Proteínas tranformadoras codificadas pelos oncogenes sis. A transformação de células pelo v-sis está realconada à sua interação com o receptor PDGF e também à sua habilidade de alterar outros fatores de transcrição.

Produto da TRADUÇÃO GENÉTICA a partir de uma FUSÃO GÊNICA entre uma sequência gênica da proteína tpr do CROMOSSOMO 1 humano e o gene para as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET.

Proteína oncogênica que originalmente foi isolada de um FIBROSSARCOMA músculo-aponeurótico espontâneo em galinhas e mostra ser o gene transformador do retrovirus da aves AS42. É um FATOR DE TRANSCRIÇÃO de zíper de leucina e o membro principal dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO MAF.

Glicoproteínas transformadoras codificadas pelo oncogene fms da cepa Susan McDonough do vírus sarcoma felino (SM-FeSV). A proteína oncogene v-fms não possui algumas sequências, as quais, na proteína homóloga proto-oncogênica c-fms (receptor CSF-1), normalmente serve para regular sua atividade tirosina quinase. As sequências ausentes na v-fms mimetizam o efeito do ligante e levam ao crescimento celular constitutivo. A proteína gp120(v-fms) é modificada após a tradução para gerar a gp 140 (v-fms).

Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenes mos. As proteínas v-mos foram originalmente isoladas do vírus do sarcoma murino Moloney (Mo-MSV).

Proteína transformadora codificada pelos oncogenes myc. A proteína v-myc foi encontrada em diversos retrovírus de aves com replicação defeituosa, os quais induzem um amplo espectro de doenças malignas.

Proteína transformadora codificada por oncogenes jun (GENES JUN). Esta é uma proteína de fusão gag-onc com cerca de 65kDa derivada do vírus sarcoma aviário. V-jun não possui um domínio regulador negativo que regula a transcrição em c-jun.

Família de proteínas transformadoras isoladas de retrovírus, como VÍRUS SARCOMA DE CAMUNDONGO. São membros provenientes de vírus da família raf-quinase das serina-treonina quinases.

Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes fos. Estas proteínas têm sido encontradas nos vírus do sarcoma murino Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) e Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV), os quais induzem sarcomas osteogênicos em camundongos. O gene FBJ-MSV v-fos codifica uma proteína p55-kDa e o gene FBR-MSV codifica uma proteína de fusão p75-kDa.

Proteína adaptadora de transdução de sinal codificada pelo ONCOGENE crk a partir do RETROVIRUS TIPO C AVIÁRIO. Contém DOMÍNIOS DE HOMOLOGIA DE SRC e está estreitamente relacionada a sua homologia celular, as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-CRK.

Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenens myb. A transformação de células pelo v-myb em conjunção com o v-ets é vista no vírus E26 da leucemia de ave.

Oncoproteína do retrovírus murina Cas NS-1 que induz o pré-LINFOMA DE CÉLULAS B e as LEUCEMIAS MIELOIDES. A proteína v-cbl é uma tirosina fosforilada, forma truncada de seu homólogo celular, a PROTEÍNA PROTO-ONCOGÊNICA C-CBL.

Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes erbB a partir do vírus da eritroblastose aviária. A proteína é uma forma truncada do receptor de EGF (RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO), cujo domínio de quinase é ativado constitutivamente por deleção do domínio de ligação do ligante.

Proteínas transformadoras encodificadas pelos oncogenes abl. A transformação oncogênica do c-abl em v-abl ocorre por ativação de inserção que resulta em deleções de aminoácidos específicos do terminal N.

Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.

Proteínas transformadoras codificadas pelos oncogenes rel. A proteína v-rel compete com proteínas relacionadas à rel e provavelmente transformam células atuando como uma versão negativa dominante do c-rel. Isso resulta na indução de um amplo espectro de leucemias e linfomas.

Proteínas transformadoras encodificadas pelos oncogenes erbA de vírus da eritroblastose de aves. Elas são versões truncadas do c-erbA, o receptor do hormônio da tireoide (RECEPTORES DO HORMÔNIO DA TIREOIDE) que têm retidos os domínios de ligação do hormônio e de ligação do DNA. Mutações nos domínios de ligação do hormônio suprimem a função de ativação transcripcional. O v-erbA atua como um repressor dominante do c-erbA, induzindo transformação através da proliferação desinibida.

Proteínas codificadas por oncogenes. Incluem-se proteínas resultantes da fusão de um oncogene com outro gene (PROTEÍNAS DE FUSÃO ONCOGÊNICA).

