Hidroximetilglutaril-CoA Redutases
Enzimas que catalisam a redução reversível do grupo alfa-carboxila de 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A originando ÁCIDO MEVALÔNICO.
Inibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Redutases
Compostos que inibem as HMG-CoA redutases. Foi demonstrado que reduzem diretamente a síntese de colesterol.
Lovastatina
Metabólito fúngico isolado de culturas de Aspergillus terreus. O composto é um agente anticolesterêmico potente. Inibe a 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A redutase (HIDROXIMETILGLUTARIL COA REDUTASES), que é a enzima limitante da velocidade da reação na biossíntese de colesterol. Também estimula a produção de receptores de lipoproteína de baixa densidade no fígado.
Ácido Mevalônico
Àcido mevalónico é um intermediário metabólico essencial no processo de biossíntese do colesterol e outos isoprenoides, produzido a partir do acetato via o metabolismo da HMG-CoA.
Sinvastatina
Derivado da LOVASTATINA e inibidor competitivo potente da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A redutase (HIDROXIMETILGLUTARIL COA REDUTASES), que é a enzima limitante da velocidade de reação na biossíntese de colesterol. Pode também interferir com a produção de hormônios esteroides. Devido à indução de RECEPTORES LDL hepáticos, aumenta a quebra do LDL-COLESTEROL.
Colesterol
Anticolesterolemiantes
Substâncias utilizadas para reduzir os níveis de COLESTEROL plasmático.
Glutaratos
Oxirredutases do Álcool
Subclasse de enzimas que inclui todas as desidrogenases que agem sobre álcoois primários e secundários, bem como sobre hemiacetais. São classificados posteriormente de acordo com o aceptor, que pode ser NAD+ ou NADP+ (subclasse 1.1.1), citocromo (1.1.2), oxigênio (1.1.3), quinona (1.1.5) ou outro aceptor (1.1.99).
Resina de Colestiramina
Coenzima A
Ribonucleotídeo Redutases
Pravastatina
Esteróis
Citocromo-B(5) Redutase
FLAVOPROTEÍNA oxidorredutase que ocorre como uma enzima solúvel e como uma enzima ligada a membrana devido ao PROCESSAMENTO ALTERNATIVO de um único RNAm. A forma solúvel está presente, principalmente nos ERITRÓCITOS e está envolvido na redução da METEMOGLOBINA. A forma da enzima ligada a membrana é encontrada, principalmente no RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO e na membrana mitocondrial externa, onde participa da insaturação dos ÁCIDOS GRAXOS, biossíntese do COLESTEROL e metabolismo da droga. A deficiência desta enzima pode resultar em METEMOGLOBINEMIA.
Nitrito Redutases
Glutationa Redutase
FMN Redutase
Tiorredoxina Dissulfeto Redutase
NADPH-Ferri-Hemoproteína Redutase
Dolicol
Receptores do Fator Autócrino de Motilidade
Receptores da superfície celular para o fator de mobilidade autócrino, que é a forma secretada da GLUCOSE-6-FOSFATO ISOMERASE. O receptor possui uma composição incomum porque compartilha algumas semelhanças com os RECEPTORES ACOPLADOS À PROTEÍNA G e funciona como uma proteína ubiquitina ligase quando é internalizado.
Oxirredutases
Classe de todas as enzimas que catalisam reações de oxidorredução. O substrato que é oxidado é considerado doador de hidrogênio. O nome sistemático é baseado na oxidorredutase doador:receptor. O nome recomendado é desidrogenase, onde for possível. Como alternativa, redutase pode ser usado. O termo oxidase é usado apenas nos casos em que o O2 é o receptor.
Ferredoxina-NADP Redutase
Enzima que catalisa (em presença de NADP) a transformação (oxidação-redução) da FERREDOXINA em ADRENODOXINA. EC 1.18.1.2., anteriormente classificada como EC 1.6.7.1 e EC 1.6.99.4.
