Forma del fattore X attivato che partecipa entrambe le vie intrinseca ed estrinseca della coagulazione del sangue, che catalizza la conversione della protrombina in trombina contemporaneamente ad altri cofattori.

Storage-stable glicoproteina del fattore della coagulazione del sangue che si puo 'attivare il fattore Xa tramite entrambe le vie intrinseca ed estrinseca. Una carenza del fattore X, a volte chiamata Stuart-Prower deficit del fattore, può portare ad un farmaco sistemico per disturbo della coagulazione.

Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.

Attivato forma di V. Si fattore essenziale cofattore per l ’ attivazione della protrombina catalizzato da fattore Xa.

Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.

Costituente costituito da proteine e fosfolipidiche è ampiamente distribuito in molti tessuti. È un cofattore con fattore VIIa con attivano il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.

Caldo, e storage-labile plasma glicoproteina che accelera la conversione della protrombina in trombina nella coagulazione del sangue. Farà questo fattore V formando un complesso con fattore Xa, fosfolipidi, e di calcio (prothrombinase complesso), carenza di fattore V porta a Owren 'malattia.

Fattori endogeno direttamente e farmaci che inibiscono l ’ azione di trombina, di solito bloccando la sua attività enzimatica, si sono distinti da indiretti DELLA FOSFODIESTERASI DI HEPARIN trombina, come, che agisce potenziando l gli effetti inibitori di antitrombine.

Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.

Forma di fattore IX attivato, il segnale di attivazione può avvenire per via intrinseca via per l'azione del fattore Xia e calcio, o via estrinseca per l'azione del fattore VIIa, tromboplastina e calcio. Fattore IXa serve a attivano il fattore X a Xa tramite il legame peptidico arginyl-leucine sterminatore di fattore X.

Un altamente acido mucopolysaccharide formato di uguaglianza di sulfated D-glucuronic della d-glucosamina e acido con sulfaminic ponti. Il peso molecolare varia da sei a ventimila. Avviene eparina ed è prodotto da fegato, polmoni, mastociti, eccetera, di vertebrati. La sua funzione non è nota, ma è utilizzato per prevenire la coagulazione del sangue in vivo ed in vitro, la forma di molte sale.

Farmaci che inibiscono o esogene endogena serina Endopeptidasi.

Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.

Forma di fattore VII attivato. Fattore VIIa attiva il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.

Caldo, e le proteine plasmatiche storage-stable attivata da tessuto tromboplastina a formarsi nel percorso estrinseco del fattore VIIa della coagulazione del sangue. Il modulo attivato catalizza l ’ attivazione del fattore X a fattore Xa.

Ormoni prodotto da invertebrati, di solito gli insetti, molluschi, annelids e elminti.

Proteine sintetizzato da organismi appartenenti alla phylum gli artropodi. Incluso in questa direzione sono proteine della suddivisioni ARACHNIDA; Crustacea; e HORSESHOE proprio granchio. Nota di indire un insetto è diretto verso le proteine.

Il tasso dynamics in chimica o sistemi fisici.

Composti che contengono un 1-dimethylaminonaphthalene-5-sulfonyl gruppo.

Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.

I tiofeni sono una classe di composti organici eterociclici costituiti da un anello aromatico a quattro atomi con due atomi di carbonio e due atomi di zolfo.

Single-Chain i polipeptidi di circa 65 aminoacidi (7 kDa da sanguisughe che hanno un neutrale Hydrophobic N C idrofili acido terminal, terminal, e un compatto, Hydrophobic ’ irudina ricombinante della regione. Mancanza tyr-63 sulfation e sono definite "desulfato-hirudins. Formano un complesso stabile con alpha-thrombin non-covalent, producendo abolire la sua capacità di scindendo il fibrinogeno.

Storage-stable fattore della coagulazione del sangue agendo nella via intrinseca attivato. La sua forma, IXa, forma un complesso con fattore VIII e calcio per il fattore piastrinico 3 a attivano il fattore X a Xa carenza di fattore IX determina l'emofilia B (Natale Disease).

Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.

Le componenti del macromolecule direttamente partecipare precisa combinazione con un'altra molecola.

Blood-coagulation fattore VIII. Antihemophilic fattore che fa parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso fattore VIII è prodotto nel fegato e atti nella via intrinseca della coagulazione del sangue. È un cofattore in fattore X attivazione e questa attività è marcatamente rafforzato in piccole quantità di trombina.

Forma di fattore VIII attivato, il cui è stato del fattore VIII è proteolytically spiccata dal complesso trombina per formare fattore Viiia. Fattore Viiia esiste come metal-linked non-covalent dimer in un complesso (probabilmente il calcio) e agisce come cofattore in enzimatica attivazione del fattore X a fattore IXa. Fattore Viiia è simile nella struttura e generazione a fattore Va.