Proteína transformante codificada por oncogenes ras. Mutações de ponto no gene ras celular (c-ras) também podem resultar em uma proteína p21 mutante que pode transformar células de mamíferos. A proteína oncogênica p21(ras) tem estado implicada diretamente em neoplasias humanas, talvez, responsável por pelo menos 15 a 20 por cento de todos os tumores humanos. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.

Proteína quinase específica para tirosina, codificada pelo oncogene v-src do VÍRUS DO SARCOMA DE ROUS. A atividade transformadora de pp60(v-src) depende tanto da falta de um sítio crítico de fosforilação da tirosina carboxiterminal na posição 527 como da fixação de pp60(v-src) à membrana plasmática que é acompanhada por miristoilação da sua glicina N-terminal.

Produtos de oncogenes virais, mais comumente oncogenes retrovirais. Elas geralmente possuem atividades transformadora e frequentemente de proteína quinase.

Produtos da tradução genética (ver BIOSSÍNTESE DE PROTEÍNAS) da fusão entre um oncogene (veja ONCOGENES) e um outro gene. O último pode ser de origem viral ou celular.

Família de sequências de DNA (ras) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir dos vírus do sarcoma murino de Harvey (H-ras, Ha-ras, rasH) e de Kirsten (K-ras, Ki-ras, rasK). Os genes Ras são amplamente conservados nas espécies animais, e sequências correspondentes aos genes H-ras e K-ras têm sido detectados nos genomas humano, murino, de aves e de invertebrados. O gene N-ras estreitamente relacionado tem sido detectado nas linhagens celulares humanas de neuroblastoma e de sarcoma. Todos os genes da família têm uma estrutura éxon-íntron semelhante, e cada um codifica uma proteína p21.

Oncoproteína viral originalmente isolada de LINFOMA DE CÉLULA T de camundongo infectado com retrovírus AKT8 agudamente transformador. A proteína v-akt é o homólogo viral das PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-AKT.

Alterações celulares manifestadas pela evasão aos mecanismos de controle, aumento do potencial de crescimento populacional (proliferação), alterações na superfície celular, anormalidades cariotípicas, desvios bioquímicos e morfológicos da norma e outros atributos que conferem a habilidade de invadir, metastatizar e matar.

Genes celulares normais homólogos aos oncogenes virais. Os produtos dos proto-oncogenes são reguladores importantes de processos biológicos, e parecem estar envolvidos nos eventos que servem para manter o progresso ordenado ao longo do ciclo celular. Os proto-oncogenes têm nomes com a forma c-onc.

Produtos dos proto-oncogenes. Normalmente eles não possuem propriedade oncogênicas ou transformadoras, mas estão envolvidas na regulação ou diferenciação do crescimento celular. Geralmente possuem atividade de proteína quinase.

Família de sequências de DNA (myc) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir de um vírus da mielocitomatose de aves. O proto-oncogene myc (c-myc) codifica uma proteína nuclear que está envolvida no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação da resposta celular a fatores de crescimento. O truncamento do primeiro éxon, que parece regular a expressão do c-myc, é crucial para a tumorigenicidade. O gene c-myc humano está localizado na região 8q24, no braço longo do cromossomo 8.

Aumento seletivo no número de cópias de um gene codificado por uma proteína específica sem um aumento proporcional nos outros genes. Ocorre naturalmente através da excisão de uma cópia da sequência repetida do cromossomo e sua replicação extracromossômica em um plasmídeo, ou através da produção de um transcrito de RNA de uma sequência inteira de repetições do RNA ribossômico, seguido pela transcrição reversa da molécula para produzir uma cópia adicional da sequência de DNA original. Técnicas de laboratório foram introduzidas para induzir uma replicação desproporcional por cruzamento desigual, captação do DNA de células lisadas ou geração de sequências extracromossômicas da replicação de circunferências primitivas.

Proteínas celulares ligadoras de DN encodificadas pelos genes c-myc. Estão normalmente envolvidas no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação de resposta celular a fatores de crescimento. A expressão elevada e desregulada (constitutiva) de proteínas c-myc pode causar tumorigênese.

Proteínas celulares codificadas pelos genes H-ras, K-ras e N-ras. As proteínas têm atividade GTPase e estão envolvidas na transdução de sinal como proteínas monoméricas de ligação a GTP. Níveis elevados de p21 c-ras têm sido associados com neoplasias. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.

Qualquer dos processos pelos quais fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica no tecido neoplásico.

Proteínas retrovirais que possuem a habilidade de transformar células. Elas podem induzir sarcomas, leucemias, linfomas e carcinomas mamários. Nem todas as proteínas retrovirais são oncogênicas.

Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.

Transformação celular herdável, manifestada através de mudanças na divisão e no crescimento celular, e alterações nas propriedades da superfície celular. É induzida pela infecção por um vírus em transformação (transforming).

Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.

Determinadas culturas de células que têm o potencial de se propagarem indefinidamente.

Linhagem de células eucarióticas obtidas de uma fase quiescente ou estacionária que passa por uma conversão para um estado de crescimento desregulado em cultura, assemelhando-se a um tumor in vitro. Esta linhagem ocorre espontaneamente ou através da interação com vírus, oncogenes, radiação ou drogas/produtos químicos.

Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.

Linhagem celular derivada de células tumorais cultivadas.

Gene erbB-2 é um proto-oncogene que codifica o RECEPTOR ERBB-2, uma proteina com características estruturais semelhantes às do receptor do fator de crescimento epidérmico. Seu nome se origina do homólogo do oncogene viral (v-erbB), que é uma forma truncada do gene erbB de galinha, encontrado no vírus da eritroblastose aviária. A superexpressão e a amplificação do gene estão associadas com um número significante da adenocarcinomas. O gene humano c-erbB-2 está localizado na região 17q21.2.

Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.

Células provenientes de tecido neoplásico cultivadas in vitro. Se for possível estabelecer estas células como LINHAGEM CELULAR TUMORAL, elas podem se propagar indefinidamente em cultura de células.

Proteínas pequenas, monoméricas, codificadas pelos GENES RAS, e que se ligam a GTP. A proteína derivada de proto-oncogene, PROTEÍNA PROTO-ONCOGÊNICAS P21 RAS, desempenha um papel no crescimento, diferenciação e desenvolvimento celular normal. A proteína derivada do oncogene (PROTEÍNA ONCOGÊNICA P21 (RAS)) pode desempenhar um papel na regulação celular aberrante durante a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.

Fissão de uma CÉLULA. Inclui a CITOCINESE quando se divide o CITOPLASMA de uma célula e a DIVISÃO DO NÚCLEO CELULAR.

Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.

Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.

Biossíntese de RNA realizada a partir de um molde de DNA. A biossíntese de DNA a partir de um molde de RNA é chamada de TRANSCRIÇÃO REVERSA.

DNA presente em tecidos neoplásicos.

Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase que é superexpresso em vários tipos de ADENOCARCINOMA. Possui grande homologia com os seguintes receptores, podendo se heterodimerizar eles: RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO, RECEPTOR ERBB-3 e o RECEPTOR ERBB-4. A ativação do receptor erbB-2 ocorre por meio da formação do heterodímero com membros da família de receptores erbB.

Tipo de aberração caracterizada pela QUEBRA CROMOSSÔMICA, com transferência do fragmento para outro local, frequentemente a um cromossomo diferente.

Linhagens de células cujo procedimento original de crescimento consistia em serem transferidas (T) a cada 3 dias e plaqueadas a 300.000 células por placa (de Petri). Linhagens foram desenvolvidas usando várias cepas diferentes de camundongos. Tecidos são normalmente fibroblastos derivados de embriões de camundongos, mas outros tipos e fontes também já foram desenvolvidos. As linhagens 3T3 são valiosos sistemas hospedeiros para estudos, in vitro, de transformação de vírus oncogênicos, uma vez que as células 3T3 possuem alta sensibilidade a INIBIÇÃO DE CONTATO.

Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influenciam o controle diferencial (indução ou repressão) da ação gênica ao nível da transcrição ou da tradução.

Camundongos mutantes homozigotos para o gene recessivo de "nudez" que não desenvolvem um timo. São úteis em estudos de tumor e estudos sobre resposta imune.

Proteínas encontradas no núcleo de uma célula. Não se deve confundir com NUCLEOPROTEÍNAS, que são proteínas conjugadas com ácidos nucleicos, que não estão necessariamente no núcleo.

Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que são efetivas na iniciação, estimulação ou terminação do processo de transcrição genética.

Proteínas quinases que catalisam a FOSFORILAÇÃO dos resíduos da TIROSINA nas proteínas com ATP ou outros nucleotídeos, como os doadores de fosfato.

Família de vírus RNA que infecta aves e mamíferos e codificam a enzima transcriptase reversa. A família contém sete gêneros: DELTARETROVIRUS, LENTIVIRUS, RETROVIRUS TIPO B DE MAMÍFEROS, ALPHARETROVIRUS, GAMMARETROVIRUS; RETROVIRUS TIPO D e SPUMAVIRUS. Uma característica marcante da biologia do retrovirus é a síntese de uma cópia do genoma em DNA, que é integrado ao DNA celular. Após a integração, o vírus, às vezes, não é expresso, mas mantido em estado latente (PROVIRUS).

