Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase para o FATOR DE CRESCIMENTO DE HEPATÓCITO. Consistem de uma cadeia alfa extracelular que é ligada por dissulfeto à cadeia beta transmembrânica. A porção citoplasmática contém o domínio catalítico e sítios críticos para a regulação da atividade na quinase. Mutações do gene para as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET estão associadas com carcinoma renal papilar e outras neoplasias.

Arranjo que vai da cabeça a extremidade de sequências de DNA unidas covalentemente, geradas por concatenação. O DNA concatenado está ligado extremidade a extremidade em contraste ao DNA CATENADO que é ligado alça a alça.

Produtos dos proto-oncogenes. Normalmente eles não possuem propriedade oncogênicas ou transformadoras, mas estão envolvidas na regulação ou diferenciação do crescimento celular. Geralmente possuem atividade de proteína quinase.

Subclasse de quinases raf expressa principalmente em tecidos não neuronais, como MÚSCULO ESQUELÉTICO. As quinases A-raf são MAP quinases quinase quinase que possuem especificidade por MAP QUINASE QUINASE 1.

Genes celulares normais homólogos aos oncogenes virais. Os produtos dos proto-oncogenes são reguladores importantes de processos biológicos, e parecem estar envolvidos nos eventos que servem para manter o progresso ordenado ao longo do ciclo celular. Os proto-oncogenes têm nomes com a forma c-onc.

Receptor de proteína-tirosina quinases envolvido na sinalização de ligantes do FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DE LINHAGEM DE CÉLULA GLIAL. Contêm um domínio extracelular para a caderina e formam receptores complexos com receptores FNDG (GDNF). Mutações na proteína ret são responsáveis pela DOENÇA DE HIRSCHPRUNG e NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2.

Proteínas proto-oncogênicas fes são proteínas tirosina quinases com um DOMÍNIO SH2 central. Têm sido associadas a VIAS DE SINALIZAÇÃO para a DIFERENCIAÇÃO CELULAR de vários tipos de células incluindo as CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES. As proteínas proto-oncogênicas fes também se ligam à TUBULINA e promovem o agrupamento de MICROTÚBULOS.

Fator de crescimento multifuncional que regula tanto o crescimento como a motilidade celular. Exerce forte efeito mitogênico em hepatócitos e células epiteliais primárias. Seu receptor é a PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene myb (GENES, MYB). São expressas em uma ampla variedade de células incluindo timócitos e linfócitos, e regulam a diferenciação celular. A superexpressão de myb está associada com doenças autoimunes e malignidades.

Proteínas celulares ligadoras de DN encodificadas pelos genes c-myc. Estão normalmente envolvidas no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação de resposta celular a fatores de crescimento. A expressão elevada e desregulada (constitutiva) de proteínas c-myc pode causar tumorigênese.

A proteína proto-oncogênica maf é o principal homólogo celular da PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-MAF. Foi o primeiro dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO MAF a ser identificado em mamíferos, é induzido em LINFÓCITOS T ativados e regula a TRANSCRIÇÃO GÊNICA de INTERLEUCINA-4. A c-maf frequentemente é translocada para um locus da imunoglobulina no MIELOMA MÚLTIPLO.

Membros da família src das tirosina quinases ativadas durante a transição da FASE G2 para a FASE M do CICLO CELULAR. É altamente homóloga à PROTEÍNA PROTO-ONCOGÊNICA PP60 (C-SRC).

Proteína de ligação a DNA que reprime a TRANSCRIÇÃO GENÉTICA de genes alvo por recrutamento de HISTONA DESACETILASES. A expressão aberrante Blc-6 está associada com certos tipos de LINFOMA DE CÉLULAS B de humanos.

Proteínas serina-treonina quinase que transmitem os sinais dos RECEPTORES DE CITOCINA e estão envolvidas no controle dos PROCESSOS DE CRESCIMENTO CELULAR, DIFERENCIAÇÃO CELULAR e APOPTOSE.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene c-fos (GENES, FOS). Estão envolvidas no controle transcripcional relacionado ao crescimento. A c-fos juntamente com a cjun (PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-JUN) forma um heterodímero c-fos/-jun (FATOR DE TRANSCRIÇÃO AP-1) que se liga ao TRE (elemento responsivo ao TPA) em promotores de certos genes.

Proteínas proto-oncogênicas que atuam como fatores de troca do nucleotídeo guanina para as GTPases rho. Atuam também como proteínas adaptadoras de transdução de sinal.

