Afecções caracterizadas por perda ou disfunção da mielina (ver BAINHA DE MIELINA) no cérebro, medula espinal ou nervos ópticos, secundárias a processos autoimunes. Estes podem ter a forma de uma resposta imune humoral ou celular dirigida à mielina ou a autoantígenos associados à OLIGODENDROGLIA.

Doenças caracterizadas por perda ou disfunção de mielina no sistema nervoso central ou periférico.

Transtornos caracterizados pela produção de anticorpos que reagem com tecidos do hospedeiro ou com células efetoras imunes autorreativas aos peptídeos endógenos.

Doença desmielinizante autoimune lentamente progressiva dos nervos periféricos e raizes nervosas. As manifestações clínicas incluem fraqueza e perda sensorial nas extremidades e ampliação dos nervos periféricos. O curso da doença pode ser do tipo recidivante-remitente ou apresentar uma progressão passo a passo. As proteínas estão normalmente elevadas no líquido espinal e os nervos cranianos são tipicamente poupados. A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE caracteriza-se por uma progressão relativamente rápida da doença, o que a distingue desta afecção.

Transtorno autoimune que afeta principalmente adultos jovens, caracterizado pela destruição de mielina no sistema nervoso central. Entre os achados patológicos estão múltiplas áreas bem demarcadas de desmielinização por toda substância branca do sistema nervoso central. Entre as manifestações clínicas estão perda visual, transtornos de movimentos extraoculares, parestesias, perda de sensação, fraqueza, disartria, espasticidade, ataxia e disfunção da bexiga. O padrão usual é de ataques recorrentes seguidos de recuperação parcial (v. ESCLEROSE MÚLTIPLA RECIDIVANTE-REMITENTE), porém, também ocorrem formas progressivas fulminantes e crônicas (v. ESCLEROSE MÚLTIPLA CRÔNICA PROGRESSIVA). (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p903)

Espécie de CARDIOVIRUS que contém três linhagens: vírus da encefalomielite murina de Theiler, da encefalomielite humana de Vilyuisk e da encefalomielite do rato.

Modelo animal experimental para doença desmielinizante do sistema nervoso central. A inoculação de uma emulsão de substância branca combinada com ADJUVANTE DE FREUND, proteína básica de mielina, ou mielina central purificada desencadeia uma resposta imune mediada por células T dirigida contra mielina central. As características clínicas são semelhantes às de ESCLEROSE MÚLTIPLA, incluindo focos perivasculares e periventriculares de inflamação e desmielinização. A desmielinização subpial subjacente às infiltrações meníngeas também ocorre, o que também é um sinal de ENCEFALOMIELITE AGUDA DISSEMINADA. A imunização passiva com células T provenientes de um animal afetado para um animal normal também induz esta afecção. (Tradução livre do original: Immunol Res 1998;17(1-2): 217-27; Raine CS, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, p604-5)

Bainha rica em lipídeos que circunda os AXÔNIOS, tanto no SISTEMA NERVOSO CENTRAL como no SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO. A bainha de mielina é um isolante elétrico e permite a condução mais rápida e mais eficiente energeticamente dos impulsos nervosos. A camada é formada por membranas celulares de células da glia (CÉLULAS DE SCHWANN no sistema nervoso periférico e OLIGODENDROGLIA no sistema nervoso central). A deterioração desta bainha nas DOENÇAS DESMIELINIZANTES é um grave problema clínico.

Processo através do qual o sistema imune reage contra os próprios tecidos do corpo. A autoimunidade pode produzir ou ser causada por DOENÇAS AUTOIMUNES.

As infecções causadas por vírus do gênero CARDIOVIRUS, família PICORNAVIRIDAE.

Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.

Doenças dos nervos periféricos múltiplos simultaneamente. As polineuropatias frequentemente são caracterizadas por deficiências sensoriais e motoras distais, simétricas e bilaterais, com um aumento gradual na gravidade distal. Os processos patológicos que afetam os nervos periféricos incluem degeneração do axônio, mielina ou ambos. As várias formas de polineuropatia são classificadas pelo tipo do nervo afetado (ex., sensorial, motor ou autônomo), distribuição da lesão nervosa (ex., distal vs. proximal), componente nervoso, principalmente afetado (ex., desmielinização vs. axonal), etiologia, ou padrão de herança.