Camundongos de laboratório que foram produzidos de um OVO ou EMBRIÃO DE MAMÍFEROS, manipulados geneticamente.

Proteínas que se ligam ao DNA. A família inclui proteínas que se ligam às fitas dupla e simples do DNA e também inclui proteínas de ligação específica ao DNA no soro, as quais podem ser utilizadas como marcadores de doenças malignas.

Fosfoproteína nuclear codificada pelo gene p53 (GENES, P53) cuja função normal é controlar a PROLIFERAÇÃO CELULAR e a APOPTOSE. Uma proteína p53 mutante ou ausente tem sido encontrada na LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÂNCER DO PULMÃO e CÂNCER COLORRETAL.

Células do tecido conjuntivo que secretam uma matriz extracelular rica em colágeno e outras macromoléculas.

Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.

RECOMBINAÇÃO GENÉTICA das partes de dois ou mais GENES, incluindo um ONCOGENE com pelo menos um dos genes da fusão. Tais fusões gênicas são frequentemente detectadas em células neoplásicas e são transcritas em proteínas de fusão oncogênicas.

Proteínas cuja expressão anormal (ganho ou perda) está associada com o desenvolvimento, crescimento ou progressão de NEOPLASIAS. Algumas proteínas de neoplasias são antígenos de tumores (ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS), ou seja, induzem uma reação imunológica ao seu tumor. Muitas proteínas de neoplasia foram caracterizadas e são utilizadas como BIOMARCADORES TUMORAIS, quando são detectáveis nas células e nos líquidos do corpo como monitores da presença ou crescimento de tumores. A expressão anormal das PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS está envolvida na transformação neoplásica, enquanto a perda de expressão das PROTEÍNAS SUPRESSORAS DE TUMOR está envolvida com a perda do controle do crescimento e progressão da neoplasia.

Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.

Sequências de DNA (src) associadas a um retrovirus originalmente isolado a partir do vírus do sarcoma de Rous (RSV). O proto-oncogene src (c-src) codifica uma proteína que é membro da família da tirosina quinase, tendo sido o primeiro proto-oncogene identificado no genoma humano. O gene c-src humano está localizado no [locus] 20q12-13, no braço longo do cromossomo 20.

Grupo de vírus (gênero GAMARETROVIRUS) de replicação defeituosa capazes de transformar células, mas que se replicam e produzem tumores somente na presença do VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA.

Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.

Espécie-tipo de ALPHARETROVIRUS, que produz leucose linfoide latente ou manifesta em aves.

Sequências de DNA reconhecidas (direta ou indiretamente) e ligadas por uma RNA polimerase dependente de DNA durante a iniciação da transcrição. Sequências altamente conservadas dentro do promotor incluem a caixa de Pribnow nem bactérias e o TATA BOX em eucariotos.

Produtos da tradução de um gene de fusão derivado da TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA de GENES ABL para o lócus genético da região do agrupamento gênico no cromossomo 22. Diversas variantes diferentes das proteínas de fusão bcr-abl ocorrem dependendo da localização precisa do ponto de quebra do cromossomo. Estas variantes podem ser associadas com subtipos distintos de leucemias como LEUCEMIA-LINFOMA LINFOBLÁSTICO DE CÉLULAS PRECURSORAS, LEUCEMIA MIELOGÊNICA CRÔNICA BCR-ABL POSITIVA e LEUCEMIA NEUTROFÍLICA CRÔNICA.

Manifestação fenotípica de um gene (ou genes) pelos processos de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA e TRADUÇÃO GENÉTICA.

VÍRUS DO SARCOMA MURINO, de replicação defeituosa, inicialmente descrito por J. J. Harvey em 1964.

Proteínas transcritas da região do genoma E1A dos adenovírus envolvidas na regulação positiva da transcrição gênica precoce da infecção do hospedeiro.

Antígenos poliomavírus que causam infecção e transformação celular. O antígeno T grande é necessário para a iniciação da síntese de DNA viral, repressão da transcrição de regiões precoces e é responsável em conjunção com o antígeno T médio pela transformação de células primárias. O antígeno T pequeno é necessário para a conclusão do ciclo de infecção produtiva.

Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.

Quimiocina CXC com especificidade para os RECEPTORES CXCR2. Possui atividade de fator de crescimento e tem implicação como fator oncogênico de diversos tipos de tumor.