La vitamina K- dipendenti di attivato cofattore PROTEIN C. Insieme con proteina C, e inibisce l ’ azione di fattori Viiia e West Virginia di deficit di proteina S PROTEIN; (S), può portare a recidiva di trombosi venosa e arteriosa.

Tempo di coagulazione del PLASMA recalcified in presenza di un eccesso di tromboplastina. - fattori misurata sono fibrinogeno; protrombina; la maggior maggior V, VII; e elemento X. E 'una terapia anticoagulante con cumarine.

L'ordine di aminoacidi che si verifichi in una catena polipeptidica. Questo viene definito la struttura primaria di proteine, è molto importante nel determinare PROTEIN la conferma.

Derivati di phosphatidic acidi in cui l'acido fosforico è legato in estere molecola serinica con un completo idrolisi produce 1 mole di glicerolo, acido fosforico e serina e 2 moli di acidi grassi.

Proteine preparato mediante tecnologia del DNA ricombinante.

Le descrizioni di aminoacidi specifico, carboidrati o sequenze nucleotidiche apparse nella letteratura pubblicata e / o si depositano nello e mantenuto da banche dati come GenBank, EMBL (Laboratorio europeo di biologia molecolare), (Research Foundation, National Biomedical NBRF sequenza) o altri depositi.

Assenza o ridotti livelli di protrombina nel sangue.

Lipid-protein complessi coinvolti nel trasporto e il metabolismo di lipidi nel corpo. Sono particelle sferiche costituito da un nucleo di trigliceridi e Hydrophobic CHOLESTEROL esteri circondato da uno strato di idrofili libero CHOLESTEROL; fosfolipidi; e apolipoproteine. Lipoproteine sono classificati in base al vari vivace densità e dimensioni.

Trovato in vari tessuti, in particolare in quattro proteine incluso protrombina, coagulazione nel rene proteine, proteine ossee e le proteine presenti in vari ectopia a trovarlo.

Addomesticato gli animali della specie bovina Bos, di solito venivano tenuti in una fattoria o in un ranch e utilizzati per la produzione di carne o suoi derivati o per lavori di manodopera.

Lipidi contenente una o più a gruppi fosfato, in particolare quelli derivanti da o glicerolo (phosphoglycerides vedere GLYCEROPHOSPHOLIPIDS) o sphingosine (SPHINGOLIPIDS). Sono lipidi polari che sono di grande importanza per la struttura e sulla funzione di membrane cellulari e sono il più abbondante di lipidi di membrana, sebbene non conservati in grandi quantità nel sistema.

Il processo in cui endogena o di sostanze, o, esogene peptidi legarsi a proteine, enzimi, o alleati precursori delle proteine di legame alle proteine specifiche misure composti sono spesso usati come metodi di valutazione diagnostica.

Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.

Derivati piridino-N-ossidazione con uno o più keto gruppi sull'anello.

Un membro del gruppo di Endopeptidases contenente al sito attivo della serina coinvolto in un residuo la catalisi.

Un G-Protein-Coupled Attivati Dalle Proteinasi ricettore che viene espresso in una varietà di tessuti, incluso leucociti e l ’ endotelio TRACT. Il recettore dell 'apparato gastrointestinale e' attivato dalla soia, che taglia il N-Terminal peptide dal recettore, il nuovo N-Terminal è un peptide ligando criptico per il recettore. Il recettore uncleaved può anche essere attivato dal N-Terminal peptide presente sulla trombina e ha attivato da piccoli peptidi sintetici che contengono il smascherato N-Terminal sequenza.

Due piccoli peptidi rimosso dal N-Terminal segmento della catena alfa del fibrinogeno che per l ’ azione di trombina durante il processo di coagulazione del sangue. Ogni catena peptidica contiene 18 residui di aminoacidi. In vivo, fibrinopeptide A è usato come marker per determinare la velocità di conversione del fibrinogeno in fibrina dalla trombina.

La morfolina è un composto eterociclico aromatico con formula bruta (CH2)4NH, utilizzato in chimica come nucleofilo e in farmacologia per la sintesi di diversi farmaci.

Una famiglia di Dalle Proteinasi recettori specifici per trombina. Si trovano soprattutto sul PIASTRINE e ematiche endoteliali. Attivazione dei recettori proteolitica trombina avviene tramite l'azione di trombina, che colpisce il N-Terminal peptide dal recettore per lanciare un nuovo N-Terminal peptide che viene ligando perché per il recettore. I recettori segnale HETEROTRIMERIC proteine Leganti Gtp. Piccoli peptidi sintetici che contengono il peptide smascherato N-Terminal sequenza possono anche attivare il ricettore in assenza di attività proteolitica.

Farmaci che inibiscono o provocare biosintesi o azioni di proteasi (Endopeptidases).

Inibitori della proteasi extracellulare, che sono prodotti da fibroblasti. Formano un complesso covalente con proteasi della serina ingenereranno internalizzazione e i risultati e degrado.