Fator de coagulação estável envolvido na via intrínseca. A forma ativada XIa ativa o fator IX em IXa. A deficiência do fator XI é frequentemente chamada de hemofilia C.

Deficiência hereditária do fator XI de coagulação do sangue (também conhecido como antecedente tromboplastínico do plasma ou PTA, ATP, ou fator C anti-hemofílico) resultando em um defeito sistêmico da coagulação sanguínea chamado hemofilia C ou síndrome de Rosenthal, que pode assemelhar-se à hemofilia clássica.

Forma ativada do fator XI. Na via intrínseca, o fator XI é ativado a XIa pelo fator XIIa na presença do cofator HMWK (CININOGÊNIO DE ALTO PESO MOLECULAR). O fator XIa ativa, então, o fator IX em fator IXa na presença de cálcio.

Proteína plasmática precursora da calicreína. Descobriu-se que o plasma deficiente em pré-calicreína é anormal na formação de tromboplastina, na geração de cinina, na evolução de uma globulina de permeabilidade, e na formação de plasmina. A ausência da pré-calicreína no plasma leva à deficiência do fator de Fletcher, uma doença congênita.

Forma ativada do fator XII. No evento inicial da via intrínseca da coagulação sanguinea, a calicreína (com o cofator CININOGÊNIO DE ALTO PESO MOLECULAR) cliva o fator XII a XIIa. O fator XIIa é então clivado pela calicreína, plasmina e tripsina, fornecendo fragmentos menores de fator XII (fragmentos do Fator de Hageman). Estes fragmentos aumentam a atividade reação da conversão de pré-calicreína em calicreína, mas diminuem a atividade pró-coagulante do fator XII.

Peptídeos endógenos presentes em muitos líquidos do corpo. Certas enzimas o convertem em CININAS ativas que estão envolvidas na inflamação, formação de coágulo, reações do complemento, etc. Os cininogênios pertencem à superfamília das cistatinas. São inibidores da cisteína proteinase. O CININOGÊNIO DE ALTO PESO MOLECLAR (CAPM-HMWK) é fracionado pela calicreína plasmática para produzir a BRADICININA. O CININOGÊNIO DE BAIXO PESO MOLECULAR (CBPM-LMWK) é fracionado pela calicreína tecidual para produzir a CALIDINA.

Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.

Colágeno fibrilar encontrado principalmente na CARTILAGEM intersticial. O colágeno tipo XI é um heterotrímero contendo subunidades alfa1 (XI), alfa2 (XI) e alfa3 (XI).

O mineral mais comum do grupo dos silicatos de alumínio hidratado, aproximadamente H2Al2Si2O8-H2O. Preparado com propósitos farmacêutico e medicinal através da pulverização com água, para remover a areia. O nome deriva de Kao-ling (Chinês: "alta cordilheira"), sua região original.

Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.

Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .

Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).

Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.

Proteína plasmática de peso molecular 110 kD, que normalmente existe no plasma em um complexo 1:1 com a PRÉ-CALICREÍNA. HMWK é fragmentado pela calicreína plasmática para produzir a BRADICININA. O complexo é um cofator na ativação do fator de coagulação XII. O produto desta reação, XIIa, por sua vez, ativa a pré-calicreína em CALICREÍNAS. (Tradução livre do original: Stedman, 26th ed)

Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.

Período da história a partir de 1601 da era comum até o presente.

Grupo étnico com laços históricos à terra de ISRAEL e à religião JUDAÍSMO.

Enzimas proteolíticas da família das serina endopeptidases encontradas no sangue e urina normais. Especificamente, as calicreínas são vasodilatadores e hipotensores potentes que aumentam a permeabilidade vascular afetando a musculatura lisa. Atuam como agentes de infertilidade nos homens. São reconhecidas três formas, a CALICREÍNA PLASMÁTICA (EC 3.4.21.34), CALICREÍNAS TECIDUAIS (EC 3.4.21.35) e ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (EC 3.4.21.77)

Método que usa reações específicas de precipitação para separar ou coletar substâncias de uma solução.

Metalocarboxipeptidase que remove a lisina e a arginina C-terminais das proteínas e dos peptídeos biologicamente ativos regulando, desta maneira, suas atividades. É uma enzima relacionada ao zinco e que não demonstra nenhuma preferência por lisina em relação a arginina. A pró-carboxipeptidase U é ativada, no plasma humano, pela trombina ou plasmina durante a coagulação para formar a carboxipeptidase U instável.

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).

Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.

Forma ativada do fator IX. Esta ativação se realiza através da via intrínseca pela ação do fator XIa e cálcio, ou através da via extrínseca, pela ação do fator VIIa, tromboplastina e cálcio. O fator IXa serve para ativar o fator X a Xa, clivando a ligação peptídica arginil-leucina no fator X.