Compostos endógenos e drogas que se ligam a RECEPTORES DE GABA-B e os ativam.
Subconjunto de RECEPTORES DE GABA que sinalizam por meio de sua interação com PROTEÍNAS G HETEROTRIMÉRICAS.
Drogas que se ligam a RECEPTORES DE GABA-B mas não os ativam, bloqueando, assim, as ações de AGONISTAS DOS RECEPTORES DE GABA-B endógenos ou exógenos.
Derivado do ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO que é um agonista específico dos RECEPTORES DE GABA-B. É utilizado no tratamento da ESPASTICIDADE MUSCULAR, especialmente devida a TRAUMATISMOS DA MEDULA ESPINAL. Seus efeitos terapêuticos resultam de ações em sítios espinhais e supraespinhais, geralmente da redução da transmissão excitatória.
Compostos orgânicos que contêm fósforo como parte integral da molécula. Incluído sob este descritor há uma vasta amplitude de compostos sintéticos que são utilizados como PESTICIDAS e FÁRMACOS.
Afecção causada por neurotoxina MPTP que causa destruição seletiva de neurônios dopaminérgicos nigroestriatais. Entre os sinais clínicos estão sinais parkinsonianos irreversíveis, incluindo rigidez e bradicinesia (DOENÇA DE PARKINSON SECUNDÁRIA). A toxicidade por MTPT também é usada em modelo animal para o estudo da DOENÇA DE PARKINSON. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1072; Neurology 1986 Feb;36(2):250-8)
Transtorno neuropsicológico relacionado com alterações no metabolismo e na neurotransmissão da DOPAMINA que envolve os circuitos neuronais frontais-subcorticais. Há a necessidade da presença de TIQUES motores múltiplos e um ou mais tiques vocais que acontecem muitas vezes ao dia, quase diariamente por um período de mais de um ano. A idade de início é antes dos 18 anos de vida e o distúrbio não se deve diretamente a efeitos psicológicos de uma substância química ou de outras afecções médicas. O transtorno causa sofrimento acentuado ou um prejuízo significativo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes. (Tradução livre do original: DSM-IV, 1994; Neurol Clin 1997 May;15(2):357-79)
Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.
Um dos AROMATIZANTES utilizados para dar sabor de carne aos alimentos.
As forças e conteúdo mentais que não estão comumente disponíveis à percepção consciente ou à lembrança imediata.
Representação da parte filogeneticamente mais primitiva do corpo estriado denominado paleostriado. Forma a parte menor e mais medial do núcleo lentiforme.
Transtorno familiar herdado como traço autossômico, dominante, caracterizado pelo início de COREIA progressiva e DEMÊNCIA na quarta ou quinta década de vida. Entre as manifestações iniciais comuns estão paranoia, fraco controle de impulso, DEPRESSÃO; ALUCINAÇÕES e DELUSÕES. Eventualmente, ocorrem deficiência intelectual, perda do controle motor fino, ATETOSE e Coreia difusa envolvendo a musculatura axial e dos membros, levando a um estado vegetativo dentro de 10 a 15 anos, após o início da doença. A variante juvenil tem um curso mais fulminante, incluindo ATAQUES, ATAXIA; demência e coreia. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1060-4)
Contração rápida, repetida, habitual, de certos músculos, resultando em ações individualizadas estereotipadas, que podem ser voluntariamente suprimidas por apenas breves períodos. Geralmente envolvem a face, cordas vocais, pescoço e com menos frequência, as extremidades. Como exemplos, estão incluídos limpeza repetitiva da garganta, vocalizações, fungadas, contração dos lábios e piscar excessivo. Os tiques tendem a ser agravados por estresse emocional. Quando frequentes, podem interferir com a fala e com as RELACÕES INTERPESSOAIS. As afecções que se caracterizam por tiques proeminentes e frequentes como manifestação primária da doença são conhecidas como TRANSTORNOS DE TIQUE. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp109-10)