Concentración anormalmente elevada de potasio en sangre, casi siempre debida a una defectuosa excreción renal. Se caracteriza clínicamente por anomalías electrocardiográficas (ondas T acentuadas y ondas P atenuadas, pudiendo llegar a producirse una asistolia auricular). En los casos más graves se puede producir debilidad y parálisis flácida. (Dorland, 28a ed)

Trastorno familiar autosómico dominante que se presenta en el lactante o durante la infancia y que se caracteriza por episodios de debilidad asociada con hipercalémica. Durante los ataques, los músculos de las extremidades inferiores se afectan inicialmente, seguidos por los de la porción superior del tronco y los brazos. Los episodios duran de 15-60 minutos y ocurren típicamente luego de un período de reposo que sigue al ejercicio. Se ha identificado un defecto en los canales de sodio del músculo esquelético como la causa de esta condición. La parálisis periódica normocalémica es una enfermedad que está íntimamente relacionada y que se caracteriza por falta de alteraciones en los niveles de potasio durante los ataques de debilidad. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1481)

Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias caracterizadas por ataques recurrentes de parálisis flácida rápidamente progresiva o miotonía. Estas afecciones tienen en común una mutación del gen que codifica a la subunidad alfa del canal del sodio en el músculo esquelético. Se asocian frecuentemente con fluctuaciones de los niveles de potasio sérico. La parálisis periódica puede ocurrir también como un proceso no familiar secundario a la TIROTOXICOSIS y a otras afecciones. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1481)

Término general utilizado normalmente para describir la pérdida severa o completa de la fuerza muscular producida por una enfermedad motora sistémica desde el nivel de la corteza cerebral hasta la fibra muscular. Este término ocasionalmente puede referirse también a una pérdida de la función sensorial.

Trastornos miotónicos hereditarios con MIOTONÍA de aparición en la primera infancia. Es frecuente la hipertrofia muscular y la miotonía que afectan la deambulación y otros movimientos. Se clasifica como Thomsen (autosómica dominante) o Becker (autonómica recesiva) generalmente la miotonía es basada en patrones hereditarios. El tipo Becker es también el tipo clínico más severo. Una variante autosómica dominante con síntomas más leves y de inicio más tardío se conoce como levior miotonía. Las mutaciones en el canal de cloruro del músculo esquelético dependientes de voltaje se asocian a estos trastornos.

Procedimiento para parar la contracción del MIOCARDIO durante la CIRUGIA CARDIACA. Generalmente se consigue con la utilización de sustancias químicas (SOLUCIONES CARDIOPLÉJICAS) o baja temperatura (como la perfusión fria).

Grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por disfunciones renales en el transporte de electrolitos. Las formas congénitas son trastornos autosómicos poco frecuentes caracterizados por hipertensión neonatal, HIPERPOTASEMIA, aumento de la actividad de la RENINA y concentración de ALDOSTERONA. Características de el Tipo I son HIPERPOTASEMIA con pérdida de sodio; en el Tipo II, HIPERPOTASEMIA, sin pérdida de sodio. El seudohipoaldosteronismo puede ser el resultado de un defecto en la proteína transportadora de electrolitos del riñón o adquirida después de TRASPLANTE DE RIÑÓN.

Subtipo de canal de sodio activado por voltaje que media la PERMEABILIDAD de los iones de sodio de los MIOCITOS ESQUELÉTICOS. Defectos en el gen SCN4A, que codifica para la subunidad alfa de este canal de sodio, se asocia a varios TRASTORNOS MIOTÓNICOS.

Soluciones que, por su administración, interrumpen temporalmente la actividad cardíaca. Se utilizan en la realización de operaciones cardíacas.

Grupo de trastornos genéticos de los TÚBULOS RENALES que se caracteriza por el acúmulo de ácidos producidos metabolicamente con cloruro elevado en el plasma, ACIDOSIS metabólica hiperclorémica. La acidificación renal deficiente de la ORINA (túbulos proximales) o baja excreción ácida renal (túbulos distales) pueden llevar a complicaciones secundarias como HIPOPOTASEMIA, hipercalcinuria con NEFROLITIASIS y NEFROCALCINOSIS y RAQUITISMO.

Debilidad completa o grave de los músculos respiratorios. Este estado puede estar asociado con ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA, ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDADES DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR, ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL, lesiones del NERVIO FRÉNICO y otros trastornos.

Insuficiencia prolongada de la relajación muscular luego de una contracción. Esto puede ocurrir después de contracciones voluntarias, de la percusión muscular, o de la estimulación eléctrica del músculo. La miotonía es característica de los TRASTORNOS MIOTÓNICOS.

