Une importante voie rapide régulateur de l'alternative de l'activation du complément (COMPLEMENT ACTIVATION voie, MONDIAL). C'est une glycoprotéine 139-kDa exprimés par le foie et sécrétée dans le sang. Il se fixe sur COMPLEMENT C3B et rend iC3b (inactivé complément 3b) sensibles au facteur COMPLEMENT par du facteur H. I. Complement inhibe également l 'association entre C3B avec COMPLEMENT facteur B pour former le C3bB proenzyme, et favorise la dissociation de Bb du C3bBb complexe (COMPLEMENT C3 Convertase, voie MONDIAL).

Un sérum glycine-rich, une glycoprotéine qui contient un composant de la voie d'autres C3 Convertase (C3bBb). BB, un sérine protéase, est générée quand facteur B est fendu par COMPLEMENT facteur D dans Ba et Bb.

Protéines endogène pouvant inhiber ou inactiver COMPLEMENT C3B. Ils incluent COMPLEMENT facteur H et COMPLEMENT facteur je (C3B / C4B Inactivator). Ils fendre ou promouvoir le clivage de C3B dans inactif fragments, et sont donc importantes dans le phénomène de séquence COMPLEMENT ACTIVATION et ses réactions.

Des modifications dégénératives des RETINA généralement des adultes plus âgés qui en résulte une perte de vision au centre du champ visuel (la macula lutéaux) grâce à des lésions de la rétine. Elle se produit à sec et sous-marine formes.

Un écran plasma qui fend la sérine protéase alpha-Chains de C3B et C4B en présence des co- facteurs COMPLEMENT facteur H et C4-binding protéine, respectivement. C'est une glycoprotéine qui convertit 66-kDa C3B à inactivé (C3B iC3b) suivi de la libération de deux fragments, C3C (150-kDa) et (C3dg 41-kDa). C'était autrefois appelé KAF, C3bINF, ou un enzyme 3b Inactivator.

Le plus gros fragment générée par le clivage de COMPLEMENT C3 par C3 Convertase. C'est un des voie MONDIAL C3 Convertase (C3bBb) et COMPLEMENT C5 Convertases dans les C4b2a3b (classique) et l'alternative (C3bBb3b) sentier. C3B participe APPARTIENT immunitaire réaction et stimule phagocytose. Ça peut être inactivé (iC3b) ou par divers clivée protéases tels que de céder fragments COMPLEMENT C3C ; COMPLEMENT C3D ; C3e ; C3f ; et C3g.

Une glycoprotéine qui joue un rôle central dans les deux le classique et l'alternative voie de COMPLEMENT ACTIVATION. C3 peut être déchirée en COMPLEMENT C3A et COMPLEMENT C3B spontanément à basse altitude ou par C3 Convertase à haut niveau. Le plus petit fragment Anaphylatoxin et C3A est un médiateur de processus inflammatoires locales. Le plus gros fragment C3B se lie avec C3 Convertase pour former C5 Convertase.

L'activation successives de la COMPLEMENT PROTEINS pour créer la membrane COMPLEMENT ATTACK COMPLEXE. Facteurs incluent l ’ initiation d ’ activation du complément antigen-antibody microbienne ou des complexes, antigènes de surface polysaccharides.

Un sérum protéine qui est important dans la voie ACTIVATION COMPLEMENT MONDIAL. Cette enzyme clive le COMPLEMENT C3B-bound COMPLEMENT facteur B pour former C3bBb voie ce qui est MONDIAL C3 Convertase.

Glycoprotéines sérique participant au mécanisme de défense de COMPLEMENT ACTIVATION hôte qui crée la membrane COMPLEMENT glycoprotéines ATTACK COMPLEXE. Parmi ceux-ci se trouvent dans les différents courants de l'activation du complément (bercer ; COMPLEMENT COMPLEMENT MONDIAL ; et Lectin COMPLEMENT voie).

Ce syndrome est associée à des micro- maladie du rein, tels que reins nécrose CORTICAL. C'est caractérisé par une anémie hémolytique, anémie (hémolytique) ; thrombocytopénie (mg / jour ; et PYELONEPHRITE AIGUË échec.

