Transtornos causados por anormalidades na contagem ou função plaquetária.

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.

Fator de transcrição que forma dímeros com a SUBUNIDADE BETA DE FATOR DE LIGAÇÃO AO CORE para formar o fator de ligação ao core. Possui um domínio de ligação com o DNA altamente conservado, conhecido como domínio runt. Com frequência, o runx1 encontra-se mutado em LEUCEMIAS humanas.

Células parentais que originam as células da linhagem de MEGACARIÓCITOS e, em última instância, PLAQUETAS.

Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).

Transtorno familiar de coagulação, caracterizado pelo tempo de sangramento prolongado, plaquetas incomumente grandes e consumo de protrombina dificultado.

Nível subnormal de PLAQUETAS.

Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.

Transtorno congênito de sangramento, com tempo de sangramento prolongado, ausência de agregação plaquetária em resposta a muitos agentes, especialmente ADP, e deficiência ou ausência de retração de coagulação. As membranas das plaquetas são deficientes ou apresentam um defeito no complexo de glicoproteína IIb-IIIa (COMPLEXO GLICOPROTEÍNA PLAQUETÁRIA GPIIB-IIIA).

Células grandes da medula óssea que liberam plaquetas maduras.

Processo por meio do qual as PLAQUETAS se aderem a alguma coisa que não sejam outras plaquetas, p.ex., COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILAS, ou outras superfícies "estranhas".

Registro da descendência ou ancestralidade, particularmente de uma característica ou traço especial que identifica cada membro da família, suas relações e seu estado em relação a este traço ou característica.

Genes que influenciam o FENÓTIPO, tanto no estado homozigótico como heterozigótico.

Glicoproteínas de superfície de plaquetas que possuem um papel chave na hemostasia e trombose tais como adesão e agregação plaquetária. Muitas delas são receptores.

Quimiocina CXC encontrada em grânulos alfa de PLAQUETAS. A proteína tem um tamanho molecular de 7.800 kDa e pode ocorrer como monômero, dímero ou tetrâmero, dependendo de sua concentração em solução. O fator plaquetário 4 tem uma alta afinidade para HEPARINA, sendo frequentemente encontrado em complexos com GLICOPROTEÍNAS, como a PROTEÍNA C.

Expansão clonal de blastos mieloides na medula óssea, sangue e outros tecidos. A leucemia mieloide se desenvolve a partir de mudanças nas células, que normalmente produzem NEUTRÓFILOS, BASÓFILOS, EOSINÓFILOS e MONÓCITOS.

Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.

Mensageiro bioquímico e regulador, sintetizado a partir do aminoácido essencial L-TRIPTOFANO. Em humanos é geralmente encontrada no sistema nervoso central, no trato gastrointestinal e nas plaquetas sanguíneas. A serotonina está envolvida em importantes funções fisiológicas, incluindo neurotransmissão, motilidade gastrointestinal, homeostase e integridade cardiovascular. Múltiplas famílias de receptores (RECEPTORES DE SEROTONINA) explicam o amplo espectro de ações fisiológicas e distribuição deste mediador bioquímico.

5'-(trihidrogênio difosfato) adenosina. Nucleotídeo de adenina que contém dois grupos fosfato esterificados a uma molécula de açúcar na posição 5'.

Transferência de plaquetas sanguíneas de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.

Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.

Complexo glicoproteico de plaqueta essencial para a adesão normal de plaqueta e formação de coágulos em locais de lesão vascular. É composto por três polipeptídeos, o GPIb alfa, GPIb beta e GPIX. A glicoproteína Ib atua como um receptor para o fator von Willebrand e para a trombina. A deficiência congênita do complexo GPIb-IX resulta na síndrome de Bernard-Soulier. A glicoproteína de plaqueta GPV associa-se com a GPIb-IX e também encontra-se ausente na síndrome de Bernard-Soulier.

Proteína específica de plaquetas liberada quando as mesmas se agregam. Níveis plasmáticos elevados têm sido relatados após a trombose venosa profunda, pré-eclâmpsia, infarto miocárdico com trombose mural e distúrbios mieloproliferativos. A dosagem de beta-tromboglobulina em fluidos biológicos por radioimunoensaio é utilizada para o diagnóstico e avaliação de distúrbios tromboembolíticos.

Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.

Transtorno afetivo importante caracterizado por graves oscilações do humor (episódios de mania ou de depressão significativa) e por uma tendência à remissão e à recorrência.

Derivado fosfolipídico sintetizado por PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONÓCITOS e MACRÓFAGOS. É um potente agente agregador de plaquetas e indutor de sintomas anafiláticos sistêmicos, incluindo HIPOTENSÃO, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA e BRONCOCONSTRIÇÃO.

Exames laboratoriais usados para monitorar e avaliar a função plaquetária no sangue de um paciente.

Forma aguda da TUBERCULOSE em que tubérculos diminutos são formados em órgãos do corpo devido à disseminação do bacilo pela corrente sanguínea.

Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).

Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.

Transtorno adquirido, congênito ou familiar causado por AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA com TROMBOSE em arteríolas terminais e capilares. Entre as características clínicas estão TROMBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, AZOTEMIA, FEBRE, e microangiopatia trombótica. A forma clássica também inclui os sintomas neurológicos e dano em órgão terminal, como INSUFICIÊNCIA RENAL.

Enzima que catalisa a conversão de um monoéster ortofosfórico e água e um álcool e ortofosfato. EC 3.1.3.1.