Família de proteínas transformadoras isoladas de retrovírus, como VÍRUS SARCOMA DE CAMUNDONGO. São membros provenientes de vírus da família raf-quinase das serina-treonina quinases.
Proteínas tranformadoras codificadas pelos oncogenes sis. A transformação de células pelo v-sis está realconada à sua interação com o receptor PDGF e também à sua habilidade de alterar outros fatores de transcrição.
Produto da TRADUÇÃO GENÉTICA a partir de uma FUSÃO GÊNICA entre uma sequência gênica da proteína tpr do CROMOSSOMO 1 humano e o gene para as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET.
Proteína oncogênica que originalmente foi isolada de um FIBROSSARCOMA músculo-aponeurótico espontâneo em galinhas e mostra ser o gene transformador do retrovirus da aves AS42. É um FATOR DE TRANSCRIÇÃO de zíper de leucina e o membro principal dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO MAF.
Proteína transformadora codificada pelos oncogenes myc. A proteína v-myc foi encontrada em diversos retrovírus de aves com replicação defeituosa, os quais induzem um amplo espectro de doenças malignas.
Glicoproteínas transformadoras codificadas pelo oncogene fms da cepa Susan McDonough do vírus sarcoma felino (SM-FeSV). A proteína oncogene v-fms não possui algumas sequências, as quais, na proteína homóloga proto-oncogênica c-fms (receptor CSF-1), normalmente serve para regular sua atividade tirosina quinase. As sequências ausentes na v-fms mimetizam o efeito do ligante e levam ao crescimento celular constitutivo. A proteína gp120(v-fms) é modificada após a tradução para gerar a gp 140 (v-fms).
Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenes mos. As proteínas v-mos foram originalmente isoladas do vírus do sarcoma murino Moloney (Mo-MSV).
Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.
Proteína transformadora codificada por oncogenes jun (GENES JUN). Esta é uma proteína de fusão gag-onc com cerca de 65kDa derivada do vírus sarcoma aviário. V-jun não possui um domínio regulador negativo que regula a transcrição em c-jun.
Proteínas retrovirais que possuem a habilidade de transformar células. Elas podem induzir sarcomas, leucemias, linfomas e carcinomas mamários. Nem todas as proteínas retrovirais são oncogênicas.
Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes fos. Estas proteínas têm sido encontradas nos vírus do sarcoma murino Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) e Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV), os quais induzem sarcomas osteogênicos em camundongos. O gene FBJ-MSV v-fos codifica uma proteína p55-kDa e o gene FBR-MSV codifica uma proteína de fusão p75-kDa.
Proteína adaptadora de transdução de sinal codificada pelo ONCOGENE crk a partir do RETROVIRUS TIPO C AVIÁRIO. Contém DOMÍNIOS DE HOMOLOGIA DE SRC e está estreitamente relacionada a sua homologia celular, as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-CRK.
Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenens myb. A transformação de células pelo v-myb em conjunção com o v-ets é vista no vírus E26 da leucemia de ave.
Oncoproteína do retrovírus murina Cas NS-1 que induz o pré-LINFOMA DE CÉLULAS B e as LEUCEMIAS MIELOIDES. A proteína v-cbl é uma tirosina fosforilada, forma truncada de seu homólogo celular, a PROTEÍNA PROTO-ONCOGÊNICA C-CBL.
Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes erbB a partir do vírus da eritroblastose aviária. A proteína é uma forma truncada do receptor de EGF (RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO), cujo domínio de quinase é ativado constitutivamente por deleção do domínio de ligação do ligante.
Proteínas transformadoras encodificadas pelos oncogenes abl. A transformação oncogênica do c-abl em v-abl ocorre por ativação de inserção que resulta em deleções de aminoácidos específicos do terminal N.
Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenes rel. A proteína v-rel compete com proteínas relacionadas à rel e provavelmente transformam células atuando como uma versão negativa dominante do c-rel. Isso resulta na indução de um amplo espectro de leucemias e linfomas.
Proteínas transformadoras encodificadas pelos oncogenes erbA de vírus da eritroblastose de aves. Elas são versões truncadas do c-erbA, o receptor do hormônio da tireoide (RECEPTORES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE) que têm retidos os domínios de ligação do hormônio e de ligação do DNA. Mutações nos domínios de ligação do hormônio suprimem a função de ativação transcripcional. O v-erbA atua como um repressor dominante do c-erbA, induzindo transformação através da proliferação desinibida.
Proteínas codificadas por oncogenes. Incluem-se proteínas resultantes da fusão de um oncogene com outro gene (PROTEÍNAS DE FUSÃO ONCOGÊNICA).
Proteína transformante codificada por oncogenes ras. Mutações de ponto no gene ras celular (c-ras) também podem resultar em uma proteína p21 mutante que pode transformar células de mamíferos. A proteína oncogênica p21(ras) tem estado implicada diretamente em neoplasias humanas, talvez, responsável por pelo menos 15 a 20 por cento de todos os tumores humanos. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.
Alterações celulares manifestadas pela evasão aos mecanismos de controle, aumento do potencial de crescimento populacional (proliferação), alterações na superfície celular, anormalidades cariotípicas, desvios bioquímicos e morfológicos da norma e outros atributos que conferem a habilidade de invadir, metastatizar e matar.
Família de sequências de DNA (ras) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir dos vírus do sarcoma murino de Harvey (H-ras, Ha-ras, rasH) e de Kirsten (K-ras, Ki-ras, rasK). Os genes Ras são amplamente conservados nas espécies animais, e sequências correspondentes aos genes H-ras e K-ras têm sido detectados nos genomas humano, murino, de aves e de invertebrados. O gene N-ras estreitamente relacionado tem sido detectado nas linhagens celulares humanas de neuroblastoma e de sarcoma. Todos os genes da família têm uma estrutura éxon-íntron semelhante, e cada um codifica uma proteína p21.