Sequências de DNA (abl) associadas ao retrovirus originalmente isolado a partir do vírus da leucemia murina de Abelson (Ab-MuLV). O proto-oncogene abl (c-abl) codifica uma proteína que é membro da família da tirosina quinase. O gene c-abl humano está localizado na região 9q34.1, no braço longo do cromossomo 9. Na leucemia mielógena crônica são ativados por translocação para bcr no cromossomo 22.

Subclasse de raf quinase encontrada em altos níveis no tecido neuronal. As quinases B-raf são MAP quinase quinase quinases que têm especificidade pela MAP QUINASE QUINASE 1 e MAP QUINASE QUINASE 2.

Crescimento novo anormal de tecido. As neoplasias malignas apresentam um maior grau de anaplasia e têm propriedades de invasão e de metástase quando comparadas às neoplasias benignas.

Tumores ou câncer da MAMA humana.

Polímero desoxirribonucleotídeo que é material genético primário de todas as células. Organismos eucariotos e procariotos normalmente contém DNA num estado de dupla fita, ainda que diversos processos biológicos importantes envolvam transitoriamente regiões de fita simples. O DNA, cuja espinha dorsal é constituída de fosfatos poliaçucarados possuindo projeções de purinas (adenina ou guanina) e pirimidinas (timina e citosina), forma uma dupla hélice que é mantida por pontes de hidrogênio entre as purinas e as pirimidinas (adenina com timina e guanina com citosina).

Técnica amplamente usada que explora a capacidade de sequências complementares de DNAs ou RNAs de fita simples para parear entre si formando uma dupla hélice. A hibridização pode ocorrer entre duas sequências complementares de DNA, entre DNA de fita simples e um RNA complementar, ou entre duas sequências de RNA. A técnica é usada para detectar e isolar sequências específicas, medir homologia, ou definir outras características de uma ou ambas as cadeias. (Tradução livre do original: Kendrew, Encyclopedia of Molecular Biology, 1994, p503)

Inserção de moléculas de DNA recombinante de origem procariótica e/ou eucariótica em um veículo replicante, tal como um plasmídeo ou vírus vetores, e a introdução das moléculas híbridas resultantes em células receptoras, sem alterar a viabilidade dessas células.

RNA presente em tecidos neoplásicos.

Gênero da família RETROVIRIDAE que possui morfologia tipo C, que causa malignidade e outras doenças em aves selvagens e domésticas.

Tipo de HIBRIDIZAÇÃO IN SITU no qual as sequências alvo são coradas com corante fluorescente, por isso sua localização e tamanho podem ser determinados utilizando microscopia de fluorescência. Esta coloração é suficientemente distinta do sinal de hibridização que pode ser visto na difusão de metáfases e na interfase de núcleos.

Proteínas da família Retroviridae. O membro mais frequentemente encontrado desta família é a proteína Rous do vírus sarcoma.

Receptor de proteína-tirosina quinases envolvido na sinalização de ligantes do FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DE LINHAGEM DE CÉLULA GLIAL. Contêm um domínio extracelular para a caderina e formam receptores complexos com receptores FNDG (GDNF). Mutações na proteína ret são responsáveis pela DOENÇA DE HIRSCHPRUNG e NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2.

Método in vitro para produção de grandes quantidades de DNA específico ou fragmentos de RNA de comprimento definido de pequenas quantidades de oligonucleotídeos curtos de sequências flanqueantes (iniciadores ou "primers"). O passo essencial inclui desnaturação térmica de moléculas alvo da dupla fita, reassociação dos primers a suas sequências complementares e extensão do iniciador reassociado pela síntese enzimática com DNA polimerase. A reação é eficiente, específica e extremamente sensível. A utilização da reação inclui diagnóstico de doenças, detecção de patógenos difíceis de se isolar, análise de mutações, teste genético, sequenciamento de DNA e análise das relações evolutivas.

Restrição progressiva do potencial para desenvolvimento e especialização crescente da função que leva à formação de células, tecidos e órgãos especializados.

VÍRUS DO SARCOMA MURINO, de replicação defeituosa, isolado de rabdomiossarcoma por Moloney em 1966.

Ubiquitina ligase E3 que interage com a PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P53 inibindo-a. Sua capacidade para ubiquitinar a p53 é regulada pela PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P14ARF.

PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS do papillomavirus que descontrolam o CICLO CELULAR das células infectadas e leva à TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA . As proteínas E7 de papillomavirus interagem com vários reguladores do ciclo celular incluindo a PROTEÍNA DO RETINOBLASTOMA e alguns inibidores de quinases dependentes de ciclina.

