Proto-Oncogene protéines qui sont des facteurs de échange nucléotides guanine Rho GTPASES. Ils ont aussi fonctionnelles signal transducing adaptateur protéines.

Tête à queue gamme de séquences d'ADN a rejoint de façon covalente générée par concaténation. Concatenated ADN est attaché bout à bout par opposition aux Entrelacés ADN fixé boucle à boucle.

Produits de proto-oncogenes. Normalement ils n'ont pas oncogènes ou qui transforme propriétés, mais sont impliqués dans la régulation ou la différenciation de la croissance cellulaire. Ils ont souvent des activités de protéine kinase.

Une sous-classe Raf kinase non-neuronal exprimée principalement dans des tissus tels que le muscle squelettique A-raf impliquant les kinases sont MAP kinase kinase qui ont spécificité pour MAP kinase kinase 1.

Gènes cellulaire normal un homologue oncogène. Les produits de proto-oncogenes sont importants des régulateurs des processus biologiques et semblent impliqués dans les événements qui servent à maintenir le commandé procession dans le cycle cellulaire. Proto-oncogenes ont des noms de la forme c-onc.

Inhibiteur de protéine tyrosine kinases du récepteur impliqué dans le gène du facteur variant H9IIIB PROVENANT Neurotrophic gliales ligands. Ils contiennent une cadherin domaine extracellulaire et forme un récepteur des complexes avec les récepteurs GDNF. Mutations dans une rev protéine sont responsables de la maladie et de multiples Hirschprung néoplasie endocrinienne TYPE 2.

Protéines proto-oncogène incendies sont inhibiteur de protéine-tyrosine kinase d 'un domaine SH2. Ça a été impliqué dans le signal de transduction différenciation de cellule pour un grand nombre de types cellulaires notamment des cellules souches myéloïde. FES proto-oncogène protéines se lie également tubuline et promouvoir microtubule assemblée.

Protéines DNA-Binding cellulaire codée par le gène Myb myb (gènes). Ils sont exprimés dans une large variété de cellules dont thymocytes et lymphocytes, et réguler la différenciation cellulaire surexpression myb est associée à une maladie auto-immune et malignités.

Protéines DNA-Binding cellulaire c- myc codée par les gènes qui sont normalement impliqué dans l ’ acide nucléique dans son métabolisme et de réponse cellulaire dérégulé élevée et des facteurs de croissance. (Expression) constitutive de c- myc tumorigenesis protéines peuvent provoquer.

MAF proto-oncogène est la principale protéine cellulaire v-maf oncogene Homolog des protéines. C'était la première de la transcription FACTEURS identifié MAF de mammifères, et c'est déclenchée dans les lymphocytes T activés et régule la transcription d GENETIC INTERLEUKIN-4. c-maf est fréquemment translocated pour une immunoglobuline locus dans MYELOME MULTIPLE.

Membres du src-family à tyrosine kinase qui sont activés pendant la transition de phase G2 chez M phase de la cellule moto. Il est hautement homologue de protéines proto-oncogène Pp60 (C-Src).

Une protéine qui refoule DNA-Binding GENETIC la transcription de la cible gènes en recrutant Histone Deacetylases. Aberrants Blc-6 expression est associée à certains types de lymphome.

Serine-Threonine protéines kinases ce relais des signaux de cytokine et les récepteurs sont impliquées dans le contrôle de cellule PROCESSUS DE CROISSANCE ; cellule ; différenciation et une apoptose.

Protéines DNA-Binding cellulaire codée par les gènes c-fos gènes, (fos). Ils interviennent dans growth-related sous-cutanée. cascade c-fos associe avec c-jun (proto-oncogène PROTEINS c-jun) pour former une c-fos / c-jun heterodimer (facteur de transcription AP-1) qui se lie au Gala Tre (TPA-responsive élément) chez les propagateurs de certains gènes.

Proto-Oncogene des protéines qui régulent négativement inhibiteur de protéine-tyrosine kinase des récepteurs de signaux. C'est un UBIQUITIN-PROTEIN Ligase et le cellulaire de protéines oncogene homologue v-cbl.

Proto-Oncogene translocation bcr est une protéine kinase Serine-Threonine et fonctionne comme une cellule et négatif régulateur de prolifération cellule néoplasiques douteuse. Il est communément fusionné avec protéine Abl cellulaires pour former BCR-ABL PROTEINS fusion Chromosome Philadelphie chez les patients atteints de leucémie.

Protéines cellulaire codée par les gènes MOS c-mos gènes (,). Ils fonctionnent dans le cycle cellulaire pour maintenir la maturation dans ce dernier facteur PROMOTING état et avoir protein-serine activité kinase / thréonine. Oncogènes transformation peut avoir lieu lorsque c-mos protéines sont exprimés au mauvais moment.

Les places proto-oncogène ubiquitously exprimé une protéine qui pourrait jouer un rôle dans la régulation de prolifération différenciation cellule et portable.

