Variação de doenças hepáticas clínicas que vão desde anormalidades bioquímicas brandas até FALÊNCIA HEPÁTICA AGUDA, causada por medicamentos (ou drogas), metabólitos de medicamentos (ou drogas) e compostos químicos do ambiente.
Doença do fígado que dura seis meses ou mais, causada pelo efeito adverso de um medicamento (ou droga). O efeito adverso pode resultar de um efeito tóxico direto de um medicamento (ou droga) ou metabólito, ou de uma resposta idiossincrásica a um medicamento (ou droga) ou metabólito.
Processos patológicos do FÍGADO.
Distúrbios que resultam do uso intencional das PREPARAÇÕES FARMACÊUTICAS. Neste descritor estão incluídas uma ampla variedade de condições adversas induzidas quimicamente devido à toxicidade, INTERAÇÕES DE MEDICAMENTOS e efeitos metabólicos de compostos químicos.
Testes sanguíneos usados para avaliar o quão bem o fígado de um paciente está trabalhando e também para ajudar a diagnosticar doenças hepáticas.
Componente do NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (U.S.). Administra e sustenta a pesquisa básica e aplicada para um programa nacional em diabetes, endocrinologia e doenças metabólicas; doenças digestivas e nutrição; doenças renais, urológicas e hematológicas. Foi fundado em 1948.
Derivado analgésico e antipirético da acetanilida. Possui fracas propriedades anti-inflamatórias e é utilizado como analgésico comum, porém pode causar lesão renal, hepática e em células do sangue.
Grande órgão glandular lobulado no abdomen de vertebrados responsável pela desintoxicação, metabolismo, síntese e armazenamento de várias substâncias.
Enzima que catalisa a conversão de L-alanina e 2-oxoglutarato a piruvato e L-glutamato. EC 2.6.1.2.
Forma de FALÊNCIA HEPÁTICA de início rápido, também conhecida como falência hepática fulminante, causada por uma lesão hepática grave ou perda massiva de HEPATÓCITOS. Caracteriza-se por desenvolvimento súbito de disfunção hepática e ICTERÍCIA. A falência hepática aguda pode progredir para uma disfunção cerebral e até para o coma hepático dependendo da etiologia que inclui ISQUEMIA hepática, toxicidade aos medicamentos, infiltração maligna e hepatite viral, como HEPATITE B e HEPATITE C pós-transfusão.
Diminuição do fluxo biliar devido a obstrução nos ductos biliares pequenos (COLESTASE INTRA-HEPÁTICA) ou obstrução nos ductos biliares grandes (COLESTASE EXTRA-HEPÁTICA).
Enzimas da classe das transferases que catalisam a conversão de L-aspartato e 2-cetoglutarato em oxaloacetato e L-glutamato. EC 2.6.1.1.
INFLAMAÇÃO aguda do FÍGADO em humanos, causada por VIRUS DA HEPATITE E, um virus sem revestimento com RNA de fita simples. De modo análogo à HEPATITE A, seu período de incubação é de 15 a 60 dias e é transmitido por via entérica, normalmente através da transmissão por via oral-fecal.
Espécie de vírus RNA de fita-positiva (gênero HEPEVIRUS), causador de HEPATITE E (hepatites não A e não B) transmitida entericamente.
Processo patológico que ocorre em células que estão morrendo por causa de traumas irreparáveis profundos. É causado pela ação descontrolada e progressiva de ENZIMAS degradativas que produzem DILATAÇÃO MITOCONDRIAL, floculação nuclear e lise celular. Distingue-se de APOPTOSE, que é um processo celular normal, regulado.
O principal componente estrutural do FÍGADO. São CÉLULAS EPITELIAIS especializadas, organizadas em pratos interconectados chamadas lóbulos.
Diagnósticos incorretos após exame clínico ou técnicas de procedimentos diagnósticos.
Subclasse de agentes analgésicos que tipicamente não se ligam a RECEPTORES OPIOIDES e não são viciogênicos. Muitos analgésicos não narcóticos são oferecidos como MEDICAMENTOS SEM PRESCRIÇÃO.
Danos infligidos no corpo como resultado direto ou indireto de uma força externa, com ou sem rompimento da continuidade estrutural.
Estudos planejados para a observação de eventos que ainda não ocorreram.
Aspecto do comportamento individual ou do estilo de vida, exposição ambiental ou características hereditárias ou congênitas que, segundo evidência epidemiológica, está sabidamente associado a uma condição relacionada com a saúde considerada importante de ser prevenida.
