Transtorno hemostático caracterizado por uma fraca resposta anticoagulante à proteína C ativada (PCA). A forma ativada do Fator V (Fator Va) é mais lentamente degradada pela proteína C ativada. O mutação do fator V de Leiden (R506Q) é a causa mais comum da resistência à PCA.
Zimógeno dependente de vitamina K, presente no sangue, quando ativado pela trombina e trombomodulina apresenta propriedades anticoagulantes, inativando os fatores Va e VIIIa nos passos limitantes da velocidade de formação da trombina.
Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.
Uma ausência ou deficiência em PROTEÍNA C que conduz à regulação defeituosa da coagulação sanguínea. É associada a um aumento de risco de trombose prematura ou grave.
Transtorno de HEMOSTASIA em que há uma tendência à TROMBOSE.
Transtorno autossômico dominante demonstrando diminuição nos níveis de antígenos ou atividade de proteína S plasmática, associado com trombose venosa e embolia pulmonar. A PROTEÍNA S é uma proteína plasmática dependente de vitamina-K, que inibe a coagulação sanguínea por agir como cofator da ativação de PROTEÍNA C (também uma proteína dependente de vitamina K), e as manifestações clínicas de sua deficiência são virtualmente idênticas àquelas da deficiência de proteína C. O tratamento com heparina para os processos trombóticos agudos é normalmente seguido da administração de drogas cumarínicas de manutenção para a prevenção de tromboses recidivantes.
Cofator dependente de vitamina K da PROTEÍNA C ativada. Juntamente com a proteína C, inibe a ação dos fatores VIIIa e Va. A DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S pode levar à trombose venosa e arterial recorrente.
Proacelarina: um material lábil ao calor e ao armazenamento, presente no plasma, porém não no soro, que funciona tanto na via intrínseca quanto na extrínseca da coagulação sanguínea. Deficiência deste fator, um caráter recessivo autossômico, leva a uma tendência hemorrágica rara, conhecida como doença de Owren ou paraemofilia, que varia grandemente em gravidade. (Dorland, 28a ed)
Anticorpo antifosfolipídico encontrado em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e em várias outras doenças, bem como, nos indivíduos saudáveis. In vitro, o anticorpo interfere na conversão de protrombina em trombina, prolongando o tempo de tromboplastina parcial. In vivo, ele exerce um efeito pró-coagulante resultando em trombose, principalmente nas veias e artérias maiores. Além disso, causa complicações obstétricas, inclusive a morte do feto e o aborto espontâneo, bem como, várias complicações hematológicas e neurológicas.
Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.
Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.
Três ou mais abortos espontâneos consecutivos.
Resposta diminuída ou ausente de um organismo, doença ou tecido à eficácia pretendida de uma substância química ou medicamento. Deve ser distinguido de TOLERÂNCIA A FÁRMACOS que é a diminuição progressiva da suscetibilidade humana ou animal aos efeitos de um medicamento, como resultado de administração contínua.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos, resultantes de anormalidades ou deficiências de proteínas de coagulação.
Anticorpos antifosfolipídeos encontrados em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e várias outras doenças, bem como, em indivíduos saudáveis. Os anticorpos são detectados por IMUNOENSAIO em fase sólida empregando o antígeno fosfolipídico purificado CARDIOLIPINA.
Oclusão da VEIA RETINIANA. Pacientes com alto risco de desenvolver esta afecção incluem aqueles com HIPERTENSÃO, DIABETES MELLITUS, ATEROSCLEROSE e outras CARDIOPATIAS.
Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.
Membro da família de proteínas serpina encontrado no plasma e urina. É dependente da heparina e capaz de inibir a PROTEÍNA C ativada, TROMBINA, CALICREÍNA e outras SERINA ENDOPEPTIDASES.
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) dentro de uma veia.
Obstrução de um vaso sanguíneo (embolia) por um coágulo de sangue (TROMBO) na corrente sanguínea.
Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.
Indivíduo cujos alelos (ambos), em um dado locus, são idênticos.
Mutação causada pela substituição de um nucleotídeo por outro. O resultado é uma molécula de DNA com troca de um único par de bases.
Antibiótico antineoplásico produzido por Streptomyces caespitosus. É um dos ALQUILANTES bi ou trifuncional que causa ligações cruzadas de DNA e inibição da síntese de DNA.
Capacidade de micro-organismos (especialmente bactérias) em resistir ou tornar-se tolerante a agentes quimioterápicos, antimicrobianos ou a antibióticos. Essa resistência pode ser adquirida através de mutação gênica ou plasmídeos transmissíveis com DNA estranho (FATORES R).
Capacidade da bactéria em resistir ou tornar-se tolerante aos agentes quimioterápicos, antimicrobianos ou a antibióticos. Essa resistência pode ser adquirida através de mutação gênica ou plasmídeos transmissíveis com DNA estranho (FATORES R).
Aparência externa do indivíduo. É o produto das interações entre genes e entre o GENÓTIPO e o meio ambiente.
Glicoproteína de superfície celular das células endoteliais que se liga à trombina e serve como um cofator na ativação da proteína C e regulação da coagulação sanguínea.
Estudos epidemiológicos observacionais nos quais grupos de indivíduos com determinada doença ou agravo (casos) são comparados com grupos de indivíduos sadios (controles) em relação ao histórico de exposição a um possível fator causal ou de risco. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Aspecto do comportamento individual ou do estilo de vida, exposição ambiental ou características hereditárias ou congênitas que, segundo evidência epidemiológica, está sabidamente associado a uma condição relacionada com a saúde considerada importante de ser prevenida.
Resistência ou resposta diminuída de uma neoplasia a um agente antineoplásico [observada] em humanos, animais, ou culturas de células/tecidos.
Estado durante o qual os mamíferos fêmeas carregam seus filhotes em desenvolvimento (EMBRIÃO ou FETO) no útero (antes de nascer) começando da FERTILIZAÇÃO ao NASCIMENTO.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Proteína associada ao surfactante pulmonar que desempenha um papel na estabilidade alveolar diminuindo a tensão superficial na interface ar-líquido. É uma proteína ligada a membrana que constitui 1-2 por cento da massa de surfactante pulmonar. A proteína C associada a surfactante pulmonar é um dos peptídeos mais hidrofóbicos isolados até o momento e contém um domínio alfa-helicoidal com um segmento central poli-valínico que se liga às bicamadas fosfolipídicas.
Resistência simultânea a várias drogas estrutural e funcionalmente diferentes.
Capacidade de um organismo de se defender de processos mórbidos ou dos agentes destes processos. Na maioria das vezes, envolve a imunidade inata por meio da qual o organismo responde a patógenos de uma forma genérica. O termo resistência a doenças é usado mais frequentemente para os vegetais.