Proteínas proto-oncogênicas que negativamente regulam o sinal dos RECEPTORES PROTEÍNA TIROSINA QUINASES. É uma UBIQUITINA-PROTEÍNA LIGASE homóloga da PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-CBL celular.

Proteína proto-oncogênica bcr é uma proteína serina-treonina quinase que atua como regulador negativo da PROLIFERAÇÃO CELULAR e transformação celular neoplásica. Geralmente se une à proteína celular abl para formar as PROTEÍNAS DE FUSÃO BCR-ABL no CROMOSSOMO FILADÉLFIA em pacientes com LEUCEMIA.

Proteínas celulares codificadas pelos genes c-mos (GENES MOS). Funcionam no ciclo celular para manter o FATOR PROMOTOR DE MATURAÇÃO no estado ativo e têm atividade de proteína-serina/treonina quinase. Pode ocorrer transformação oncogênica quando as proteínas c-mos são expressas na hora errada.

Proteína proto-oncogênica ets ubiquamente expressa que pode desenvolver um papel na regulação da PROLIFERAÇÃO CELULAR e DIFERENCIAÇÃO CELULAR.

Proteínas adaptadoras de transdução de sinal com DOMÍNIOS DE HOMOLOGIA DE SRC e desempenham um papel na reorganização do CITOESQUELETO. A proteína c-crk está intimamente relacionada com a PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-CRK e inclui várias isoformas obtidas pelo processamento alternativo.

Proto-oncogênica ets expressa principalmente em TECIDO LINFOIDE, ENCÉFALO e células endoteliais vasculares de adultos.

Membros da família das quinases tirosina família src, fortemente expressadas em CÉLULAS MIELOIDES e LINFÓCITOS B.

Receptor de proteína-tirosina quinase é específico para o FATOR DE CÉLULA-TRONCO. Esta interação é crucial para o desenvolvimento das células-tronco hematopoiéticas, gonadais e pigmentares. Mutações genéticas que bloqueiam a expressão das PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-KIT estão associadas com PIEBALDISMO, enquanto que a superexpressão ou ativação constitutiva da proteína-tirosina quinase c-kit está associada com tumorogênese.

Família de fatores de transcrição que compartilham um domínio peculiar de ligação ao DNA. O nome vem da proteína derivada de oncogene viral v-ets do VÍRUS DA ERITROBLASTOSE AVIÁRIA.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene rel (GENES, REL). São expressas predominantemente em células hematopoiéticas e podem desempenhar um papel na diferenciação de linfócitos. A rel combinada frequentemente com outras proteínas relacionadas (NF-KAPPA B, I-kappa B, relA) forma heterodímeros que regulam a transcrição. O rearranjamento ou superexpressão de c-rel pode causar tumorigênese.

Proteínas celulares codificadas pelos genes H-ras, K-ras e N-ras. As proteínas têm atividade GTPase e estão envolvidas na transdução de sinal como proteínas monoméricas de ligação a GTP. Níveis elevados de p21 c-ras têm sido associados com neoplasias. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.

Tipo de neoplasia endócrina múltipla, caracterizado pela presença de CARCINOMA MEDULAR da GLÂNDULA TIREOIDE e normalmente com coocorrência de FEOCROMOCITOMA, produzindo CALCITONINA e ADRENALINA, respectivamente. Menos frequentemente, pode ocorrer com hiperplasia ou adenoma das GLÂNDULAS PARATIREOIDES. Esta doença se deve a uma mutação com ganho de função do gene MEN2 no CROMOSSOMO 10 (Locus: 10q11.2), também conhecido como proto-oncogene RET que codifica RECEPTORES PROTEÍNA TIROSINA QUINASES. É uma doença hereditária, autossômica e dominante.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene c-jun (GENES, JUN). Estão envolvidos no controle transcripcional relacionado ao crescimento. Parecem possuir três distintas funções: dimerização (com a c-fos), ligação de DNA e ativação transcrpcional. A transformação oncogênica pode surgir devido à expressão constitutiva de c-jun.

Classe de receptores celulares que tem uma atividade intrínseca de PROTEÍNA-TIROSINA QUINASE.

Membro da família c-ets dos fatores de transcrição que se expressam preferencialmente em células de linhagens hematopoéticas e células endoteliais vasculares. Originalmente foi identificada como uma proteína que fornece um sítio de integração retroviral para a integração dos VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND.