L'activation du complément initié par une éventuelle interaction de antigènes microbienne avec COMPLEMENT C3B. Quand COMPLEMENT facteur B se lie au C3B membranaires, COMPLEMENT facteur D clive celui-ci pour obtenir alternative C3 Convertase (C3BBB) qui, stabilisée par COMPLEMENT facteur P, est capable de fendre plusieurs COMPLEMENT C3 pour former alternative C5 Convertase (C3BBB3B) conduisant à clivage de COMPLEMENT C5 et l'assemblée des membrane COMPLEMENT ATTACK complexe.

Un composant de la bercer par cette voie COMPLEMENT. C2 est fendu par activé COMPLEMENT C1S dans COMPLEMENT et C2B COMPLEMENT C2A. C2A, le fragment COOH-terminal contenant un sérine protéase combine avec COMPLEMENT C4B pour former C4b2a (voie bercer C3 Convertase) et (voie C4b2a3b bercer C5 Convertase).

Un fragment dans la chaîne alpha 302-amino-acid (672-1663) de C3B. C'est générée quand C3B est inactivé (iC3b) et sa chaîne alpha est fendu par COMPLEMENT facteur je dans C3C et C3dg (955-1303) en présence d'autres protéases COMPLEMENT facteur H. Serum dégrader C3dg dans C3D (1002-1303) et (C3g 955-1001).

Une glycoprotéine qui est important dans l ’ activation de bercer par cette voie COMPLEMENT. Le C4 est fendu par la activé COMPLEMENT C1S dans COMPLEMENT C4A et COMPLEMENT C4B.

Glomérulonéphrite chronique histologie caractérisé par la prolifération des cellules de mesangial, augmentation de la mesangial MATRIX extracellulaire et un épaississement des parois capillaires glomérulaire. Ça peut apparaître comme un trouble primaire ou secondaire à d'autres maladies y compris les infections et les maladies auto-immunes SYSTEMIC lupus érythémateux cutané. Différents sous-types sont classés par leurs dépôts immunitaire anormal et ultrastructures. Hypocomplementemia est une caractéristique caractéristique de tous les types de MPGN.

Disque optique corps composés principalement d'acide mucopolysaccharides pouvant produire pseudopapilledema (augmentation de l'optique disque sans HYPERTENSION intracrânienne) et des déficits visuels. Drusen peuvent également survenir dans la rétine (voir Druses De La Rétine). (Miller et al., Clinical Neuro-Ophthalmology, 4ème Ed, p355)

C5 joue un rôle central dans les deux le classique et l'alternative voie de COMPLEMENT ACTIVATION. C5 est fendu par C5 Convertase dans COMPLEMENT C5A et COMPLEMENT C5B. Le plus petit fragment Anaphylatoxin et C5A est un médiateur de processus inflammatoire. Le major fragment C5B se lie à la membrane l ’ initiation de la spontané assemblée du tard complément composants, C5-C9, dans la membrane cardiaque était complexe.

La mineure fragment formé quand C5 Convertase clive C5 en C5a et C5b COMPLEMENT. C5A est un 74-amino-acid glycopeptide avec un arginine carboxy- terminaux qui est crucial pour son activité spasmogenic. De tous les complement-derived anaphylatoxins, C5A est le plus puissant dans la médiation d ’ hypersensibilité immédiate (HYPERSENSITIVITY, CONDITIONNEMENTS), lisse seul mouvement musculaire ; l ’ histamine LA LIBERATION DES LOTS ; et de migration des leucocytes de site d ’ inflammation.

Sérine des protéases que fendre COMPLEMENT C3 dans COMPLEMENT C3A et COMPLEMENT C3B, ou fendre COMPLEMENT C5 dans COMPLEMENT C5A et COMPLEMENT C5B. Ces médicaments incluent les différentes formes de C3 / C5 Convertases dans le classique et l'alternative. Les deux voies de COMPLEMENT ACTIVATION cleavages lieu à l'arginine propeptide C-terminal d'un résidu.

Les molécules à la surface des lymphocytes B et les macrophages, qui reconnaissent et se combine aux C3B, C3D, C1Q, et du complément C4B composantes.

Un subcomponent de complément C1, composé de six copies de trois chaînes polypeptide (A, B et C), chaque codée par un gène (C1QA ; C1QB ; C1QC). Ce complexe est organisé dans neuf sous-unités (six disulfide-linked en microtubules de A et B, et trois disulfide-linked homodimers de C). C1Q a des sites de liaison des anticorps (la chaîne lourde de l ’ immunoglobuline G ou immunoglobuline M). L ’ interaction entre C1Q et immunoglobuline active les deux proenzymes COMPLEMENT C1R et COMPLEMENT C1S, ainsi l ’ initiation de la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION bercer COMPLEMENT via la voie.

