Transtorno que resulta de um defeito no padrão de migração neuronal em que há acúmulos ectópicos de neurônios ao longo dos ventrículos laterais do encéfalo ou logo abaixo, adjacente ou em porções isoladas.

Massa de tecido histologicamente normal presente em uma localização anormal.

Família de proteínas filamentosas de formam trama codificadas por diferentes genes FLN. As filaminas estão envolvidas em adesão celular, espraiamento e migração, agindo como arcabouços para mais de 90 parceiros de ligação, incluindo canais, receptores, moléculas de sinalização intracelular e fatores de transcrição. Devido à amplitude das interações moleculares, as mutações nos genes FLN resultam em anomalias com consequências moderadas a letais.

Proteínas que participam de processos de contração. Incluem as PROTEÍNAS MUSCULARES bem como aquelas encontradas em outras células e tecidos. No último caso, elas participam de eventos contráteis localizados no citoplasma, na atividade móbil e no fenômeno de agregação celular.

Quatro cavidades preenchidas com LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO dentro dos hemisférios cerebrais (VENTRÍCULOS LATERAIS) na linha mediana (TERCEIRO VENTRÍCULO) e dentro da PONTE e o BULBO (QUARTO VENTRÍCULO).

Afecções que acometem o CÉREBRO, composto de componentes intracranianos do SISTEMA NERVOSO CENTRAL. Este inclui (mas não se limita a estes) CÓRTEX CEREBRAL, substância branca intracraniana, GÂNGLIOS DA BASE, TÁLAMO, HIPOTÁLAMO, TRONCO ENCEFÁLICO e CEREBELO.

Degeneração da substância branca adjacente aos VENTRÍCULOS CEREBRAIS, seguida de hipoxia cerebral ou ISQUEMIA CEREBRAL em neonatos. A afecção acomete primeiramente a substância branca na zona de perfusão, entre as ramificações superficial e profunda da ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA. As manifestações clínicas incluem TRANSTORNOS DA VISÃO, PARALISIA CEREBRAL, PARAPLEGIA, ATAQUES e transtornos cognitivos. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1021; Joynt, Clinical Neurology, 1997, Ch4, pp30-1)

Subunidades monoméricas de ACTINA originalmente globulares e encontradas na matriz citoplasmática de quase todas as células. São com frequência associadas com microtúbulos e podem desempenhar papel na função do citoesqueleto e/ou mediar o movimento da célula ou das organelas dentro da célula.

Método não invasivo de demonstração da anatomia interna baseado no princípio de que os núcleos atômicos em um campo magnético forte absorvem pulsos de energia de radiofrequência e as emitem como ondas de rádio que podem ser reconstruídas nas imagens computadorizadas. O conceito inclui técnicas tomográficas do spin do próton.

A aglicona da CICASINA. Atua como um potente carcinógeno e neurotoxina, inibindo a síntese hepática de DNA, RNA e proteínas.

Anormalidades no desenvolvimento do CÓRTEX CEREBRAL. Entre elas estão malformações provenientes de PROLIFERAÇÃO CELULAR anormal de neurônios ou de células da glia ou de APOPTOSE (grupo I), migração neuronal anormal (grupo II) e estabelecimento anormal da organização cortical (grupo III). Muitas ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS CONGÊNITAS que afetam o SISTEMA NERVOSO CENTRAL estão associadas com malformações corticais. São causas comuns de EPILEPSIA e retardo no desenvolvimento.

Distúrbios que compreendem um espectro de malformações encefálicas que representam o paradigma do distúrbio de uma migração neuronal difusa. Resultam em prejuízo cognitivo, CONVULSÕES e HIPOTONIA ou espasticidade. Mutações em dois genes, LIS1, o gene que codifica a subunidade não catalítica do 1-ALQUIL-2-ACETILGLICEROFOSFOCOLINA ESTERASE e DCX ou XLIS, o gene para a dublecortina, foram identificados como a causa mais comum dos distúrbios deste espectro. Variantes adicionais da lisencefalia clássica (tipo I) tem sido associadas a RELN, o gene para reelina e ARX, o gene para proteína homeobox relacionada a "aristaless". (Tradução livre do original: Leventer, R.J., et al, Mol Med Today. 2000 Jul;6(7):277-84 and Barkovich, A.J., et al, Neurology. 2005 Dec 27;65(12):1873-87)

Transtorno caracterizado por episódios recorrentes de disfunção cerebral paroxística, devido a súbita descarga neuronal excessiva e desordenada. Os sistemas de classificação da epilepsia geralmente se baseiam em (1) sinais clínicos dos episódios de ataques (ex. ataque motor), (2) etiologia (ex. pós-traumático), (3) localização anatômica da origem do ataque (ex. ataque do lobo frontal), (4) tendência em se alastrar para outras estruturas encefálicas, e (5) padrões temporais (ex. epilepsia noturna). (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p313)

Transtornos que resultam de defeitos na migração neuronal durante a neurogênese. As células nervosas em desenvolvimento não migram ou migram para posições incorretas, resultando na formação de heterotopias, lissencefalia ou outras malformações e disfunções do sistema nervoso.