Carcinoma composto principalmente de elementos epiteliais com pouco ou nenhum estroma. Os carcinomas medulares da mama constituem de 5 a 7 por cento de todos os carcinomas medulares; os carcinomas medulares da tireoide compreendem de 3 a 10 por cento de todas as doenças malignas da tireoide. (Tradução livre do original: Dorland, 27th ed; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1141; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)

Quinases específicas para tirosinas associadas à membrana, codificadas por genes c-src. Têm papel importante no controle do crescimento celular. O truncamento dos resíduos carboxi-terminais na pp60(c-src) leva à PP60(V-SRC) que tem a capacidade de transformar células. Esta quinase pp60 c-src não deve ser confundida com a quinase csk, também conhecida como quinase c-src.

Família de sequências de DNA (myc) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir de um vírus da mielocitomatose de aves. O proto-oncogene myc (c-myc) codifica uma proteína nuclear que está envolvida no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação da resposta celular a fatores de crescimento. O truncamento do primeiro éxon, que parece regular a expressão do c-myc, é crucial para a tumorigenicidade. O gene c-myc humano está localizado na região 8q24, no braço longo do cromossomo 8.

Tirosina quinases não receptoras codificadas pelos GENES C-ABL. Estão distribuídas tanto no citoplasma quanto no núcleo. c-Abl age na HEMATOPOIESE normal, especialmente da linhagem mieloide. A transformação oncogênica de c-abl ocorre quando aminoácidos N-terminais específicos são eliminados, liberando a quinase da regulação negativa.

Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.

Subclasse de raf quinase ubiquamente expressa que desempenha um importante papel na TRANSDUÇÃO DE SINAL. As quinases c-raf são MAP quinase quinase quinases que têm especificidade pela MAP QUINASE QUINASE 1 e MAP QUINASE QUINASE 2.

Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.

Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.

Quinases da família src que se associam com o receptor para o antígeno da célula T e fosforilam uma ampla variedade de moléculas sinalizadoras intracelulares.

Proteínas de membrana codificadas por GENES BCL-2 e que atuam como potentes inibidores da morte celular por APOPTOSE. As proteínas são encontradas na mitocôndria, microssomos e MEMBRANA NUCLEAR de vários tipos celulares. A superexpressão das proteínas bcl-2, devido à translocação do gene, está associada com o linfoma folicular.

Semelhante à MEN2A, é causada por mutações no gene MEN2, também conhecido como proto-oncogene RET. Entre os sintomas clínicos estão CARCINOMA MEDULAR da GLÂNDULA TIREOIDE e FEOCROMOCITOMA da MEDULA SUPRARRENAL (50 por cento). Diferentemente do MEN2a, o MEN2b não envolve NEOPLASIAS DAS PARATIREOIDES. Pode ser diferenciado do MEN2A por suas alterações neurais como NEUROMAS na mucosa das PÁLPEBRAS, LÁBIOS e LÍNGUA, além de ganglioneuromatose do TRATO GASTROINTESTINAL levando a um MEGACOLO. É uma doença hereditária, autossômica e dominante.

Sequências de DNA (fos) associadas a retrovirus originalmente isoladas a partir do vírus do sarcoma murino Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) e Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV). O proto-oncogene da proteina c-fos codifica uma proteina nuclear que está envolvida no controle transcricional relacionado com o crescimento. A inserção da c-fos na FBJ-MSV ou na FBR-MSV induz sarcoma osteogênico em camundongos. O gene c-fos humano está localizado na região 14q21-31, no braço longo do cromossomo 14.

Família de sequências de DNA (ras) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir dos vírus do sarcoma murino de Harvey (H-ras, Ha-ras, rasH) e de Kirsten (K-ras, Ki-ras, rasK). Os genes Ras são amplamente conservados nas espécies animais, e sequências correspondentes aos genes H-ras e K-ras têm sido detectados nos genomas humano, murino, de aves e de invertebrados. O gene N-ras estreitamente relacionado tem sido detectado nas linhagens celulares humanas de neuroblastoma e de sarcoma. Todos os genes da família têm uma estrutura éxon-íntron semelhante, e cada um codifica uma proteína p21.

Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.

Alterações celulares manifestadas pela evasão aos mecanismos de controle, aumento do potencial de crescimento populacional (proliferação), alterações na superfície celular, anormalidades cariotípicas, desvios bioquímicos e morfológicos da norma e outros atributos que conferem a habilidade de invadir, metastatizar e matar.

Proteínas quinases que catalisam a FOSFORILAÇÃO dos resíduos da TIROSINA nas proteínas com ATP ou outros nucleotídeos, como os doadores de fosfato.

Qualquer dos processos pelos quais fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica no tecido neoplásico.

