Di solito, endogeno sostanze che agiscono come gli inibitori della coagulazione del sangue. Potrebbero colpire uno o diversi enzimi durante il processo. Come gruppo, hanno anche inibire gli enzimi coinvolti in processi di coagulazione del sangue, come quelli dal sistema del complemento, fibrinolitico, cellule del sangue, enzimi e batteri.

Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.

Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.

Un enzima (fibrin-stabilizing plasma TRANSGLUTAMINASES) che viene attivata dalla trombina e CALCIUM per formare elemento XIIIa. E 'importante per stabilizzare la formazione della fibrina polimero (coagulazione) che culmina la cascata della coagulazione.

Storage-stable fattore della coagulazione del sangue agendo nella via intrinseca attivato. La sua forma, IXa, forma un complesso con fattore VIII e calcio per il fattore piastrinico 3 a attivano il fattore X a Xa carenza di fattore IX determina l'emofilia B (Natale Disease).

Storage-stable glicoproteina del fattore della coagulazione del sangue che si puo 'attivare il fattore Xa tramite entrambe le vie intrinseca ed estrinseca. Una carenza del fattore X, a volte chiamata Stuart-Prower deficit del fattore, può portare ad un farmaco sistemico per disturbo della coagulazione.

Forma del fattore X attivato che partecipa entrambe le vie intrinseca ed estrinseca della coagulazione del sangue, che catalizza la conversione della protrombina in trombina contemporaneamente ad altri cofattori.

Caldo, e le proteine plasmatiche storage-stable attivata da tessuto tromboplastina a formarsi nel percorso estrinseco del fattore VIIa della coagulazione del sangue. Il modulo attivato catalizza l ’ attivazione del fattore X a fattore Xa.

Blood-coagulation fattore VIII. Antihemophilic fattore che fa parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso fattore VIII è prodotto nel fegato e atti nella via intrinseca della coagulazione del sangue. È un cofattore in fattore X attivazione e questa attività è marcatamente rafforzato in piccole quantità di trombina.

Attivato forma di fattore Xi, nella via intrinseca, il fattore XI è attivato a XIa tramite il fattore Xiia in presenza di cofattore HMWK; (High MOLECULAR PESO KININOGEN). Il fattore XIa poi attiva il fattore IX nel fattore IXa in presenza di calcio.

Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.

Costituente costituito da proteine e fosfolipidiche è ampiamente distribuito in molti tessuti. È un cofattore con fattore VIIa con attivano il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Forma di fattore VII attivato. Fattore VIIa attiva il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Farmaci che vengono usati per trattare RHEUMATOID ARTRITE REUMATOIDE.

Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza di anomalie della coagulazione legata al sesso dovuta a una serie di fattori della coagulazione quali PROTEIN DISORDERS; sangue PLATELET DISORDERS; sangue o PROTEIN DISORDERS condizioni nutrizionale.

Stabile fattore della coagulazione del sangue coinvolte nella via intrinseca attivato Xia. La forma attiva il fattore IX di IXa. Deficienza del fattore Xi è spesso detto emofilia C.

Forma di fattore IX attivato, il segnale di attivazione può avvenire per via intrinseca via per l'azione del fattore Xia e calcio, o via estrinseca per l'azione del fattore VIIa, tromboplastina e calcio. Fattore IXa serve a attivano il fattore X a Xa tramite il legame peptidico arginyl-leucine sterminatore di fattore X.

Gli agenti che provocano coaguli.

Caldo, e storage-labile plasma glicoproteina che accelera la conversione della protrombina in trombina nella coagulazione del sangue. Farà questo fattore V formando un complesso con fattore Xa, fosfolipidi, e di calcio (prothrombinase complesso), carenza di fattore V porta a Owren 'malattia.

Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.

Un disturbo caratterizzato dal procoagulanti attivi nella circolazione sistemica, causando un processo trombotico dell'attivazione del meccanismo di coagulazione potrebbe derivare da qualunque di una serie di patologie. La maggior parte dei pazienti manifestano lesioni cutanee, a volte con porpora fulminante.

Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.

Tempo di coagulazione del PLASMA recalcified in presenza di un eccesso di tromboplastina. - fattori misurata sono fibrinogeno; protrombina; la maggior maggior V, VII; e elemento X. E 'una terapia anticoagulante con cumarine.

Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.

Stabile fattore della coagulazione del sangue attivato tramite il contatto con la superficie di un subendothelial lesi. D'accordo con prekallikrein, verrà utilizzato come contatto fattore che innesca il percorso di coagulazione intrinseco. Plasma kallikrein attiva il fattore Xiia XII. Deficienza del fattore Xii, chiamata anche peculiarità Hageman determina un aumento dell ’ incidenza di malattia tromboembolica. Mutazioni nel gene del fattore Xii che sembrano aumentare fattore Xii attività amidolytic sono associati ad angioedema ereditario TIPO III.

Attivato forma di V. Si fattore essenziale cofattore per l ’ attivazione della protrombina catalizzato da fattore Xa.

Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.

Forma di fattore VIII attivato, il cui è stato del fattore VIII è proteolytically spiccata dal complesso trombina per formare fattore Viiia. Fattore Viiia esiste come metal-linked non-covalent dimer in un complesso (probabilmente il calcio) e agisce come cofattore in enzimatica attivazione del fattore X a fattore IXa. Fattore Viiia è simile nella struttura e generazione a fattore Va.

Trovato in vari tessuti, in particolare in quattro proteine incluso protrombina, coagulazione nel rene proteine, proteine ossee e le proteine presenti in vari ectopia a trovarlo.

Una carenza di fattore IX della coagulazione del sangue come una malattia ereditaria legata al cromosoma X. (Anche conosciuto come Natale Disease, dopo il primo paziente ha studiato in dettaglio, non il giorno sacro.) Historical e i sintomi clinici simili a quelli in classico emofilia (emofilia A), ma i pazienti presentano meno sintomi. La gravità della emorragia è generalmente simile in membri di una stessa famiglia, molti pazienti sono asintomatici emostatica fino al sistema e 'stressata dalla chirurgia, trauma, la cura è simile a quella di emofilia A (DALL'Cecil Versione di Medicina, 19 Ed, p1008)

Recettori cellulari superficiali che si legano tumore FACTORS necrosi e innescare cambiamenti che influenza il comportamento di cellule.

Cofattore lipidico che è necessaria per la normale coagulazione del sangue. Diverse forme di vitamina K: Vitamina K 1) (phytomenadione vita deriva dal piante, K2 (menaquinone) da batteri e sintetiche, naphthoquinone provitamins vita K3 (menadione). Vitamina K3 provitamins, dopo essere stato alkylated in vivo, mostra le attività antifibrinolytic di vitamina K verdure a foglia verde, fegato, formaggio, burro, e uovo sono ottime fonti di vitamina K.

Una malattia sistemica, principalmente delle articolazioni, infiammazione e cambiamenti nella membrana sinoviale strutture articolare fibrinoid diffusa degenerazione delle fibre di collagene e del tessuto mesenchimali da atrofia e struttura ossea rarefaction di eziologia non è noto, ma meccanismi autoimmune è stato.

Transglutaminasi dal catalizzare proteine alla glutamina in una catena con lisina in un'altra catena e includono transglutaminase dei cheratinociti (TGM1 o TGK), (tessuto transglutaminase TGM2 o TGC). • transglutaminase coinvolto con XIII e maggior maggior XIIIa), follicolo transglutaminase e prostata transglutaminase. Sebbene strutture hanno in comune un differente sito attivo) e severa (YGQCW CALCIUM dipendenza.

Il classico emofilia derivante da carenza di fattore VIII. E 'una malattia ereditaria della coagulazione legata al sesso caratterizzata da una tendenza a sanguinare.

Una tipologia di necrosi tumorale famiglia recettori che mancanza di segnali cellulari. Si legano a specifici recettori che legano le sulfaniluree TNF dovrebbero svolgere un ruolo nel TNF segnalando modulava. Alcuni esca recettori sono prodotti da diverse geni, mentre altri sono prodotti di fusione del mRNA alternative per il principio.

Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.

Inibitore della differenziazione di base di proteine sono negativi Helix-Loop-Helix Transcription FACTORS. Inibiscono CELLULARE inducono proliferazione e differenziazione cellulare modulando diverso CELLULARE CICLO regolatori.

