Un trouble de l'hémostase dans lequel il existe une tendance à la survenue de thromboses.
Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
Un trouble hémostatique caractérisée par une réponse anticoagulant pauvre en protéine C activée (PCA) activé. La forme du Facteur V (Facteur Va) est plus lentement dégradé par protéine C activée (Facteur V Leiden mutation R506Q) est la cause la plus fréquente de la PCA résistance.
Maladie dominante autosomique montrant une diminution du taux de protéine S ou l'activité plasmatique de l ’ antigène associé de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, protéine S est une protéine plasmatique vitamine K-dépendante qui empêche la coagulation en servant comme un cofacteur du facteur IX activé également des protéines vitamine K-dépendante C (une protéine), et les manifestations cliniques de déficit en ses sont presque identiques à ceux d'en protéine C. le traitement par héparine pour processus thrombotique aiguë est habituellement suivie d ’ administration d ’ entretien de la coumarine drogue pour la prévention des épisodes de thrombose. (Harrison est principes de médecine interne, 12e Ed, p1511 ; Wintrobe est Clinical Hématologie, 9ème Ed, p1523)
Une absence ou diminution des protéines C règlement conduisant à une altération de la coagulation sanguine. Elle est associée à un risque accru de thrombose ou prématuré sévère. (Stedman est Med. Bicte., 26ème ed.)
Le co-occurrence de grossesse et une maladie du sang (maladies hématologiques) ou de coagulation du sang qui implique des FACTEURS. La maladie hématologique peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
La formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans une veine.
Une absence ou diminution du niveau de Antithrombine Iii conduisant à un risque accru de thrombose.
La déficience en facteur V de la coagulation sanguine (connue sous le proaccelerin ou accélérateur ou facteur labile globulin) conduisant à une tendance hémorragique rare connu comme la maladie de Owren ou parahemophilia. C'est variable. Facteur V déficience est autosomique récessive. (Dorland, 27 e)
La vitamine K- dépendants activé cofacteur des protéines C. Ensemble avec la protéine C, inhibe l'action de facteurs Viiia et Virginie-Occidentale, un déficit en protéine S ; (protéines S DEFICIENCY) ; veineux récurrentes et peut entraîner une thrombose.
Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.
La présence d'anticorps dirigés contre phospholipides, antiphospholipidiques (anticorps). Cette condition est associée à une variété de maladies, notamment lupus érythémateux disséminé et autres maladies des tissus conjonctifs, thrombopenia, et thrombose veineuse ou artérielle peut causer. Pendant la grossesse, avortement. Des phospholipides, le spectacle cardiolipins sensiblement des niveaux élevés d'anticorps anticardiolipine,) (anticorps anticardiolipine, présentez également des taux élevés de la coagulation (lupus contraceptifs lupus anticoagulant).
Une amine flavoprotein oxidoreductase réversible qui catalyse la conversion du 5-methyltetrahydrofolate à 5,10-methylenetetrahydrofolate. Cette enzyme était initialement classés comme CE 1.1.1.171.
Séparation prématurée normalement implanté du placenta de l'utérus. Des signes de degré de sévérité variables incluent saignement utérin muscle utérin, hypertonie, et fœ tal ou la mort de détresse foetale.
Substance endogène, habituellement, qui agissent sous forme d ’ inhibiteurs de la coagulation sanguine. Ils peuvent concerner un ou plusieurs enzymes tout au long du processus. Tant que groupe, ils inhibent également enzymes impliquées dans les processus de coagulation, autres que du sang, tels que ceux du complément système, système enzymatique fibrinolytique, cellules sanguines, et les bactéries.
Agents qui empêchent la coagulation.
Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.
Obstruction à une veine ou VEINS (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Obstruction à un vaisseau sanguin (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Fibrinogens qui ont une anomalie fonctionnelle suite à un ou plusieurs des substitutions d ’ acides aminés dans la séquence des aminoacides de fibrinogène normaux. Des anomalies du fibrinogène molécule peut altérer les principales étapes à la conversion du fibrinogène en fibrine stabilisé tels que le clivage du par la thrombine, et en fibrinopeptides polymérisation de fibrine. Le résultat étant dysfibrinogenemias peut être cliniquement silencieux ou peut être associé à des saignements, thromboses ou déficiente cicatrisation.
Héparine fractions avec un poids moléculaire généralement entre 4000 et 6000 kD. Ces poids fractions sont efficaces agent anti-thrombotique. Leur administration réduit le risque d'hémorragie, ils ont une demi-vie longue, et leurs interactions plaquettaire sont réduites en comparaison à l ’ héparine non fractionnée. Ils fournissent également une prévention efficace contre les major embolie pulmonaire.
Inflammation de la veine associée à un caillot sanguin (thrombus).
Des facteurs endogènes directement ainsi que par des médicaments qui inhibent l'action de thrombine, généralement en bloquant son activité enzymatique. Ils sont distingués des INDIRECT thrombine DE LA SEROTONINE, tels que HEPARIN, qui agissent en renforçant les effets inhibiteurs du antithrombine.