Linhagem celular contínua com alta inibição de contato estabelecida a partir de culturas de embriões de camundongo NIH Swiss. As células são úteis para estudos de transfecção e transformação de DNA.

Neoplasias mamárias experimentalmente induzidas em animais para estabelecer um modelo para estudo das NEOPLASIAS MAMÁRIAS em humanos.

Efeito controlador negativo sobre os processos fisiológicos nos níveis molecular, celular ou sistêmico. No nível molecular, os principais sítios regulatórios incluem os receptores de membrana, genes (REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA), RNAm (RNA MENSAGEIRO) e proteínas.

Classe de receptores celulares que tem uma atividade intrínseca de PROTEÍNA-TIROSINA QUINASE.

Introdução de um grupo fosfato em um composto [respeitadas as valências de seus átomos] através da formação de uma ligação éster entre o composto e um grupo fosfato.

RNAs pequenos, de cadeia dupla, de codificação não proteica (21-31 nucleotídeos) envolvidos nas funções de INATIVAÇÃO GÊNICA, especialmente o RNA DE INTERFERÊNCIA (RNAi). Os siRNAs são endogenamente gerados a partir de dsRNAs (RNA DE CADEIA DUPLA) pela mesma ribonuclease, Dicer, que gera miRNAs (MICRORNAS). O pareamento perfeito das cadeias de siRNAs' antissenso com seus RNAs alvos medeia a clivagem do RNAi guiado por siRNA. Os siRNAs caem em diferentes classes, inclusive siRNA de atuação trans (tasiRNA), RNA com repetições associadas (rasiRNA), RNA de varredura pequena (scnRNA), e RNA de interação com a proteína Piwi (piRNA) e têm funções diferentes de inativação gênica específica.

Método (primeiro desenvolvido por E.M. Southern) para detecção de DNA que é separado eletroforeticamente e imobilizado por "blotting" em papel de nitrocelulose ou outro tipo de papel ou membrana de nylon, seguido de hibridização com SONDAS DE ÁCIDO NUCLEICO marcado.

Espécie de ALPHARETROVIRUS que causa anemia em aves.

Aparência externa do indivíduo. É o produto das interações entre genes e entre o GENÓTIPO e o meio ambiente.

Identificação por transferência de mancha (em um gel) contendo proteínas ou peptídeos (separados eletroforeticamente) para tiras de uma membrana de nitrocelulose, seguida por marcação com sondas de anticorpos.

Crescimento anormal de TECIDOS em animais, induzidos experimentalmente para estabelecer um modelo de estudo das neoplasias humanas.

Termo genérico para várias doenças neoplásicas do tecido linfoide.

Genes que inibem a expressão do fenótipo tumorogênico. Estão normalmente envolvidos em manter adequado o crescimento celular. Quando os genes de supressão tumoral são inativados ou perdidos, é removida uma barreira contra a proliferação normal tornando possível o crescimento desregulado.

Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.

Variação da técnica de PCR na qual o cDNA é construído do RNA através de uma transcrição reversa. O cDNA resultante é então amplificado utililizando protocolos padrões de PCR.

Forma de LINFOMA maligno indiferenciado, normalmente encontrado na África central, mas também há relatos de que é encontrado em outras partes do globo. Normalmente se manifesta como uma grande lesão osteolítica no maxilar ou como uma massa abdominal. Antígenos de células B são expressos nas células imaturas que constituem o tumor, virtualmente todos os casos de linfoma de Burkitt. O vírus Epstein-Barr (HERPESVIRUS 4 HUMANO) tem sido isolado de casos com linfoma de Burkitt na África e está implicado como agente causal nestes casos. Entretanto, a maioria dos casos é vírus Epstein-Barr negativo, fora da África.

Espécie de vírus (gênero GAMARETROVIRUS) do grupo dos VIRUS DA RETICULOENDOTELIOSE AVIÁRIA, que causam uma doença neoplásica crônica e uma doença imunossupressora mais aguda em aves domésticas.

Série complexa de fenômenos que ocorre entre o fim de uma DIVISÃO CELULAR e o fim da divisão seguinte, através da qual o material celular é duplicado, e então, dividido entre as duas células filhas. O ciclo celular inclui a INTERFASE que inclui a FASE G0, FASE G1, FASE S e FASE G2 e a FASE DE DIVISÃO CELULAR.

Unidades hereditárias funcionais dos VÍRUS.

