Aplicação de oclusão vascular repetida, de períodos curtos no início da REPERFUSÃO para reduzir o TRAUMATISMO POR REPERFUSÃO que advém de um evento isquêmico prolongado. As técnicas são semelhantes às do PRECONDICIONAMENTO ISQUÊMICO, mas a ocasião para aplicação é posterior ao evento isquêmico, ao invés de ser anterior.
Lesão do MIOCÁRDIO resultante da REPERFUSÃO MIOCÁRDICA (restauração do fluxo sanguíneo a áreas isquêmicas do CORAÇÃO). A reperfusão ocorre quando há trombólise espontânea, TERAPIA TROMBOLÍTICA, fluxo colateral de outros leitos vasculares coronários ou reversão de vasospasmo.
Técnica na qual o tecido é tornado resistente aos efeitos deletérios de ISQUEMIA prolongada e REPERFUSÃO, por uma exposição prévia a períodos breves e repetidos de oclusão vascular. (Tradução livre do original: Am J Physiol 1995 May;268(5 Pt 2): H2063-7, Abstract)
Respostas de doses bifásicas de células ou organismos (incluindo microrganismos) a um fator exógeno ou intrínseco em que o fator induz efeitos estimuladores ou benéficos em doses baixas e efeitos inibitórios ou adversos em doses altas.
Exposição do tecido miocárdico para períodos breves e repetidos de oclusão vascular para dar ao miocárdio resistência aos efeitos deletérios de ISQUEMIA ou REPERFUSÃO. O período de pré-exposição e o número de vezes que o tecido é exposto à isquemia e reperfusão variam, sendo a média de 3 a 5 minutos.
Mudanças metabólicas ou estruturais, função adversa, em tecidos isquêmicos resultantes da restauração de fluxo de sangue do tecido (REPERFUSÃO), inclusive inchaço, HEMORRAGIA, NECROSE, e danos de RADICAIS LIVRES. O exemplo mais comum é o TRAUMATISMO POR REPERFUSÃO MIOCÁRDICA.
Subtipo de claudina encontrada nas JUNÇÕES ÍNTIMAS das CÉLULAS ENDOTELIAIS VASCULARES. A proteína foi inicialmente identificada como uma das várias proteínas que são deletadas na síndrome velocardiofacial (ver SÍNDROME DE DIGEORGE) e pode desempenhar papel importante na manutenção da integridade da BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA.
Geralmente, restauração do suprimento sanguíneo ao tecido cardíaco que está isquêmico devido à diminuição do suprimento normal de sangue. A diminuição pode ser resultante de qualquer origem, incluindo obstrução aterosclerótica, estreitamento da artéria, ou pinçamento cirúrgico. A reperfusão pode ser induzida para tratamento de isquemia. Os métodos incluem dissolução química de um trombo obstruído, administração de drogas vasodilatadoras, angioplastia, cateterização e cirurgia de enxerto para desvio da artéria. Contudo, tem-se pensado que a reperfusão possa além disso danificar o tecido isquêmico causando LESÃO DO MIOCÁRDIO POR REPERFUSÃO.
Agentes que têm efeito tônico sobre o coração, ou que podem aumentar o débito cardíaco. Podem ser GLICOSÍDEOS CARDÍACOS, SIMPATOMIMÉTICOS, ou ainda outras drogas. São usados após INFARTO DO MIOCÁRDIO, PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS CARDÍACOS, CHOQUE, ou na insuficiência cardíaca congestiva (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA).
NECROSE do MIOCÁRDIO causada por uma obstrução no fornecimento de sangue ao coração (CIRCULAÇÃO CORONÁRIA).
Combinação de cardiopatias congênitas que consistem em quatro características chaves, dentre as quais os DEFEITOS DO SEPTO INTERVENTRICULAR, ESTENOSE PULMONAR, HIPERTROFIA VENTRICULAR DIREITA e uma AORTA posicionada à direita. Nesta situação, o sangue de ambos os ventrículos (rico e pobre em oxigênio) é bombeado no corpo, frequentemente causando CIANOSE.
Linhagem de ratos albinos amplamente utilizada para propósitos experimentais por sua tranquilidade e facilidade de manipulação. Foi desenvolvida pela Companhia de Animais Sprague-Dawley.
O dialdeído do ácido malônico.
Tecido muscular do CORAÇÃO. Composto de células musculares estriadas e involuntárias (MIÓCITOS CARDÍACOS) conectadas, que formam a bomba contrátil geradora do fluxo sanguíneo.
Redução localizada do fluxo sanguíneo em tecidos encefálicos, devido à obstrução arterial ou hipoperfusão sistêmica. Ocorre frequentemente em conjunto com a HIPÓXIA ENCEFÁLICA. A isquemia prolongada está associada com INFARTO ENCEFÁLICO.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Proteína-serina-treonina quinase ativada por FOSFORILAÇÃO em resposta aos FATORES DE CRESCIMENTO ou INSULINA. Desempenha um importante papel no metabolismo celular, crescimento e sobrevivência como componente central da TRANSDUÇÃO DE SINAL. Foram descritas três isoformas em células de mamíferos.
Linhagem de ratos albinos desenvolvida no Instituto Wistar e que se espalhou amplamente para outras instituições. Este fato diluiu marcadamente a linhagem original.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.