Parálisis congénita o adquirida de una o ambas cuerdas vocales. Esta afección es causada por defectos en el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, el NERVIO VAGO y ramificaciones de los NERVIOS LARÍNGEOS. Síntomas comunes son TRASTORNOS DE LA VOZ incluyendo RONQUERA o AFONÍA.

Enfermedades de caballos salvajes o domésticos de la especie Equus caballus.

Pérdida severa o completa de la función motora de los músculos faciales. Esta afección puede producirse por lesiones centrales o periféricas. El daño de las vías motoras del SNC desde la corteza cerebral hasta los núcleos faciales en el puente lleva a la debilidad facial y afecta a los músculos de la frente. Las ENFERMEDADES DEL NERVIO FACIAL producen generalmente debilidad hemifacial generalizada. Las ENFERMEDADES DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR y las ENFERMEDADES MUSCULARES pueden causar también parálisis o paresia facial.

Los canales iónicos que específicamente permiten el paso de iones de SODIO. Una variedad de subtipos específicos de los canales de sodio están involucrados en el servicio a las funciones especializadas como la señalización neuronal, la contracción del MÚSCULO CARDÍACO, y la función del RIÑON.

Elemento en el grupo de los metales alcalinos con un símbolo atómico K, número atómico 19 y peso atómico 39.10. Es el catión principal en el fluido intracelular de los músculos y otras células. Ion potasio es un electrolito fuerte que juega un papel importante en la regulación del volumen del fluido y mantenimiento del EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.

Estado común que se caracteriza por parálisis transitoria, parcial o total, de los músculos esqueléticos y por arreflexia, que ocurre tras despertarse o con menos frecuencia mientras comienza el sueño. Estímulos como un roce o sonido pueden poner fin al episodio, que usualmente dura de segundos a minutos. Este estado puede darse en sujetos normales o estar asociado con NARCOLEPSIA, CATAPLEXIA y ALUCINACIONES hipnagógicas. La patofisiología de este estado está muy relacionada con la hipotonía normal que se da durante el sueño REM. (Traducción libre del original: Adv Neurol 1995;67:245-271)

Parálisis causada por una toxina neurotrópica segregada por las glándulas salivares de las garrapatas.

Grandes mamíferos con cascos de la familia EQUIDAE. Los caballos permanecen activos día y noche, durante gran parte del día se dedican a buscar y consumir alimentos. Los picos de alimentación se producen temprano en la mañana y al final de la tarde, y hay varios períodos diarios de reposo.

Disminución del tono de los músculos esqueléticos caracterizada por disminución de la resistencia a la extensión pasiva.

Concentración anormalmente reducida de potasio en la sangre; puede ser debida a una pérdida excesiva de potasio a través de las vias renal o gastrointestinal, a un aporte insuficiente o a desplazamientos intercelulares. Se puede manifestar clínicamente en forma de alteraciones neuromusculares que pueden ir desde la debilidad hasta la parálisis, como anomalías electrocardiográficas (depresión de la onda T y elevación de la U), como una enfermedad renal y como trastornos gastrointestinales. (Dorland, 28a ed)

Enfermedad infecciosa aguda producida en humanos, particularmente en niños, causada por cualquiera de los tres serotipos del poliovirus humano (POLIOVIRUSES, HUMANO 1-3). Usualmente la infección se limita al tracto gastrointestinal y la nasofaringe, y a menudo es asintomática. El sistema nervioso central, principalmente la médula espinal, puede estar afectada, lo que produce una parálisis rápidamente progresiva, FASCICULACIONES groseras e hiporreflexia. Las neuronas motoras se afectan primariamente. También puede ocurrir encefalitis. El virus se reproduce y puede causar pérdidas neuronales significativas, principalmente en la médula espinal. Una rara condición relacionada, la poliomielitis no producida por poliovirus, puede producirse por infecciones por enterovirus que no son poliovirus.

Síndrome hipermetabolico causado por un exceso de HORMONAS TIROIDEAS, que pueden proceder de fuentes endógenas o exógenas. La fuente endógena de la hormona puede ser una HIPERPLASIA tiroidea, NEOPLASIAS DE LA TIROIDES u hormonas producidas por tejido extra-tiroideo. La tirotoxicosis se caracteriza por ANSIEDAD, TAQUICARDIA, FATIGA, PÉRDIDA DE PESO, intolerancia al calor y excesiva SUDORACIÓN.

Familia de virus de ARN de invertebrados en el orden Picornavirales.