Neoplasia comum do início da infância originando-se de células da crista neural no sistema nervoso simpático e caracterizada por vários comportamentos clínicos, variando desde a remissão espontânea à progressão metastática acelerada e morte. Esse tumor é a malignidade intra-abdominal mais comum da infância, mas também pode aparecer no tórax, pescoço ou ocorrer raramente no sistema nervoso central. Entre as características histológicas estão células redondas e uniformes com núcleos hipercromáticos, dispostos em ninhos e separados por septos fibrovasculares. Os neuroblastomas podem estar associados com Síndrome Opsoclono-Mioclônica. (Tradução livre do original: DeVita et al., Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5th ed, pp2099-2101; Curr Opin Oncol 1998 Jan;10(1):43-51)

Proteínas que mantêm a dormência transcricional de GENES ou ÓPERONS específicos. As proteínas repressoras clássicas são as proteínas ligantes de DNA que estão normalmente ligadas à REGIÃO OPERADORA de um óperon, ou os ELEMENTOS FACILITADORES de um gene até que ocorra algum sinal que ocasione seu desprendimento.

Produtos gênicos difusíveis que atuam em moléculas homólogas ou heterólogas de vírus ou DNA celular para regular a expressão de proteínas.

Cromossomos humanos submetacêntricos, de tamanho intermediário, denominados grupo C na classificação do cromossomo humano. Este grupo compreende de pares de cromossomos 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 e o cromossomo X.

Determinação do padrão de genes expresso ao nível de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA sob circunstâncias específicas ou em uma célula específica.

Reorganização ordenada de regiões gênicas por recombinação de DNA, como as que ocorrem normalmente durante o desenvolvimento.

Tumores ou câncer do PULMÃO.

Genes supressores de tumores localizados no braço curto do cromossomo humano 17, e codificadores da fosfoproteína p53.

Processos que estimulam a TRANSCRIÇÃO GENÉTICA de um gene ou conjunto de genes.

Diminuição na capacidade da célula para proliferar com o passar do tempo. Cada célula é programada para um determinado número de divisões, e quando esse número é atingido a proliferação cessa. A célula entra num estado quiescente após o qual ela atinge a MORTE CELULAR via processo de APOPTOSE.

VÍRUS DO SARCOMA MURINO de replicação defeituosa, capaz de transformar células linfoides de camundongos e de produzir leucemia eritroide, após superinfecção com VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA. Descobriu-se também que era capaz de transformar culturas de fibroblastos humanos e células epitelias hepáticas e adrenocorticais de ratos.

Receptor epidérmico envolvido na regulação de crescimento e diferenciação celular. É específico para o FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO e para peptídeos relacionados ao EGF, incluindo o FATOR TRANSFORMADOR DO CRESCIMENTO ALFA, ANFIRREGULINA, e o FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE A EGF DE LIGAÇÃO À HEPARINA. A união do ligante ao receptor causa ativação da sua atividade intrínseca de tirosina quinase, e à rápida internalização do complexo receptor-ligante para a célula.

Proteínas encodificadas por adenovírus que são sintetizados antes ou na ausência de replicação de DNA viral. As proteínas encontram-se envolvidas tanto na regulação positiva quanto negativa da expressão em genes virais e celulares, e também afetam a estabilidade do RNAm viral. Algumas delas também encontram-se envolvidas na transformação oncogênica.

Moléculas extracromossômicas, geralmente de DNA CIRCULAR, que são autorreplicantes e transferíveis de um organismo a outro. Encontram-se em uma variedade de bactérias, Archaea, fungos, algas e espécies de plantas. São usadas na ENGENHARIA GENÉTICA como VETORES DE CLONAGEM.

Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase para o FATOR DE CRESCIMENTO DE HEPATÓCITO. Consistem de uma cadeia alfa extracelular que é ligada por dissulfeto à cadeia beta transmembrânica. A porção citoplasmática contém o domínio catalítico e sítios críticos para a regulação da atividade na quinase. Mutações do gene para as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET estão associadas com carcinoma renal papilar e outras neoplasias.

Sequências curtas (geralmente em torno de 10 pares de bases) de DNA que são complementares à sequência do RNA mensageiro e permite a transcriptase reversa, copiando as sequências adjacentes de RNAm. Os primers são utilizados largamente em técnicas de biologia molecular e genética.