Un produit de COMPLEMENT ACTIVATION cascade, malgré les voies, qui forme les canaux transmembranaire provoquant des perturbations de la cellule cible membrane et lyse cellulaire. Il est formé par l'assemblage de successives des composants (fraction terminale du complément C5B COMPLEMENT ; COMPLEMENT C6 ; COMPLEMENT C7 ; COMPLEMENT C8 ; et COMPLEMENT C9) dans la cible membrane C5b-8-poly-C9. Le résultat est le "complexe" membrane attaque ou MAC.

Un seul nucléotide variation dans une séquence génétique qui apparait à fréquence notable dans la population.

Protéines qui sont présents dans le sang sérum, y compris sérum de coagulation du sang ; ALBUMIN FACTEURS ; et beaucoup d'autres types de protéines.

La constitution génétique de l'individu, comprenant les allèles GENETIC présent à chaque locus.

L'activation du complément instauré par la liaison de COMPLEMENT C1 pour antigen-antibody complexes à la sous-unité C1Q COMPLEMENT. Ça mène à l'activation successives de COMPLEMENT C1R et COMPLEMENT C1S sous-unités. Activé C1S clive COMPLEMENT C4 et COMPLEMENT C2 C3 Convertase membranaires formant le classique) - (C4B2A C5 Convertase (C4B2A3B) conduisant à clivage de COMPLEMENT C5 et l'assemblée des membrane COMPLEMENT ATTACK complexe.

Ou de colloïdes hyaline corps étendus sous l'épithélium pigmenté de la rétine. Ils peuvent survenir plus secondaire à des modifications de la choroïde affectant le pigment Epithelium ou comme maladie dominante autosomique de l'épithélium pigmenté de la rétine.

La fine membrane vasculaire fortement qui recouvrait la majeure partie de l'arrière de l'oeil entre les RETINA et sclérotique.

Protéines sériques ça négativement cascade régulent les processus de COMPLEMENT ACTIVATION. Non contrôlée et l'activation du complément qui en résulte une lyse cellulaire est potentiellement dangereux pour l'hôte. Le complément système est étroitement régulée par Inactivators que d'accélérer le processus intermédiaires et des récepteurs de surface.

Un récepteur qui se lie ubiquitously exprimés complément C3B COMPLEMENT et COMPLEMENT C4B et sert comme un cofacteur du facteur IX leur inactivation. CD46 également interagit avec une grande variété de bactéries et provoque une réponse immunitaire.

Les composés qui régulent les processus de cascade négativement COMPLEMENT ACTIVATION. Non contrôlée et l'activation du complément qui en résulte une lyse cellulaire est potentiellement dangereux pour l'hôte.

La proportion d'un particulier dans le total de toutes allèles pour un locus génétique dans la population.

Un processus pathologique composée de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans la choroïde.

Un sérum 63-kDa glycoprotéine p codée par Gene C9. Protéines Monomériques C9 (mC9 C5b-8) se fixe normalement la forme de complexe C5b-9 de la fraction terminale du complément qui catalyse la polymérisation de C9 formant C5b-p9 (membrane ATTACK COMPLEXE) et les canaux transmembranaire conduisant à une lyse de la cellule cible. Les patients présentant un déficit en C9 souffrez d ’ infections bactériennes.

Le plus petit fragment générée par le clivage de complément C3 par C3 Convertase. C3A 77-amino acide, un peptide, est un médiateur de la réglementation inflammation musculaire induit muscle lisse, et l ’ histamine LA LIBERATION DES LOTS de mât et des leucocytes. C3A est considéré comme une Anaphylatoxin avec COMPLEMENT C4A ; COMPLEMENT C5A ; et COMPLEMENT C5A Des-Arg.

La seule couche de cellules épithéliales dans les pigment-containing RETINA, situé étroite afin de les pourboires (emballage segments) du Retinal Photoreceptor. Ces des cellules épithéliales sont macroglia qui pratiquent les fonctions essentielles pour les photorécepteurs, tels que nutritif, phagocytose du hangar photoreceptor muqueuses et en garantissant attachement rétinienne.