Pérdida severa o completa de la función motora en las extremidades inferiores y en las porciones inferiores del tronco. Esta afección se asocia a menudo con ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL, aunque también pueden ocasionarla ENFERMEDADES CEREBRALES; ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO; ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES; y ENFERMEDADES MUSCULARES pueden ocasionar también debilidad bilateral de las piernas.

Síndrome caracterizado por la aparición aguda de una PARÁLISIS FACIAL unilateral que progresa en un período de 2-5 días. La debilidad del músculo orbicularis oculi y el cierre incompleto resultante del ojo puede asociarse con lesión de la cornea. El dolor detrás de la oreja a menudo precede al desarrollo de la parálisis. Esta afección puede asociarse con la infección por HERPESVIRUS 1, HUMANO del nervio facial.

Enfermedades de los nervios o núcleos faciales. Los trastornos del puente pueden afectar a los núcleos faciales o a los fascículos nerviosos. El nervio puede afectarse intracranealmente, a lo largo de su paso por la porción petrosa del hueso temporal, o a lo largo de su trayecto extracraneal. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad de la musculatura facial, pérdida del gusto en la región anterior de la lengua, hiperacusia, y disminución del lagrimeo.

Fármacos que interrumpen la transmisión de los impulsos nerviosos en la unión neuromuscular esquelética. Pueden ser de dos tipos: bloqueantes estabilizantes competitivos (FÁRMACOS NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES) o despolarizantes no competitivos (FÁRMACOS NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES). Ambos impiden que la acetilcolina dé lugar a la contracción muscular y se utilizan como adyuvantes en la anestesia, como relajantes durante el electrochoque, en estados convulsivos, etc.

Pérdida severa o completa de la función motora en las cuatro extremidades que puede originarse por ENFERMEDADES CEREBRALES; ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL; ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO; ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES; o raramente ENFERMEDADES MUSCULARES. El síndrome "encerrado" se caracteriza por quadriplejía en combinación con parálisis de los músculos craneales. La conciencia se conserva y la única actividad motora voluntaria puede ser movimientos oculares limitados. Esta afección usualmente es producida por una lesión en la parte superior del TRONCO CEREBRAL que afecta a los tractos corticoespinal y corticobulbar descendentes.

Ramas del nervio vago (10mo par craneal). Los nervios laríngeos recurrentes (o inferiores) se originan más caudalmente que los nervios laríngeos superiores y siguen rutas diferentes en los lados derecho e izquierdo. Ellos llevan eferentes hacia todos los músculos de la laringe excepto el cricotiroideo y llevan fibras sensoriales y autonómicas a las regiones laríngea, faríngea, traqueal y cardíaca.

Parálisis causada por traumatismo ocurrido durante el nacimiento. (Dorland, 28a ed)

Especie de ENTEROVIRUS que es el agente causal de la POLIOMIELITIS humana. Existen tres serotipos (cepas). La transmisión se realiza por vía fecal-oral, por secreciones faríngeas, o por vectores mecánicos (moscas). Para obtener inmunización frente a esta enfermedad se han revelado útiles las vacunas, tanto la producidas con virus inactivados como las que utilizan virus vivos atenuados.

Vacuna viva que contiene poliovirus atenuados de tipos, I, II, y III, cultivados en un cultivo tisular de células de riñon de mono. La OPV induce a una inmunidad intestinal y humoral de larga duración; la IPV (vacuna inactivada) sólo induce inmunidad humoral. La OPV no debe se administrada a individuos inmunodeprimidos ni a las personas que conviven con ellos. (Dorland, 28a ed)

Nervio motor del diafragma. Las fibras del nervio frénico se originan en la columna espinal cervical (mayormente en C4) y viajan a través del plexo cervical hacia el diafragma.

Un serotipo de toxina botulínica que tiene una especificidad para la escisión de la PROTEÍNA 25 ASOCIADA A SIPTOSOMAS.

Esteroide bis-cuaternario que es un antagonista nicotínico competitivo. Como agente bloqueador neuromuscular, es más potente que el CURARE, pero menos eficaz sobre el sistema circulatorio y en la liberación de histamina.

Restauración, reconstrucción o mejora de una LARINGE defectuosa o dañada.

Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.

Trastornos en el EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO corporal.

Cantidad excesiva de sodio en sangre. (Dorland, 28a ed)

Estado congénito o adquirido de producción insuficiente de ALDOSTERONA por la CORTEZA SUPRARRENAL, que provoca la disminución de la sintesis de ATPASA INTERCAMBIADORA-NA(+)-K(+) en las células tubulares renales. Los sintomas clínicos incluyen HIPERPOTASEMIA, pérdida de sodio, HIPOTENSIÓN y en ocasiones ACIDOSIS metabólica.