Células provenientes de tecido neoplásico cultivadas in vitro. Se for possível estabelecer estas células como LINHAGEM CELULAR TUMORAL, elas podem se propagar indefinidamente em cultura de células.

Introdução de um grupo fosfato em um composto [respeitadas as valências de seus átomos] através da formação de uma ligação éster entre o composto e um grupo fosfato.

Determinadas culturas de células que têm o potencial de se propagarem indefinidamente.

Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influenciam o controle diferencial (indução ou repressão) da ação gênica ao nível da transcrição ou da tradução.

MEGACOLO congênito que resulta da ausência de células ganglionares (aganglionose) em um segmento distal do INTESTINO GROSSO. O segmento aganglionar encontra-se permanentemente contraído, causando assim uma dilatação proximal a ele. Na maioria dos casos, o segmento aganglionar está dentro do RETO e do COLO SIGMOIDE.

Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.

Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.

Tumores ou câncer da GLÂNDULA TIREOIDE.

Linhagem celular derivada de células tumorais cultivadas.

Biossíntese de RNA realizada a partir de um molde de DNA. A biossíntese de DNA a partir de um molde de RNA é chamada de TRANSCRIÇÃO REVERSA.

Manifestação fenotípica de um gene (ou genes) pelos processos de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA e TRADUÇÃO GENÉTICA.

Ubiquitina ligase E3 que interage com a PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P53 inibindo-a. Sua capacidade para ubiquitinar a p53 é regulada pela PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P14ARF.

Proteína-serina-treonina quinase ativada por FOSFORILAÇÃO em resposta aos FATORES DE CRESCIMENTO ou INSULINA. Desempenha um importante papel no metabolismo celular, crescimento e sobrevivência como componente central da TRANSDUÇÃO DE SINAL. Foram descritas três isoformas em células de mamíferos.

Linhagens de células cujo procedimento original de crescimento consistia em serem transferidas (T) a cada 3 dias e plaqueadas a 300.000 células por placa (de Petri). Linhagens foram desenvolvidas usando várias cepas diferentes de camundongos. Tecidos são normalmente fibroblastos derivados de embriões de camundongos, mas outros tipos e fontes também já foram desenvolvidos. As linhagens 3T3 são valiosos sistemas hospedeiros para estudos, in vitro, de transformação de vírus oncogênicos, uma vez que as células 3T3 possuem alta sensibilidade a INIBIÇÃO DE CONTATO.

Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que são efetivas na iniciação, estimulação ou terminação do processo de transcrição genética.

Fissão de uma CÉLULA. Inclui a CITOCINESE quando se divide o CITOPLASMA de uma célula e a DIVISÃO DO NÚCLEO CELULAR.

Proteínas codificadas por oncogenes. Incluem-se proteínas resultantes da fusão de um oncogene com outro gene (PROTEÍNAS DE FUSÃO ONCOGÊNICA).

Proteínas que se ligam ao DNA. A família inclui proteínas que se ligam às fitas dupla e simples do DNA e também inclui proteínas de ligação específica ao DNA no soro, as quais podem ser utilizadas como marcadores de doenças malignas.

Sequências de DNA (jun) associadas ao retrovirus originalmente isolado a partir do vírus do sarcoma de aves 17 (ASV 17: abrev. de avian sarcoma virus 17). O proto-oncogene jun (c-jun) codifica uma proteina nuclear que está envolvida no controle transcricional relacionado com o crescimento. A inserção da c-jun na ASV-17 ou a expressão constitutiva da proteina c-jun produz tumorigenicidade. O gene c-jun humano está localizado na região 1p31-32, no braço curto do cromossomo 1.

Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.

Proteínas celulares ligadas ao DNA, codificadas pelo gene sis (GENES SIS). Proteínas c-sis formam a cadeia B do FATOR DE CRESCIMENTO DERIVADO DE PLAQUETAS. A superexpressão de c-sis leva à gênese de tumores.

Sequências de DNA reconhecidas (direta ou indiretamente) e ligadas por uma RNA polimerase dependente de DNA durante a iniciação da transcrição. Sequências altamente conservadas dentro do promotor incluem a caixa de Pribnow nem bactérias e o TATA BOX em eucariotos.

Polímero desoxirribonucleotídeo que é material genético primário de todas as células. Organismos eucariotos e procariotos normalmente contém DNA num estado de dupla fita, ainda que diversos processos biológicos importantes envolvam transitoriamente regiões de fita simples. O DNA, cuja espinha dorsal é constituída de fosfatos poliaçucarados possuindo projeções de purinas (adenina ou guanina) e pirimidinas (timina e citosina), forma uma dupla hélice que é mantida por pontes de hidrogênio entre as purinas e as pirimidinas (adenina com timina e guanina com citosina).