Signal transducing adaptateur homologie des protéines qui contiennent SRC domaines et jouer un rôle dans protéines Cytosquelette reorganization. c-crk est étroitement apparentée et protéines oncogene v-crk comprend plusieurs isoformes épissée alternativement.

Un exprimée principalement proto-oncogène places adultes tissu lymphoïde ; cerveau ; et VASCULAR des cellules endothéliales.

Surface inhibiteur de protéine-tyrosine kinase des récepteurs aux facteur CROISSANCE. Ils consistent en une chaîne alpha extracellulaire qui est à la chaîne bêta transmembranaire disulfide-linked. La portion cytoplasmique contient le domaine catalytique et les lieux critique pour la régulation du activité kinase, les mutations du gène de proto-oncogène PROTEINS c-met sont associés à un carcinome rénal autre néoplasie papillaire.

Membres de la tyrosine kinase src-family famille qui sont fortement exprimé dans des cellules myéloïdes et lymphocytes B.

Un inhibiteur de protéine tyrosine kinase des récepteurs spécifiques pour le STEM cellule facteur. Cette interaction est crucial pour le développement de gonadique, hématopoïétiques et pigment cellules souches. Des mutations génétiques qui perturbent l'expression de proto-oncogène PROTEINS c-kit sont associés à une surexpression ou PIEBALDISM, tandis que l ’ activation constitutive du inhibiteur de protéine tyrosine kinase c-kit est associé à tumorigenesis.

Protéines DNA-Binding cellulaire codée par le gène Rel rel (gènes). They are expressed essentiellement dans des cellules hématopoïétiques et peut jouer un rôle dans la différenciation des lymphocytes rel fréquemment associe avec connexes NF-KAPPA (protéines I-Kappa B, B, dou) pour former des hétérodimères transcription qui régulent. Réarrangement ou surexpression de c-rel peut provoquer tumorigenesis.

Une famille de facteurs de transcription qui partagent un domaine unique DNA-Binding le nom vient de protéine oncogene-derived viral oncogene Protein v-ets du une érythroblastose virus aviaire.

Protéines cellulaire H-ras, K-ras codée par les gènes et protéines N-ras. L'activité GTPase et sont utilisées dans la transduction des signaux comme protéines Monomériques GTP-binding protéines. Des taux élevés de p21 c-ras ont été associés à la néoplasie. Cette enzyme était anciennement listé comme CE 3.6.1.47.

Une forme de néoplasie endocrinienne multiple caractérisée par la présence de la CARCINOMA la vésiculobulleuse (,) de la thyroïde GLAND, et souvent avec les co-occurrence de phéochromocytome, produisant respectivement CALCITONIN et adrénaline. Moins fréquemment, il peut apparaître avec une hyperplasie ou adénomes des glandes parathyroïdes. Cette maladie est due à gain-of-function les mutations du gène MEN2 sur le chromosome 10 (Locus : 10q11.2), aussi appelée RET proto-oncogène qui encode un récepteur inhibiteur de protéine-tyrosine kinase autosomale dominante. C'est une maladie héréditaire.

Protéines DNA-Binding cellulaire codée par les gènes c-jun (gènes, JUN). Ils interviennent dans growth-related cascade de contrôle. Il semble y avoir trois fonctions distincts : Dimerization (avec c-fos), DNA-Binding et cascade oncogènes. Activation transformation peut avoir lieu par l ’ expression de c-jun.

Un membre de la famille c-ets de facteurs de transcription qui est capté préférentiellement exprimé dans des cellules hématopoïétiques et de thrombose vasculaire lignées de cellules endothéliales humaines. Il a été identifié comme étant une protéine qui fournit une intégration rétroviral site de l 'intégration des virus Leucémie Murine ami.

Un carcinome épithélial de éléments avec peu ou pas. La stroma des carcinomes du sein représentent 5 % et 7 % des carcinome mammaire ; carcinomes de la thyroïde la comprennent 3 % 10 % de tous les malignes. (De Dorland, 27 e ; DeVita Jr et al., Cancer : Principes & Practice en cancérologie, Ed, 3D p1141 ; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)

Membrane-Associated tyrosine-specific kinases C-Src codée par les gènes. Ils ont un rôle important dans la croissance cellulaire. Truncation carboxy- terminaux de contrôle des résidus dans Pp60 (C-Src) conduit à Pp60 (V-Src) qui a la capacité de transformer cellules kinase Pp60 C-Src ne doit pas être confondu avec CSK, alias C-Src kinase.

Non-Receptor tyrosine kinases c-abl codée par les gènes. Ils sont distribués dans les deux le cytoplasme et le nucleus. c-abl joue un rôle dans hématopoïèse normale surtout de la lignée myéloïde. Transformation des oncogènes c-abl surgit lorsque certains N-terminal acides aminés sont supprimés, libérant les kinase règlement du négatif.

