TNF Receptor-Associated Death Domain Protein, ofta förkortat till TRADD, är ett proteín som hjälper till att överföra signalsubstanser från receptorer på cellytan till intracellulära signaltransduktionsvägar. Specifikt är TRADD en adaptorprotein som binder till dödsdomänreceptorer ( Death Domain Receptors, DDR) och hjälper till att initiera apoptos (programmerad celldöd). Detta sker genom att TRADD rekryterar andra proteiner till komplexet som aktiverar kaskader av intracellulära signaltransduktionsvägar som slutligen leder till apoptos. TRADD spelar därför en viktig roll i regleringen av cellöde och homeostas.

TNFR-associated factor 1 (TRAF1) is a protein that plays a crucial role in the signaling pathways of tumor necrosis factor receptors (TNFRs). It functions as an adaptor molecule, mediating the downstream signals from TNFRs to various cellular responses, including inflammation, immune response, and cell survival or death. TRAF1 is involved in regulating the activation of several key signaling proteins, such as NF-κB and MAPKs, which control the expression of genes responsible for these cellular processes.

TNF-receptor associated factor 2 (TRAF2) is a protein that plays a crucial role in intracellular signaling pathways, particularly those involved in the immune response and inflammation. It is named as such because it associates with the intracellular domain of several tumor necrosis factor (TNF) receptors. TRAF2 functions as an adaptor protein that helps to propagate signals from these receptors to various downstream signaling molecules, ultimately leading to the activation of transcription factors and the regulation of gene expression. This protein is involved in a variety of cellular processes, including the activation of nuclear factor-kappa B (NF-κB), mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways, and apoptosis, depending on the specific receptor it interacts with and the cellular context.

Fas-Associated Death Domain Protein, ofta förkortat som FADD, är ett proteIN som spelar en viktig roll inom cellens apoptos, eller programmerad celldöd. Det tillhör dödsdomäneproteinfamiljen och aktiveras när det binder till Fas-receptorn på cellens yta vid påbörjan av apoptosprocessen. FADD fungerar som en adaptorprotein genom att rekrytera och aktivera caspas, en grupp enzymer involverade i celldödens exekvering. Proteinet är alltså en central komponent i cellers förmåga att undergå kontrollerad apoptos, vilket är av stor betydelse för att upprätthålla homeostas och undvika onkogen utveckling.

Tumor necrosis factor receptors (TNFRs) are a group of transmembrane proteins that bind to tumor necrosis factor (TNF) cytokines and mediate signal transduction pathways, playing crucial roles in regulating immune responses, cell survival, differentiation, and apoptosis.

TNFR-associated factor 6 (TRAF6) is a cytoplasmic adaptor protein that plays a crucial role in intracellular signaling pathways, particularly those associated with the TNF (Tumor Necrosis Factor) receptor superfamily and other innate immune receptors. TRAF6 acts as a key signaling molecule by interacting with various receptors and recruiting downstream effectors to activate essential cellular responses, such as inflammation, immunity, differentiation, and cell survival. It is well-known for its involvement in the activation of NF-κB (Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) and MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase) signaling cascades, which ultimately lead to the expression of proinflammatory cytokines, chemokines, and costimulatory molecules. Dysregulation of TRAF6 has been implicated in several inflammatory and autoimmune diseases, as well as cancer progression.

Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) är ett cytokin som produceras främst av aktiverade macrofager och spelar en central roll i inflammatoriska processer, immunförsvar och regulering av celltillväxt och apoptos.

TNF-Receptor Associated Factor 3 (TRAF3) is a cytoplasmic adaptor protein that plays a crucial role in the signaling of various immune receptors, including TNF receptors and antigen receptors. It mediates signal transduction pathways leading to the activation of cell survival, differentiation, and pro-inflammatory responses. TRAF3 is also involved in negative regulation of certain signaling cascades, maintaining immune homeostasis and preventing excessive inflammation.

