÓN BCR-ABL en los pacientes con LEUCEMIA que tienen el CROMOSOMA DE FILADELFIA.
Serie que va de cabeza a cola de secuencias de ADN unidas de forma covalente, generadas por concatenación. Se diferencia del ADN ENCADENADO en que está unido de final a final, a diferencia de éste último que se une eslabon a eslabon.
Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.
Una subclase de quinasa raf expresada primariamente en tejidos no neuronales tales como MUSCULO ESQUELETO. Las quinasas A-raf son quinasas quinasa quinasa PAM que tienen especificidad por PAM QUINASA QUINASA 1.
Genes celulares normales homólogos a los oncogenes virales. Los productos de los protooncogenes son importantes reguladores de procesos biológicos y parecen intervenir en los eventos que sirven para mantener la procesión ordenada a lo largo del ciclo celular. Los protooncogenes tienen nombres con la forma c-onc.
Proteína-tirosina cinasas receptoras implicadas en la señalización de los ligandos de FACTORES NEUROTRÓFICOS DERIVADOS DE LA LÍNEA DE CÉLULAS GLIALES. Contienen un dominio cadherina extracelular y forman complejos receptores con los RECEPTORES GDNF. Las mutaciones de la proteína ret son responsables de la ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG y de la NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE DE TIPO 2.
Proteín-tirosín cinasas con un DOMINIO SH2 central que han sido implicadas en las VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES en la DIFERENCIACIÓN CELULAR de diversos tipos celulares, entre los que figuran las CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES. Las proteínas protooncogénicas fes se unen también a la TUBULINA y promueven el ensamblaje de MICROTÚBULOS.
Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que son codificadas por el gen myb (GENES, MYB). Ellas se expresan en una gran variedad de células entre las que se incluyen los timocitos y linfocitos, y regulan la diferenciación celular. La sobrexpresión del myb se asocia con enfermedades autoinmunes y malignas.
Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen c-myc. Ellas normalmente participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos y median la respuesta celular a los factores de crecimiento. La expresión elevada y no regulada (constitutiva) de las proteínas c-myc pueden causar tumorigénesis.
La proteína protooncogénica maf es el prinicpal homólogo celular de la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-MAF. Fue el primer FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN MAF identificado en mamíferos, se induce en los LINFOCITOS T activados y regula la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de la INTERLEUCINA-4. c-maf se transloca con frecuencia a un locus de inmunoglobulina en el MIELOMA MÚLTIPLE.
Miembros de la familia de tirosincinasas src que se activan durante la transición de la FASE G2 a la FASE M del CICLO CELULAR. Tiene gran homología con la PROTEÍNA PROTOONCOGÉNICA PP60(C-SRC).
Proteína de unión del ADN que reprime la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de genes diana mediante captación de HISTONA-DESACETILASAS. La expresión de Blc-6 aberrante está asociada con ciertos tipos de LINFOMA DE LINFOCITOS B humano.
Serina-treonina proteincinasas que transmiten señales de los RECEPTORES DE CITOCINAS y se hallan implicadas en el control de los PROCESOS DE CRECIMIENTO CELULAR, DIFERENCIACIÓN CELULAR y APOPTOSIS.
Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que están codificadas por los genes c-fos (GENES, FOS). Las mismas participan en el control transcripcional relacionado con el crecimiento. El gen c-fos se combina con c-jun (PROTO-ONCOGENE PROTEÍNAS C-JUN) para formar un heterodímero c-fos/c-jun (FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN AP-1) que se une al TRE (TPA elemento de respuesta) en promotores de ciertos genes.
Son factores de intercambio de nucleótidos de guanina para las RHO GTPASAS. Funcionan también como proteínas adaptadoras de la transducción de señales.
Proteínas protooncogénicas que regulan negativamente la señalización PROTEÍN-TIROSÍN CINASA RECEPTORA. Es un complejo UBIQUITINA-PROTEÍNA LIGASA y el homólogo celular de la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-CBL.
Proteínas celulares codificadas por los genes c-mos (GENES MOS). Funcionan en el ciclo celular para mantener el FACTOR PROMOTOR DE LA MADURACION en estado activo y tienen actividad de proteína-serina/treonina quinasa. Puede tener lugar una transformación oncogénica cuando las proteínas c-mos se expresan en el momento inapropiado.
Proteína protoncogénica ets de expresión ubicua que puede intervenir en la regulación de la PROLIFERACIÓN CELULAR y la DIFERENCIACIÓN CELULAR.
Proteínas adaptadoras de la transducción de señales que contienen DOMINIOS DE HOMOLOGÍA SRC y desempeñan un papel en la reorganización del CITOESQUELETO. La proteína c-crk se relaciona estrechamente con la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-CRK e incluye varias isoformas empalmadas alternativamente.
Protooncogén ets que se expresa primordialmente en el TEJIDO LINFOIDE adulto, el ENCÉFALO y las CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES.
Receptores de proteína-tirosina quinasa de la superficie celular para el FACTOR DE CRECIMIENTO DE HEPATOCITO. Está constituído por una cadena alfa extracelular que está unida por el disulfuro a la cadena beta transmembrana. La porción citoplasmática contiene el dominio catalítico y sitios críticos para la regulación de la actividad de la quinasa. Las mutaciones del gen de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-MET están asociadas con el carcinoma renal papilar y otras neoplasias.
Miembros de la familia de tirosincinasas src que se expresan intensamente en las CÉLULAS MIELOIDES y en los LINFOCITOS B.
Receptor de la proteín-tirosina quinasa que es específico del FACTOR DE CÉLULA MADRE. Esta interacción es crucial para el desarrollo de las células madre hematopoyéticas, gonadales y pigmentarias. Las mutaciones genéticas que bloquean la expresión de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-KIT están asociadas con el PIEBALDISMO, mientras que la superexpresión o la activacion constitutiva de la proteín-tirosina quinasa c-kit está asociada con la génesis tumoral.
Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen rel (GENES, REL). Ellas se expresan predominantemente en las células hematopoyéticas y pueden jugar un papel en la diferenciación de linfocitos. Rel se combina frecuentemente con otras proteínas relacionadas (FN-KAPPA B, I-kappa B, relA) para formar heterodímeros que regulan la transcripción. La reordenación o sobrexpresión de c-rel puede producir tumorigénesis.
Familia de factores de transcripción que comparten un único dominio de unión del ADN. Debe su nombre a la proteína oncogénica v-ets del VIRUS DE LA ERITROBLASTOSIS AVIAR.