Redutases do Citocromo
Microssomos Hepáticos
Vesículas fechadas formadas por retículo endoplasmático fragmentado quando as células ou tecido do fígado são rompidos por homogeneização. Estas vesículas podem ser lisas ou rugosas.
Fígado
Hidroximetilglutaril-CoA Sintase
Prenilação de Proteína
Modificação pós-translacional de proteínas por ligação de um isoprenoide ao resíduo de cisteína C-terminal. Os isoprenoides usados, difosfato de farnesila ou difosfato de geranilgeranila, são derivados da mesma via bioquímica que produz o colesterol.
Tetra-Hidrofolato Desidrogenase
Enzima da classe das oxidorredutases que catalisa a redução de di-hidrofolato a tetra-hidrofolato, usando NADPH como doador de elétrons. A reação produz folato reduzido para o metabolismo de aminoácidos, síntese de anel purínico, e a formação de desoxitimidina monofosfato. O metotrexato e outros antagonistas do ácido fólico usados como drogas quimioterápicas inibem esta enzima. A deficiência da enzima pode ser uma causa de anemia megaloblástica responsiva à terapia com formas reduzidas de ácido fólico. (Dorland, 28a ed)
Colesterol 7-alfa-Hidroxilase
Enzima dependente do citocromo P-450 ligada à membrana que catalisa a 7-alfa-hidroxilação do COLESTEROL na presença de oxigênio molecular e NADPH-FERRI-HEMOPROTEÍNA REDUTASE. Esta enzima, codificada pelo gene CYP7, converte o colesterol a 7-alfa-hidroxicolesterol que é o primeiro e limitante estágio na síntese dos ácidos biliares.
Sitosteroides
Metilenotetra-Hidrofolato Redutase (NADPH2)
Dados de Sequência Molecular
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Proteína de Ligação a Elemento Regulador de Esterol 2
Proteína de ligação a elemento regulador de esterol 2 que regula GENES envolvidos na síntese e captação de COLESTEROL.
NADP
Nitrato Redutase (NADH)
Metionina Sulfóxido Redutases
Naftalenos
Ribonucleosídeo Difosfato Redutase
Receptores de LDL
Receptores da membrana plasmática de células não hepáticas que ligam especificamente LDL. Os receptores estão localizados em regiões especializadas chamadas túnicas perfuradas. A hipercolesteremia é causada por um defeito genético alélico de três tipos: 1) receptores que não se ligam a LDL, 2) redução da ligação de LDL e 3) ligação normal a LDL, mas não ocorre a sua internalização. Como consequência, a entrada de ésteres de colesterol na célula é dificultada e não existe a retroalimentação intracelular do colesterol sobre a 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA redutase.
Ácidos e Sais Biliares
Ácidos e sais esteroides. Os ácidos biliares primários são derivados do colesterol no fígado e geralmente conjugados com glicina ou taurina. Os ácidos biliares secundários são mais tarde modificados por bactérias no intestino. Desempenham um papel importante na digestão e absorção de gordura. Também têm sido usados farmacologicamente, especialmente no tratamento de cálculos biliares.
Oxirredutases atuantes sobre Doadores de Grupo CH-CH
Quinona Redutases
NAD(P)H:(aceptor de quinona) oxidorredutases. Família que abrange três enzimas diferenciadas pela sua sensibilidade a vários inibidores. EC 1.6.99.2.(NAD(P)H DESIDROGENASE (QUINONA) é uma flavoproteína que reduz várias quinonas na presença de NADH ou NADPH e é inibida pelo dicumarol. EC 1.6.99.5 (NADH desidrogenase (quinona)) requer NADH, é inibida por AMP e 2,4-dinitrofenol, mas não pelo dicumarol ou derivados do ácido fólico. EC 1.6.99.6 (NADPH desidrogenase (quinona)) requer NADPH e é inibida pelo dicumarol e por derivados do ácido fólico, mas não por 2,4-dinitrofenol.