TNFR-associated factor 5 (TRAF5) is a protein that plays a role in signal transduction pathways associated with the Tumor Necrosis Factor Receptor (TNFR) superfamily. It functions as an adaptor molecule, mediating downstream signaling events that regulate various cellular processes such as immune response, inflammation, and cell survival.

Interleukin-1 Receptor-Associated Kinases (IRAKs) are a family of serine-threonine kinases that play an essential role in the signaling pathways of Toll-like receptors (TLRs) and Interleukin-1 receptors (IL-1Rs). These receptors are involved in the recognition of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs), which trigger innate immune responses.

"Death domain receptor signaling adaptor proteins" refer to a group of intracellular signaling molecules that play a crucial role in the transmission of signals from cell surface death receptors to downstream effector proteins, ultimately leading to programmed cell death or apoptosis. These proteins contain a conserved protein-protein interaction module called the "death domain" (DD) and function as adaptors that facilitate the assembly of larger signaling complexes upon receptor activation. Examples of such proteins include Fas-associated death domain (FADD), receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1), and TNF receptor-associated death domain (TRADD). These adaptor proteins are critical for the regulation of cell survival, differentiation, and immune responses, and their dysregulation has been implicated in various pathological conditions, including cancer, neurodegenerative diseases, and autoimmune disorders.

TNF Receptor-Associated Factor 4 (TRAF4) är ett adapterprotein som spelar en viktig roll inom cellsignalering, särskilt inom nukleära factor kappa B (NF-kB) signaltransduktionsvägen. Det binder till tumör nekrosfaktorreceptorer (TNFR) och andra receptorproteiner på cellytan, vilket leder till aktivering av en signalkaskad som slutligen resulterar i att genuttryck för specifika gener ändras. TRAF4 har också visat sig vara involverat i reguleringen av cellcykeln och apoptos (programmerad celldöd).

TNF-receptorassocierade peptider och proteiner är en grupp signalmolekyler som binder till TNF-receptorer och spelar en viktig roll i aktiveringen av immunförsvaret, inflammation och apoptos (programmerad celldöd).

Tumor Necrosis Factor Receptor type I (TNFR1) är en transmembranproteinreceptor som binder till cytokinen Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), vilket leder till aktivering av celldödande signaltransduktionsvägar eller överlevnadssignaler beroende på celltyp och omständigheter.

Kaspas-8, eller Caspase-8, är ett enzym som spelar en viktig roll inom cellers apoptos, det vill säga den kontrollerade celldöden. Det aktiveras vid signalsubstanser i kroppen som indikerar att en cell bör dö och utför då en process där det klipper upp andra proteiner, vilket leder till att cellen slutligen dör. Då Caspase-8 är viktigt för att reglera celldöd kan felaktig funktion av det leda till sjukdomar som cancer.

NF-κB (Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) är ett transkriptionsfaktorprotein som spelar en central roll i reguleringen av immunresponsen, inflammation och cellcykeln. I vila finns NF-κB komplexat med dess inhibitor IκB och hålls inaktiverat i cytoplasman. När cellen aktiveras genom olika signaltransduktionsvägar får IκB en signalserie av fosforyleringar som leder till att det degraderas, vilket frigör NF-κB att transloeras in i kärnan där det binder till specifika DNA-sekvenser och påverkar transkriptionen av målgener.

I en enkel mening kan 'signalomvandling' inom medicin definieras som processen där celler konverterar inkommande signaler, ofta i form av hormoner, neurotransmittorer eller tillväxtfaktorer, till intracellulära svar genom en kaskad av biokemiska händelser. Detta kan leda till aktivering eller inhibitering av vissa cellulära funktioner och är en central mekanism i cellkommunikationen och regleringen av cellulär homeostas.