Une projection test COMPLEMENT circulant PROTEINS. Dilué pour des échantillons de sérum sont ajoutées pour antibody-coated érythrocytes et le pourcentage de la lyse cellulaire est mesurée. Les valeurs sont exprimés par celui qu'on appelle dans hémolytique CH50 COMPLEMENT unités par millilitre, ce qui est la dilution de la concentration sérique nécessaire pour lyse 50 % des hématies dans l'essai.

De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.

Une forme de maculaire DEGENERATION aussi connu comme la dégénérescence maculaire sèche marquée par la survenue d ’ une lésion progressive atrophie ou bien définies dans la partie centrale de la RETINA appelée la macula lutéaux. C'est qui se distingue maculaire WET DEGENERATION dans qu 'elle implique d'exsudation néovasculaire.

Enzymes qui activer une ou plusieurs COMPLEMENT PROTEINS dans le système complément conduisant à la formation de la membrane COMPLEMENT ATTACK complexe, une importante réponse en hôte défense. Ils sont les enzymes dans les différents COMPLEMENT ACTIVATION voies.

Le fragment formé quand COMPLEMENT le C4 est fendu par COMPLEMENT C1S. La lie C4B membranaires COMPLEMENT C2A, un sérine protéase, pour former C4b2a (voie bercer C3 Convertase) et (voie C4b2a3b bercer C5 Convertase).

Sites moléculaire sur ou dans des lymphocytes B et les macrophages qui reconnaissent et se combinent avec COMPLEMENT C3B. La structure primaire de ces récepteurs n ’ ont révélé qu ’ ils contiennent transmembranaire domaines et cytoplasmique, avec leur partie extracellulaire entièrement composée de trente courte consensus répète chaque avoir 60 à 70 acides aminés.

Complexe immunitaire maladie provoquée par l'administration de sérum étranger ou aux protéines plasmatiques et caractérisé par une fièvre, adénopathies, arthralgie, et urticaire. Quand ils sont à la protéine complexed porte-avions, certaines substances peuvent également provoquer une maladie sérique quand ils agissent comme des réponses anticorps haptens induisant.

Les substances non plus, ou se lient aux protéines exogènes d ’ irradiation précurseur des protéines, enzymes, ou allié composés. Liaison aux protéines spécifiques sont souvent utilisés comme des mesures de diagnostic évaluations.

Un membre dans lequel allèles communs sur une même locus sont identiques.

Une paire de chromosomes humains dans le groupe A (chromosomes, HUMAN, 1 – 3) de la classification chromosomes humains.

Un sérum protéine qui régule la bercer COMPLEMENT ACTIVATION sentier. Il se lie comme un cofacteur de COMPLEMENT facteur je qui ensuite l'hydrolyse COMPLEMENT C4B dans la voie bercer C3 Convertase (C4bC2a).

Un sérine protéase, le complexe de COMPLEMENT C3B et COMPLEMENT facteur BB. Ça clive plusieurs COMPLEMENT C3 dans COMPLEMENT C3A (Anaphylatoxin) et dans le MONDIAL COMPLEMENT C3B COMPLEMENT ACTIVATION sentier.

Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.

La constitution génétique d'individus qui concerne un membre d'une paire de allelic gènes, ou les ensembles de gènes qui sont étroitement liés et ont tendance à être hérité ensemble comme ceux du major Histocompatibility complexe.

Protéines membranaires GPI-linked largement réparti entre les cellules hématopoïétiques non-hematopoietic. CD55 et prévient l ’ assemblage de C3 Convertase voire accélère le démontage de preformed Convertase, bloquant ainsi la formation de la membrane attaque complexe.

Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.

Le normal et simultanée population survenue en une seule union de deux ou plusieurs génotypes discontinu. Le concept inclut génotypes différents en allant en taille d'un seul site nucléotidiques polymorphisme UNIQUE (nucléotide), aux grandes séquences nucléotides visible à un point de vue chromosomique.

G-Protein-Coupled un récepteur qui indique une augmentation de calcium intracellulaire en réponse à d ’ un puissant peptide Anaphylatoxin COMPLEMENT C5A.

Association non aléatoire de gènes. C'est la tendance des allèles de deux groupes distincts, mais déjà relié loci to be found ensemble plus fréquemment que prévisible par hasard.

Formes de la même variante, occupant le même gène locus sur homologue chromosomes et régissant la production de variantes dans les mêmes gènes produit.

L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.