A doença hepática na qual a microcirculação normal, a anatomia vascular no geral, e a arquitetura hepática têm sido destruídas e alteradas de modo variado por septos fibrosos ao redor de nódulos parenquimatosos regenerados ou em regeneração.
Transferência de uma parte do fígado ou do fígado inteiro, de um ser humano ou animal a outro.
Estudos nos quais os dados coletados se referem a eventos do passado.
Reparo ou renovação do tecido hepático.
Tumores ou câncer do FÍGADO.
Lesões agudas e crônicas (ver também LESÃO ENCEFÁLICA) ao encéfalo, incluindo os hemisférios cerebrais, CEREBELO e TRONCO CEREBRAL. As manifestações clínicas dependem da natureza da lesão. O trauma difuso ao encéfalo é frequentemente associado com LESÃO AXONAL DIFUSA ou COMA PÓS-TRAUMÁTICO. As lesões localizadas podem estar associadas com MANIFESTAÇÕES NEUROCOMPORTAMENTAIS; HEMIPARESIA ou outras deficiências neurológicas focais.
Mudanças metabólicas ou estruturais, função adversa, em tecidos isquêmicos resultantes da restauração de fluxo de sangue do tecido (REPERFUSÃO), inclusive inchaço, HEMORRAGIA, NECROSE, e danos de RADICAIS LIVRES. O exemplo mais comum é o TRAUMATISMO POR REPERFUSÃO MIOCÁRDICA.
Infiltração lipídica das células parenquimatosas hepáticas, resultando em um fígado de coloração amarelada. O acúmulo anormal de lipídeos, normalmente é sob forma de TRIGLICERÍDEOS, como uma única gota grande ou múltiplas gotículas. O fígado gorduroso é causado por um desequilíbrio no metabolismo de ÁCIDOS GRAXOS.
Doenças hepáticas associadas com ALCOOLISMO. Geralmente se refere à coexistência de duas ou mais subentidades, i. é, FÍGADO GORDUROSO ALCOÓLICO, HEPATITE ALCOÓLICA e CIRROSE HEPÁTICA ALCOÓLICA.
Transtorno multissistêmico caracterizado por aplasia dos DUCTOS BILIARES INTRA-HEPÁTICOS, e malformações no sistema cardiovascular, olhos, coluna vertebral e fácies. Entre as principais características clínicas estão ICTERÍCIA e doença cardíaca congênita com ESTENOSE PULMONAR periférica. A síndrome de Alagille pode resultar de mutações de genes heterogêneos, inclusive mutações em JAG1 no CROMOSSOMO 20 (Tipo 1) e NOTCH2 no CROMOSSOMO 1 (Tipo 2).
GENGIVITE aguda ou crônica caracterizada por vermelhidão e inchaço (NECROSE estendendo-se desde as papilas interdentais ao longo das margens das gengivas) DOR, HEMORRAGIA, odor necrótico e frequentemente uma pseudomembrana. Pode estender-se para a mucosa oral, LÍNGUA, PALATO ou FARINGE. A etiologia é desconhecida, mas pode tratar-se de um complexo 'FUSOBACTERIUM NUCLEATUM' com espiroquetas BORRELIA ou TREPONEMA.
Afecção em que a obstrução hepática do fluxo venoso é em qualquer lugar das VEIAS HEPÁTICAS pequenas à junção da VEIA CAVA INFERIOR e ÁTRIO DIREITO. Geralmente o bloqueio é extra-hepático e causado por coágulos de sangue (TROMBO) ou tecidos fibrosos. FIBROSE parenquimatosa é rara.
Doença inflamatória crônica do TRATO BILIAR. Caracteriza-se por fibrose e endurecimento dos sistemas ductal biliar intra e extra-hepáticos, acarretando o estreitamento do ducto biliar, COLESTASIA e consequente cirrose biliar.
Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.
INFLAMAÇÃO hepatocelular crônica com poder de perpetuação, causa desconhecida, geralmente com HIPERGAMAGLOBULINEMIA e AUTOANTICORPOS séricos.
Destruição progressiva ou ausência de parte ou total dos DUCTOS BILIARES extra-hepáticos, resultando na completa obstrução do fluxo da BILE. De modo geral, a atresia biliar é encontrada em recém-nascidos e responsável por um terço da ICTERÍCIA colestática neonatal.