Adaptorproteiner i signalöverföringen är strukturella proteiner som hjälper till att koppla receptorer till intracellulära signalsystem genom att verka som mellansteg och organisera signalkomplex, vilket leder till specificerad cellulär respons under homeostatiska och patologiska tillstånd.

Proteiner är komplexa biomolekyler, byggda av aminosyror som kedjas samman i en polymer. De utför viktiga funktioner inom levande organismers celler, såsom att fungera som strukturella komponenter, hormoner, enzymer och signalsubstanser. Proteinernas specifika aminosyrasekvens bestämmer deras tertiärstruktur och därmed också deras funktionella egenskaper.

En av de två formerna av celldöd. Till skillnad från den patologiska processen nekros är apoptos en biologiskt programmerad process, ansvarig för en fysiologisk likvidering av celler. Denna typ av cel ldöd tjänar som en motvikt mot mitos och utgör ett led i regleringen av vävnaders tillväxt och storlek.

Proteiner som transporterar specifika ämnen i blodet eller genom cellväggar.

Differentieringsantigener på ett flertal cellstammar, inklusive lymfoida och lymfoblastoida. Deras primära uppgift är att reglera perifera immunsvar, vilket åstadkoms genom att apoptos sätts igång.

Receptor-Interacting Protein Serine-Threonine Kinases (RIPK) är en familj av serin-tyrosin kinaser som spelar viktiga roller inom cellyttor och signaltransduktion, särskilt i cellulär stressrespons och programmerad celldöd. De aktiveras genom olika signalsubstanser och interagerar med receptorer på cellytan för att initiera en kaskad av intracellulära händelser som kan leda till apoptos eller nekros. RIPK-proteinerna är involverade i flera cellulära processer, inklusive inflammation, immunförsvar och celldöd under sjukdomstillstånd som ischemisk skada, neurodegenerativa sjukdomar och cancer.

En familj intracellulära cysteinproteinaser. De har en nyckelroll vid inflammationer och apoptos hos däggdjur, och är specifika för asparaginsyra vid position P1. De indelas i två klasser, utifrån län gden på N-terminalprodomänerna. Kaspas-1, -2, -4, -5, -8 och -10 har långa prodomäner, medan kaspas-3, -6, -7 och -9 har korta. EC 3.4.22.-.

Caspase-9 är ett proteolytiskt enzym som spelar en central roll i apoptos, det vill säga den kontrollerade programmerade celldöden hos flercelliga organismer. Det aktiveras genom att bilda en komplex med adaptorproteinet Apaf-1 och cytochrom c efter att cellen utsatts för skada eller stress. När caspase-9 är aktiverat, kan det i sin tur aktivera andra effektorcaspaser som leder till fragmentering av kärnan och celldöd.

I medicine refererer "cellinje" til en gruppe af celler med ensartet funktion og opbygning, der samarbejder for at udføre en specifik biologisk proces eller opgave i et levende organisme. Celliner er ofte specialiserede i deres struktur og funktion for at udføre deres rolle effektivt, og de kan findes i alle levende organismer, fra encellet bakterie til komplekse flercellede dyr og planter.

Edaradd är ett protein som spelar en viktig roll i cellsignaleringen relaterad till hudens och särskilt hårsysledningens utveckling och differentiering. Det är känt för att interagera med den extracellulära delen av EDAR-receptorn (Ectodysplasin A receptor) och bidrar till att aktivera signaltransduktionsvägar som reglerar celldelning, differentiering och apoptos. Mutationer i EDARADD-genen har associerats med vissa arvsmassaburna hud- och skelettrelaterade sjukdomstillstånd, till exempel hypohidrotisk ektodermald dysplasi.

En undergrupp mitogenaktiverade proteinkinaser som aktiverar transkriptionsfaktor AP-1via fosforylering av c-junproteiner. De ingår i de intracellulära signalsystem som reglerar celltillväxt, celldöd och celldifferentiering. EC 2.7.11.24 (EC-förslag 2005).