Un sérum 105-kDa glycoprotéine d ’ homologie significative de l'autre tard complément composants, C7-C9. C'est une chaine polypeptidique les N- 32 disulfures obligations composant complément C6 est le prochain pour se lier au membranaires dans l'assemblée des COMPLEMENT C5B membrane cardiaque était complexe. C'est codée par Gene C6.

La première composante complément à agir dans l'activation des COMPLEMENT bercer par cette voie. C'est un complexe calcium-dependent trimolecular composée de trois composantes : Complément C1Q ; COMPLEMENT C1R ; et COMPLEMENT C1S à 1 : 2 : 2 ratios. Quand le intacte C1 se lie à au moins deux des anticorps (impliquant C1Q), C1R et C1S sont séquentiellement activé, conduisant à étapes ultérieures de la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION.

Une technique où biosensing biomolécules capable de la dose de 3 ou analytes ligands sont immobilisé au bord d'un film. Lumière métallique est ensuite concentré sur l'autre côté du film pour exciter la surface plasmons, c'est, l'oscillation des éléctrons propager le long du film. L'indice de réfraction de la lumière se réfléchissant sur cette surface est mesurée. Quand les biomolécules immobilisé sont liées par leurs ligands plasmons, une altération de la surface de l'autre côté du film est créé qui reste directement proportionnelle à la variation bond, ou adsorbé, la messe. La liaison est mesurée par des modifications de l'indice de réfraction. La technique est utilisé pour étudier les interactions bio-moléculaires, tels que antigen-antibody contraignant.

Tout membre du groupe de Endopeptidases contenant sur le site sérine actif impliqué dans un résidu catalyse.

Un 53-kDa protéine qui est positif régulateur de l'autre voie de l'activation du complément (COMPLEMENT ACTIVATION voie, MONDIAL). Ça se stabilise la voie MONDIAL C3 Convertase (C3bBb) et le protège de Rapid inactivation, facilitant ainsi la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION et la formation d'attaque membrane COMPLEXE. Individus avec mutation dans le PFC Gene présentent un déficit en properdin et avoir une grande sensibilité aux infections.

Une acidité élevée mucopolysaccharide constitué de parties égales de sulfated la D-glucosamine et D-glucuronic acide avec sulfaminic ponts. Le poids moléculaire est comprise entre 6 à 20 000. Héparine survient et est obtenue de foie, poumon, mastocytes, etc., des vertébrés. Sa fonction est inconnue, mais il est utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins in vitro et in vivo, sous la forme de nombreux plusieurs sels.

Un fragment dans la chaîne alpha 206-amino-acid (672-1663) de C3B. C'est générée quand C3B est inactivé (iC3b) et sa chaîne alpha est fendu par COMPLEMENT facteur je dans C3C (749-954) et (C3dg 955-1303) en présence COMPLEMENT facteur H.

Groupe C spécifique du paire de chromosomes des chromosomes humains la classification.

La couche de cellules épithéliales dans les pigment-containing RETINA ; le corps ciliaire ; et les IRIS dans les yeux.

L'activation du complément déclenchée par l ’ interaction de microbes polysaccharides dont la lectine Liant Le Mannose entraînant l'activation des Mannose-Binding lésions protéases sérine. Comme dans la voie classique, MASPs fendre COMPLEMENT COMPLEMENT C2 à C4 et forme C3 Convertase) - (C4B2A C5 Convertase (C4B2A3B) conduisant à clivage de COMPLEMENT C5 et assemblée des membrane COMPLEMENT ATTACK complexe.

Un plasma 105-kDa endogène glycoprotéine produit principalement par le foie et les monocytes. Elle inhibe un large spectre de des protéases, notamment la COMPLEMENT C1R et le COMPLEMENT C1S COMPLEMENT bercer par des protéases du chemin, et les lésions Mannose-Binding protéases sérine. C1-INH-deficient individus souffrent de angio-œ dème héréditaire types je ET II.

Les éléments d'un macromolecule ça directement participer à ses précis avec un autre molécule.

Naturelle expérimentalement ou le remplacement d ’ un ou plusieurs ACIDS AMINO dans une protéine avec une autre. Si un acide aminé fonctionnellement équivalents substitué, la protéine peut conserver une activité de type sauvage. Remplacement peut également diminuer, zoom, ou éliminer les protéines. Expérimentalement fonction substitution est souvent utilisé pour étudier l'activité des enzymes et site de fixation propriétés.