Sequências de DNA (v-myb) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir da mieloblastose de aves e do vírus E26 da leucemia. O proto-oncogene c -myb codifica uma proteina nuclear envolvida na regulação transcricional, parecendo ser essencial para a proliferação das células hematopoiéticas. O gene myb humano está localizado na região 6q22-23, no braço curto do cromossomo 6. Este é o ponto de quebra nas translocações envolvidas na leucemia linfática aguda das célula T e em alguns cancers de ovário e melanomas.

Detecção de RNA que é separado eletroforeticamente e imobilizado por "blotting" em papel de nitrocelulose ou outro tipo de papel ou membrana de nylon, seguido de hibridização com SONDAS DE ÁCIDO NUCLEICO marcado.

Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.

Tumor vascular, normalmente benigno, bem encapsulado, lobular, do tecido cromafim da MEDULA SUPRARRENAL ou paragânglios simpáticos. O principal sintoma, que reflete o aumento da secreção de EPINEFRINA e NOREPINEFRINA, é a HIPERTENSÃO, que pode ser persistente ou intermitente. Durante ataques graves pode haver CEFALEIA, SUDORESE, palpitação, apreensão, TREMOR, PALIDEZ ou RUBOR da face, NÁUSEA, VÔMITO, dores no PEITO e ABDOME, parestesias das extremidades. A incidência de malignidade é baixa, cerca de 5 por cento, mas a distinção patológica entre feocromocitoma benigno e maligno não é clara. (Tradução livre do original: Dorland, 27th ed; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1298)

Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.

Subclasse de raf quinase encontrada em altos níveis no tecido neuronal. As quinases B-raf são MAP quinase quinase quinases que têm especificidade pela MAP QUINASE QUINASE 1 e MAP QUINASE QUINASE 2.

Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.

Proteínas que se originam a partir de espécies de insetos pertencendo ao gênero DROSOPHILA. As proteínas da espécie de Drosophila mais intensamente estudadas, a DROSOPHILA MELANOGASTER, são objeto de muito interesse na área da MORFOGÊNESE e desenvolvimento.

Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.

Benzopirróis com o nitrogênio no carbono número um adjacente à porção benzílica, diferente de ISOINDÓIS que têm o nitrogênio fora do anel de seis membros.

Identificação por transferência de mancha (em um gel) contendo proteínas ou peptídeos (separados eletroforeticamente) para tiras de uma membrana de nitrocelulose, seguida por marcação com sondas de anticorpos.

Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.

Método in vitro para produção de grandes quantidades de DNA específico ou fragmentos de RNA de comprimento definido de pequenas quantidades de oligonucleotídeos curtos de sequências flanqueantes (iniciadores ou "primers"). O passo essencial inclui desnaturação térmica de moléculas alvo da dupla fita, reassociação dos primers a suas sequências complementares e extensão do iniciador reassociado pela síntese enzimática com DNA polimerase. A reação é eficiente, específica e extremamente sensível. A utilização da reação inclui diagnóstico de doenças, detecção de patógenos difíceis de se isolar, análise de mutações, teste genético, sequenciamento de DNA e análise das relações evolutivas.

Aminoácido não essencial. Em animais, é sintetizada a partir da FENILALANINA. Também é o precursor da EPINEFRINA, HORMÔNIOS TIREÓIDEOS e melanina.

Aumento seletivo no número de cópias de um gene codificado por uma proteína específica sem um aumento proporcional nos outros genes. Ocorre naturalmente através da excisão de uma cópia da sequência repetida do cromossomo e sua replicação extracromossômica em um plasmídeo, ou através da produção de um transcrito de RNA de uma sequência inteira de repetições do RNA ribossômico, seguido pela transcrição reversa da molécula para produzir uma cópia adicional da sequência de DNA original. Técnicas de laboratório foram introduzidas para induzir uma replicação desproporcional por cruzamento desigual, captação do DNA de células lisadas ou geração de sequências extracromossômicas da replicação de circunferências primitivas.

Movimento de células de um lugar para outro. Diferencia-se da CITOCINESE, que é o processo de divisão do CITOPLASMA de uma célula.

Partes de um transcrito de um gene (ver GENES) rompido que permanece após a remoção dos ÍNTRONS. São unidas, tornando-se um RNA MENSAGEIRO ou outro RNA funcional.