Siero glicoproteina prodotta dall 'attivazione dei mammiferi macrofagi e altri leucociti mononucleati. E' fascite su linee di cellule tumorali e aumenta la capacità di rifiutare tumore trapianti. Conosciuto anche come il TNF-alfa, e 'solo il 30% omologo TNF-beta (Lymphotoxin), ma condividono i recettori del TNF.

Una famiglia di arca guscio molluschi, della classe BIVALVIA. Hanno corpi con platelike Gillss chiuse fra due bossoli apribile insieme.

Glicoproteina plasma coagulato dal complesso trombina dimer, composto da tre paia di catene non identici glucosio-dipendente (alfa, beta, gamma) tenuti insieme da legami disolfuro. Fibrinogeno sol-gel coagulazione e 'un cambio di accordi molecolari complesse: Mentre il fibrinogeno viene accettata dalla trombina per formare i polipeptidi A e B, l'azione di altri enzimi proteolitica dei fibrinogeno diversi prodotti di degradazione.

Uso di un thrombelastograph, che fornisce continuamente una grafica della forma fisica di un coagulo di fibrina lisi durante la formazione e il successivo.

Fattori endogeno direttamente e farmaci che inibiscono l ’ azione di trombina, di solito bloccando la sua attività enzimatica, si sono distinti da indiretti DELLA FOSFODIESTERASI DI HEPARIN trombina, come, che agisce potenziando l gli effetti inibitori di antitrombine.

Una proteina di scarto derivati da fibrinogeno in presenza di trombina, che forma parte integrante del coagulo di sangue.

Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.

L'ordine di aminoacidi che si verifichi in una catena polipeptidica. Questo viene definito la struttura primaria di proteine, è molto importante nel determinare PROTEIN la conferma.

Anticorpi prodotti da un singolo clone di cellule.

Il processo che spontaneamente arresti il flusso di sangue dai vasi che trasportano il sangue sotto pressione. Tutto è compiuto tramite contrazione dei vasi sanguigni, l ’ adesione e dell 'aggregazione di formato elementi del sangue (ad es. Il rapporto tra eritrociti AGGREGAZIONE), e il processo di coagulazione del sangue.

Le descrizioni di aminoacidi specifico, carboidrati o sequenze nucleotidiche apparse nella letteratura pubblicata e / o si depositano nello e mantenuto da banche dati come GenBank, EMBL (Laboratorio europeo di biologia molecolare), (Research Foundation, National Biomedical NBRF sequenza) o altri depositi.

La condizione prodotto da una carenza di vita K nella dieta, caratterizzato da un aumento della tendenza alla emorragia DISORDERS (emorragica). Tali episodi emorragici possono essere particolarmente grave nei neonati. (Da Cecil Versione di Medicina, 19 Ed, p1182)

La principale lezione di immunoglobulina umana normale isotype siero... ci sono diversi isotype sottoclassi di IgG, per esempio, IgG1, e tipo IgG2 IgG2B.

Anticorpi della specie non umane che le sequenze proteiche sono stati modificati per renderli quasi identica gli anticorpi umani. Se il costante regione e parte della regione variabile sono sostituite, si chiamano umanizzare. Se solo la costante regione è modificato si chiamano chimeric. Locanda nomi per umanizzare anticorpi fine in -zumab.

Amidine sostituito da un gruppo di benzene. Benzamidine e dei suoi derivati siano peptidasi inibitori.

Le componenti del macromolecule direttamente partecipare precisa combinazione con un'altra molecola.

Un'assenza o una riduzione del livello di fattore della coagulazione del sangue XII che di solito avviene in assenza di paziente o storia familiare di emorragici e c'è tempo di coagulazione prolungato.

Il naturale dissoluzione enzimatica della fibrina.

Sostanze biologicamente attive la cui attività influenzare o avere un ruolo nel funzionamento del sistema immunitario.

Attivato forma di fattore Xii. Nelle prime nella via intrinseca della coagulazione del sangue, callicreina (con cofattore High MOLECULAR PESO KININOGEN) Cleaves fattore Xiia XII. Fattore Xiia è poi ulteriormente squarciato da callicreina, plasmina, e a produrre soia piccoli frammenti (fattore Xii Hageman-Factor frammenti). Questi frammenti aumentare l ’ attività di prekallikrein a callicreina ma diminuire l ’ attività procoagulante del fattore di XII.