Famille de retrovirus-associated séquences d'ADN (myc) à l'origine d'un virus isolé myelocytomatosis aviaire. Le proto-oncogène myc (c- myc) code une protéine nucléaires qui est impliquée dans l'acide nucléïque, et dans son métabolisme cellulaire réponse à des facteurs de croissance. Truncation du premier exon, qui semble réguler expression c- myc est essentielle pour tumorigène. L'humain est située au gène c- myc 8q24 sur le bras long de son chromosome 8.

Une sous-classe ubiquitously exprimés Raf kinase qui joue un rôle important dans la transduction signal c-raf Kinases sont MAP kinase kinases kinase qui ont spécificité pour MAP kinase kinase MAP kinase kinase 1 et 2.

La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.

L'associé avec T-CELL Src-family kinases des récepteurs de l ’ antigène et phosphorylation une grande variété de signaux intracellulaires molécules.

Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.

Une classe de récepteurs cellulaires qui ont une activité intrinsèque inhibiteur de protéine-tyrosine kinase.

Similaire à MEN2A, c'est causé par les mutations du gène MEN2, surnommé le RET proto-oncogène. Ses symptômes cliniques inclure la CARCINOMA vésiculobulleuse (,) de la thyroïde et le phéochromocytome GLAND de médullosurrénale (50 %). Contrairement à MEN2a, MEN2b n'implique pas tumeurs De La Parathyroïde. Il peut Œtre distinguØs MEN2A par ses anomalies neurologiques tels que des muqueuses ; neuromas sur paupières ; et la langue et ganglioneuromatosis TRACT gastro-intestinale, conduisant à mégacôlon toxique. C'est une maladie héréditaire autosomale dominante.

Protéines membranaires codée par les gènes bcl-2 et travailler comme les inhibiteurs puissants de la mort cellulaire par apoptose. Les protéines ont été trouvées sur microsomes, mitochondriale sites membrane nucléaire, et dans de nombreux types de cellules. Une surexpression des protéines bcl-2, due à une translocation du gène, est associée à un lymphome folliculaire.

Séquences d'ADN Retrovirus-associated) (pour sa isolée du Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) et (Finkel-Biskis-Reilly FBR-MSV) Murine Sarcoma virus. Le proto-oncogène c-fos code une protéine qui intervient à protéine nucléaires growth-related cascade de contrôle. L'insertion de c-fos dans FBJ-MSV ou FBR-MSV induit osteogenic Sarcomas chez la souris. L'humain est située au gène c-fos 14q21-31 sur le bras long de son chromosome 14.

Famille de retrovirus-associated séquences d'ADN (Ras) à l'origine, isolés de Harvey (H-ras Ha-ras, éruption cutanée) et Kirsten (K-ras, Ki-ras, Rask) Murine Sarcoma virus. SRA gènes sont largement conservé entre les espèces animales et des séquences correspondant aux deux H-ras et K-ras gènes ont été détectés chez l'humain, aviaire et murins et non-vertebrate génomes. Le étroitement liées N-ras Gene a été détecté dans le sarcome neuroblastome et lignées cellulaires. Tous les gènes de la famille ont une structure similaire exon-intron et chaque p21 encode une protéine.

Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.

Modifications de mécanismes de contrôle est manifestée par échapper, une augmentation de la croissance potentielle, altérations de la surface cellulaire, des anomalies morphologiques et biochimique karyotypic, les écarts par rapport à la norme, et d'autres attributs conférant le pouvoir d'envahir métastasée, et tuer.

Protéines kinases qui catalysent les résidus de la phosphorylation de la tyrosine avec ATP ou d ’ autres protéines nucléotides sous forme de phosphate donateurs.

Mégacôlon congénitale résultant de l ’ absence de cellules ganglionnaires (aganglionosis) dans un segment distal de la grande intestin. Les aganglionic segment fait définitivement contracté causant ainsi dilatation proximal à ça. Dans la plupart des cas, les aganglionic segment fait COLON et fini dans le sigmoïde.

Gènes Des gain-of-function entraîner dont la transformation par cellule néoplasiques. Elles consistent notamment, par exemple, les gènes de stimulateurs activateurs ou de cellule prolifération tels que des facteurs de croissance, récepteurs du facteur de croissance, protéines kinases, signal - Diminuez phosphoproteins nucléaire et facteurs de transcription. Un préfixe de "v-" avant oncogene symboles indique oncogène capturé et transmises par rétrovirus ; le préfixe "do" avant le gène symbole d'une oncogene indique que c'est le Homolog cellulaire (PROTO-ONCOGENES) d 'un v-oncogene.

L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent le différentiel contrôle ou répression) (induction de Gene action au niveau de la transcription ou traduction.

Tumeurs ou un cancer de la thyroïde GLAND.

Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.

Un E3 UBIQUITIN Ligase qui interagit avec inhibe suppresseur de tumeur et P53. Sa capacité à des protéines p53 ubiquitinate est régie par des protéines p14ARF suppresseur de tumeur.