Sequências de DNA (v-myb) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir da mieloblastose de aves e do vírus E26 da leucemia. O proto-oncogene c -myb codifica uma proteina nuclear envolvida na regulação transcricional, parecendo ser essencial para a proliferação das células hematopoiéticas. O gene myb humano está localizado na região 6q22-23, no braço curto do cromossomo 6. Este é o ponto de quebra nas translocações envolvidas na leucemia linfática aguda das célula T e em alguns cancers de ovário e melanomas.

Nome vulgar dado a espécie Gallus gallus "ave doméstica" (família Phasianidae, ordem GALIFORME). São descendentes das aves selvagens vermelha do SUDESTE DA ÁSIA.

Proteínas recombinantes produzidas pela TRADUÇÃO GENÉTICA de genes fundidos formados pela combinação de SEQUÊNCIAS REGULADORAS DE ÁCIDOS NUCLEICOS de um ou mais genes com as sequências codificadoras da proteína de um ou mais genes.

Detecção de RNA que é separado eletroforeticamente e imobilizado por "blotting" em papel de nitrocelulose ou outro tipo de papel ou membrana de nylon, seguido de hibridização com SONDAS DE ÁCIDO NUCLEICO marcado.

Tumor epitelial maligno com organização glandular.

Moléculas de DNA capazes de replicação autônoma dentro de uma célula hospedeira, na qual outras sequências de DNA podem ser inseridas e amplificadas. Muitos são provenientes de PLASMÍDEOS, BACTERIÓFAGOS ou VÍRUS. São usados para transportar genes estranhos às células receptoras. Os vetores genéticos possuem um local de replicação funcional e contêm MARCADORES GENÉTICOS para facilitar seu reconhecimento seletivo.

Efeito controlador positivo sobre os processos fisiológicos nos níveis molecular, celular ou sistêmico. No nível molecular, os principais sítios regulatórios incluem os receptores de membrana, genes (REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA), RNAm (RNA MENSAGEIRO) e as proteínas.

Interrupção ou supressão da expressão de um gene nos níveis transcricionais ou traducionais.

Fenômeno de inativação gênica, pelo qual os RNAds (RNA DE CADEIA DUPLA) desencadeiam a degradação de RNAm homólogo (RNA MENSAGEIRO). Os RNAs de cadeia dupla específicos são processados em RNA INTERFERENTE PEQUENO (RNAsi) que serve como guia para a clivagem do RNAm homólogo no COMPLEXO DE INATIVAÇÃO INDUZIDO POR RNA. A METILAÇÃO DE DNA também pode ser desencadeada durante este processo.

Neoplasia maligna constituída de células epiteliais que tendem a infiltrar os tecidos circunvizinhos e originar metástases. Sob o ponto de vista histológico, é um tipo de neoplasia, mas o termo é frequentemente empregado de forma errônea como sinônimo de câncer.

Mutação causada pela substituição de um nucleotídeo por outro. O resultado é uma molécula de DNA com troca de um único par de bases.

Os tumores ou câncer da glândula mamária em animais (GLÂNDULAS MAMÁRIAS ANIMAIS).

Proteína codificada pelo gene bcl-1, o qual desempenha um papel crítico na regulação do ciclo celular. A superexpressão da ciclina D1 é o resultado do rearranjo do bcl-1, na translocação t(11;14), estando envolvida em várias neoplasias.

Cepa de VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA com defeito de replicação capaz de transformar células linfoides e produzir uma leucemia linfoide de rápida progressão após superinfecção com os VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND, ou VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE MOLONEY, ou VÍRUS DE RAUSCHER.

Tumores ou câncer da PELE.

Espécie de GAMMARETROVIRUS isolada de fibrossarcomas em gatos. O vírus é, na verdade, um vírus de leucemia felino (FeLV) recombinante, em que parte do genoma foi substituído por oncogenes celulares. É particular de cada indivíduo, e não é transmitido naturalmente a outros gatos. FeSV é de replicação defeituosa e requer FeLV para se reproduzir.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene myb (GENES, MYB). São expressas em uma ampla variedade de células incluindo timócitos e linfócitos, e regulam a diferenciação celular. A superexpressão de myb está associada com doenças autoimunes e malignidades.

Tumores ou câncer da GLÂNDULA TIREOIDE.

Produtos moleculares metabolizados e secretados por tecidos neoplásicos e [que podem ser] caracterizados bioquimicamente nos líquidos celulares e corporais. Eles são [usados como] indicadores de estágio e grau tumoral, podendo também ser úteis para monitorar respostas ao tratamento e prever recidivas. Muitos grupos químicos estão representados [nesta categoria] inclusive hormônios, antígenos, aminoácidos e ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, além de proteínas e lipídeos de membrana celular específicos.