Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenens myb. A transformação de células pelo v-myb em conjunção com o v-ets é vista no vírus E26 da leucemia de ave.

Proteínas tranformadoras codificadas pelos oncogenes sis. A transformação de células pelo v-sis está realconada à sua interação com o receptor PDGF e também à sua habilidade de alterar outros fatores de transcrição.

Produto da TRADUÇÃO GENÉTICA a partir de uma FUSÃO GÊNICA entre uma sequência gênica da proteína tpr do CROMOSSOMO 1 humano e o gene para as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET.

Proteína oncogênica que originalmente foi isolada de um FIBROSSARCOMA músculo-aponeurótico espontâneo em galinhas e mostra ser o gene transformador do retrovirus da aves AS42. É um FATOR DE TRANSCRIÇÃO de zíper de leucina e o membro principal dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO MAF.

Glicoproteínas transformadoras codificadas pelo oncogene fms da cepa Susan McDonough do vírus sarcoma felino (SM-FeSV). A proteína oncogene v-fms não possui algumas sequências, as quais, na proteína homóloga proto-oncogênica c-fms (receptor CSF-1), normalmente serve para regular sua atividade tirosina quinase. As sequências ausentes na v-fms mimetizam o efeito do ligante e levam ao crescimento celular constitutivo. A proteína gp120(v-fms) é modificada após a tradução para gerar a gp 140 (v-fms).

Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenes mos. As proteínas v-mos foram originalmente isoladas do vírus do sarcoma murino Moloney (Mo-MSV).

Proteína transformadora codificada pelos oncogenes myc. A proteína v-myc foi encontrada em diversos retrovírus de aves com replicação defeituosa, os quais induzem um amplo espectro de doenças malignas.

Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.

Proteínas retrovirais que possuem a habilidade de transformar células. Elas podem induzir sarcomas, leucemias, linfomas e carcinomas mamários. Nem todas as proteínas retrovirais são oncogênicas.

Proteína transformadora codificada por oncogenes jun (GENES JUN). Esta é uma proteína de fusão gag-onc com cerca de 65kDa derivada do vírus sarcoma aviário. V-jun não possui um domínio regulador negativo que regula a transcrição em c-jun.

Família de proteínas transformadoras isoladas de retrovírus, como VÍRUS SARCOMA DE CAMUNDONGO. São membros provenientes de vírus da família raf-quinase das serina-treonina quinases.

Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes fos. Estas proteínas têm sido encontradas nos vírus do sarcoma murino Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) e Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV), os quais induzem sarcomas osteogênicos em camundongos. O gene FBJ-MSV v-fos codifica uma proteína p55-kDa e o gene FBR-MSV codifica uma proteína de fusão p75-kDa.

Proteína adaptadora de transdução de sinal codificada pelo ONCOGENE crk a partir do RETROVIRUS TIPO C AVIÁRIO. Contém DOMÍNIOS DE HOMOLOGIA DE SRC e está estreitamente relacionada a sua homologia celular, as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-CRK.

Oncoproteína do retrovírus murina Cas NS-1 que induz o pré-LINFOMA DE CÉLULAS B e as LEUCEMIAS MIELOIDES. A proteína v-cbl é uma tirosina fosforilada, forma truncada de seu homólogo celular, a PROTEÍNA PROTO-ONCOGÊNICA C-CBL.

Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes erbB a partir do vírus da eritroblastose aviária. A proteína é uma forma truncada do receptor de EGF (RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO), cujo domínio de quinase é ativado constitutivamente por deleção do domínio de ligação do ligante.

Proteínas transformadoras encodificadas pelos oncogenes abl. A transformação oncogênica do c-abl em v-abl ocorre por ativação de inserção que resulta em deleções de aminoácidos específicos do terminal N.

Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenes rel. A proteína v-rel compete com proteínas relacionadas à rel e provavelmente transformam células atuando como uma versão negativa dominante do c-rel. Isso resulta na indução de um amplo espectro de leucemias e linfomas.

Proteínas transformadoras encodificadas pelos oncogenes erbA de vírus da eritroblastose de aves. Elas são versões truncadas do c-erbA, o receptor do hormônio da tireoide (RECEPTORES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE) que têm retidos os domínios de ligação do hormônio e de ligação do DNA. Mutações nos domínios de ligação do hormônio suprimem a função de ativação transcripcional. O v-erbA atua como um repressor dominante do c-erbA, induzindo transformação através da proliferação desinibida.

Proteínas codificadas por oncogenes. Incluem-se proteínas resultantes da fusão de um oncogene com outro gene (PROTEÍNAS DE FUSÃO ONCOGÊNICA).

Proteína transformante codificada por oncogenes ras. Mutações de ponto no gene ras celular (c-ras) também podem resultar em uma proteína p21 mutante que pode transformar células de mamíferos. A proteína oncogênica p21(ras) tem estado implicada diretamente em neoplasias humanas, talvez, responsável por pelo menos 15 a 20 por cento de todos os tumores humanos. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.

Espécie-tipo de ALPHARETROVIRUS, que produz leucose linfoide latente ou manifesta em aves.

Sequências de DNA (v-myb) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir da mieloblastose de aves e do vírus E26 da leucemia. O proto-oncogene c -myb codifica uma proteina nuclear envolvida na regulação transcricional, parecendo ser essencial para a proliferação das células hematopoiéticas. O gene myb humano está localizado na região 6q22-23, no braço curto do cromossomo 6. Este é o ponto de quebra nas translocações envolvidas na leucemia linfática aguda das célula T e em alguns cancers de ovário e melanomas.

Alterações celulares manifestadas pela evasão aos mecanismos de controle, aumento do potencial de crescimento populacional (proliferação), alterações na superfície celular, anormalidades cariotípicas, desvios bioquímicos e morfológicos da norma e outros atributos que conferem a habilidade de invadir, metastatizar e matar.

Produtos de oncogenes virais, mais comumente oncogenes retrovirais. Elas geralmente possuem atividades transformadora e frequentemente de proteína quinase.

Proteína quinase específica para tirosina, codificada pelo oncogene v-src do VÍRUS DO SARCOMA DE ROUS. A atividade transformadora de pp60(v-src) depende tanto da falta de um sítio crítico de fosforilação da tirosina carboxiterminal na posição 527 como da fixação de pp60(v-src) à membrana plasmática que é acompanhada por miristoilação da sua glicina N-terminal.