Aucun détectable et héréditaire changement dans le matériel génétique qui peut provoquer un changement dans le génotype et qui est transmis à cellules filles et pour les générations futures.

Une supplémentation en acides aminés essentiels qui est nécessaire pour la production de l ’ histamine.

Basé sur des tests sérologiques inactivation de complément par le complexe antigen-antibody (étape 1). La liaison de libre complément peut être visualisée par plus de seconde antigen-antibody système comme les globules rouges et globules rouges (anticorps approprié hemolysin) nécessitant complément à son perfectionnement (stade 2). Échec de la lyse de globules rouges indique qu ’ une réaction antigen-antibody spécifique a eu lieu au stade 1. Si les globules rouges lyse, libre complément restants antigen-antibody indiquant aucune réaction est survenue au stade 1.

La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.

La propriété de sang naturel bactéricide résultant normalement survenant substances antibactériens tels que les lysin, leukin, etc. cette activité a besoin d'être distingué de l ’ activité contenue dans un sérum de patients suite à un traitement adéquate, laquelle est mesurée par test bactéricide un sérum.

Le niveau de structure protéique dans lesquels les associations de structures (protéine secondaire hélice alpha, bêta draps, boucle régions, et motifs) ensemble pour former plié formes appelé domaines : Disulfures des ponts entre cysteines dans deux différentes parties de la chaine polypeptidique avec autres interactions entre les chaînes jouer un rôle dans la formation et stabilisation des protéines habituellement tertiaire. Petite structure consistent en un seul domaine, mais plus grande protéines peut contenir un certain nombre de domaines liés par les segments de chaine polypeptidique peu structure secondaire habituel.

Protéines trouvé dans aucune des espèces de bactéries.

Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.

Un sérum 93-kDa glycoprotéine p codée par C7 gène. C'est une chaine polypeptidique avec 28 disulfures ponts. Dans la formation d'attaque membrane complexe ; C7 est le prochain pour lier le composant C5b-6 complexe trimolecular C5b-7 formant un complexe qui est lipophile, ressemble à une protéine membranaire de la partie intégrante, et constitue une ancre pour la fin des composants, complément C8 et C-9.

Sites moléculaire sur ou dans les cellules dendritiques folliculaire B-Lymphocytes, cellules lymphoïdes et des cellules épithéliales qui reconnaissent et se combinent avec COMPLEMENT complément C3D. Humain récepteur 2) Réponse Complète (sert un récepteur pour les deux C3dg et le gp350 / 220 glycoprotéine de Herpesvirus 4 HUMAN et se lie l'anticorps monoclonal OKB7, qui bloque la liaison des ligands du récepteur de tous les deux.

Le venin de serpents Naja Elapidae (famille). Ils contiennent beaucoup de protéines spécifiques qui ont cytotoxiques, hémolytique, neurotoxique, et autres propriétés. Comme les autres elapid venin, ils sont riches en enzymes, y compris cobramines et cobralysins.

Un sérum 150-kDa glycoprotéine composée de trois sous-unités avec chaque codée par une autre gène (C8A ; C8B ; et C8G). Cette Heterotrimer contient une disulfide-linked C8alpha-C8gamma heterodimer noncovalently C8beta associés et une chaîne. C8 est le prochain pour lier le composant C5-7 formant C5b-8 complexe qui se lie COMPLEMENT C9 et joue un rôle de catalyseur dans la polymérisation de C-9.

Personnes dont les origines sont ancestrale du sud-est et orientale dans des zones de l'Asie.

Peptides sérique dérivés de certains fendu COMPLEMENT PROTEINS pendant COMPLEMENT ACTIVATION. Ils provoquent muscle lisse mastocytes musculaire ; l ’ histamine LA LIBERATION DES LOTS ; AGGREGATION plaquettaire ; et agir en tant que médiateurs du processus inflammatoires locales. L'ordre d'activité Anaphylatoxin du plus fort aux faibles est C5A, C3A, C4A et C5A des-Arginine.

Un aspect de comportement personnel ou de style de vie, environnement, ou innée ou hérité caractéristique, qui, sur la base de preuves epidemiologic, est connu pour être associée à un important d'empêcher la maladie envisagée.

Une protéine qui circule après augmentation de la quantité pendant l'inflammation et lésions tissulaires.

Les différences génotypiques observées chez des individus dans une population.

Protéines préparé par la technique de l ’ ADN recombinant.