Et purpura hémorragique désordres qui des anomalies héréditaires dans la coagulation sanguine.
Un aspect de comportement personnel ou de style de vie, environnement, ou innée ou hérité caractéristique, qui, sur la base de preuves epidemiologic, est connu pour être associée à un important d'empêcher la maladie envisagée.
Obstruction d ’ une artère pulmonaire ou un de ses succursales par une embolie.
Le statut durant laquelle femelle mammifères porter leur petits embryons ou des fœtus () in utero avant la naissance, début de la fertilisation de naissance.
Une associée à des anticorps antiphospholipidiques lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. In vitro, l ’ anticorps interfère avec la conversion de la prothrombine en thrombine et prolonge le temps de céphaline activé. In vivo, il exerce un effet procoagulante entraînant une thrombose principalement dans les grandes veines et artères. Complications causes encore l'obstétrique, incluant décès fœtal et avortement spontané, ainsi que diverses complications hématologiques et neurologiques.
Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.
Trois consécutifs ou plus des avortements spontanés.
Auto-anticorps dirigé contre phospholipides. Ces anticorps sont typiquement trouvées chez les patients avec un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; ; liés maladies auto-immunes, des maladies non-autoimmune et aussi chez les sujets sains.
Troubles thrombotiques et hémorragiques résultant de anormalité ou une carence en protéines de coagulation.
Enzymes secondaire catalysant la déshydrogénation vasopressives, introduisant un C = N double liaison car la principale réaction. Dans certains cas, c'est plus tard hydrolysé.
Une complication de grossesse, caractérisé par un complexe de symptômes HYPERTENSION maternelle et de protéinurie avec ou sans œdème pathologique. Les symptômes peuvent être comprise entre modérés et sévères. Pré-éclampsie arrive généralement après la 20ème semaine de gestation, mais peuvent développer avant cette fois en présence de Trophoblastic maladie.
Les petits en développement de mort in utero. Naissance d'une mort FETUS est mort-né.
Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.
Maladie dans laquelle les taux plasmatiques de l ’ homocystéine et métabolites sont élevés (13,9 µmol / l). Hyperhomocystéinémie peut être héréditaire ou acquis. Le développement de l'acquis hyperhomocystéinémie soit le plus souvent associée vitamines B et / ou en acide folique (par exemple, un déficit en vitamine glucose-galactose), anémie pernicieuse. Polypose hyperhomocystéinémie souvent plus sévères entraîne une augmentation de l ’ homocystéine totale et de l ’ excrétion virale dans les urines, entraînant l ’ homocystinurie. Hyperhomocystéinémie est un facteur de risque de maladies cardiovasculaires et neurodégénérative, fractures et des complications pendant la grossesse.
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
Le retour d'un signe ou symptôme, la maladie après une rémission.
Un individu ayant différentes allèles communs sur un ou plusieurs loci concernant un personnage précis.
Composés, généralement hormonale, par voie orale, afin de bloquer l ’ ovulation et prévenir la survenue de la grossesse. Les hormones sont généralement œstrogènes ou de la progestérone ou les deux.
Lésion de la peau ou des ulcérations causée par VARICOSE VEINS dans lequel il y a trop de pression hydrostatique dans le système veineux superficielle de la jambe. Hypertension veineux conduit à une augmentation de la pression dans le lit capillaire, transudation de liquide et des protéines dans l ’ espace interstitiel limitative, l ’ approvisionnement en sang et des nutriments à la peau et tissus sous-cutanés, ulcérations et éventuel.
Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.
Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.
Un type particulier de nécrose FEMUR tête survenant principalement chez les enfants, mâle, avec un cours de 4 ans.
La défaillance d 'un d' atteindre ses FETUS CROISSANCE attendue à tout âge gestationnel du foetus.
Le co-occurrence de grossesse et une maladie cardiovasculaire. La maladie peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
Aucun détectable et héréditaire changement dans le matériel génétique qui peut provoquer un changement dans le génotype et qui est transmis à cellules filles et pour les générations futures.
Les tests utilisés dans l'analyse du système hemic.
Je suis désolé, mais 'Lebanon' n'est pas un terme médical ou une condition médicale qui puisse être défini en une seule phrase. Il s'agit du nom d'un pays, le Liban, situé au Moyen-Orient. Si vous cherchez des informations sur une affection médicale ou un sujet lié à la médecine, je serais heureux de vous aider si vous pouvez me fournir plus de détails.
Nécrose avasculaire ou aseptique de la tête fémorale. Les principaux types sont idiopathiques (principal), comme une complication de fractures et dislocations LEGG-CALVE-PERTHES maladie.
Résultats de la conception suivie d'une grossesse, y compris VIVENT naissance ; Mortinaissance ; avortement ; induite avortement spontané. L'issue peut suivre personne physique ou l'insémination artificielle ou l'un des divers REPRODUCTIVE m'a assisté aux techniques tels que EMBRYO VIREMENT ou fertilisation EN vitro.
Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.
De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.