Principais órgãos processadores de informação do sistema nervoso, compreendendo encéfalo, medula espinal e meninges.

Proteínas específicas da MILEINA que desempenham papel estrutural ou regulador na gênese e manutenção da estrutura lamelar da BAINHA DE MIELINA.

Neuropatia sensorial e motora hereditária, transmitida com mais frequência como traço autossômico dominante, e caracterizada por desperdício distal progressivo e perda de reflexos dos músculos das pernas (e ocasionalmente envolvendo os braços). O início é normalmente entre a segunda e quarta década de vida. Esta afecção foi dividida em dois subtipos: neuropatia motora hereditária e sensorial (NMSH) tipos I e II. A NMSH I está associada com velocidades anormais de condução do nervo e hipertrofia do nervo, características não encontradas na NMSH II.

Síndrome caracterizada por NEURITE ÓPTICA aguda, MIELITE TRANSVERSA, lesões desmielinizantes e/ou necrosantes no NERVO ÓPTICO e na MEDULA ESPINAL, e a presença de autoanticorpos específicos para AQUAPORINA 4.

Classe de grandes células da neuroglia (macroglia), localizadas no sistema nervoso central. A oligodendroglia pode ser denominada interfascicular, perivascular ou perineuronal (não deve ser confundida com CÉLULAS SATÉLITES PERINEURONAIS dos GÂNGLIOS), conforme a localização. Forma a bainha isolante de mielina (BAINHA DE MIELINA) dos axônios no sistema nervoso central.

Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.

Neurite autoimune aguda inflamatória causada por resposta imune celular mediada por células-T, dirigida à mielina periférica. A desmielinização ocorre em nervos periféricos e raizes nervosas. O processo é geralmente precedido de infecções virais ou bacterianas, cirurgias, imunizações, linfomas ou exposição a toxinas. Manifestações clínicas comuns incluem fraqueza progressiva, perda de sensações e perda de reflexos profundos do tendão. Podem ocorrer fraqueza dos músculos respiratórios e disfunção autônoma. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1312-1314)

Termo geral indicando inflamação do CÉREBRO e MEDULA ESPINAL, com frequência usado para indicar um processo infeccioso, mas também aplicável a uma variedade de afecções autoimunes e tóxico-metabólicas. Há uma considerável sobreposição do emprego deste termo e do termo ENCEFALITE na literatura.

Ramo do nervo tibial que fornece inervação sensitiva para partes da região inferior da perna e pé.

Proteína abundante no citosol que desempenha papel crítico na estrutura multilamelar da mielina. A proteína básica da mielina se liga aos lados citosólicos da mielina nas membranas celulares, causando uma firme adesão entre as membranas celulares oponentes.

Constituintes de tecidos endógenos que possuem capacidade de interagir com AUTOANTICORPOS e causar uma resposta imune.

Proteína transmembrana presente na BAINHA DE MIELINA do SISTEMA NERVOSO CENTRAL. É um dos principais autoantígenos implicado na patogênese da ESCLEROSE MÚLTIPLA.

Processo inflamatório agudo ou subagudo do SISTEMA NERVOSO CENTRAL, caracterizado histologicamente por múltiplos focos de desmielinização perivascular. O início dos sintomas, normalmente ocorre vários dias após uma infecção ou imunização viral aguda, mas pode coincidir com início da infecção, ou raramente, nenhum evento antecedente pode ser identificado. Entre as manifestações clínicas estão CONFUSÃO, sonolência, FEBRE, rigidez da nuca e movimentos involuntários. A enfermidade pode progredir para o COMA e eventualmente ser fatal. (Tradução livre do original : Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p921)

Proteína mielínica encontrada na membrana periaxonal da bainha de mielina do sistema nervoso central e do periférico. Liga-se a receptores de superfície celular encontrados em AXÔNIOS e pode regular as interações celulares entre a MIELINA e AXÔNIOS.

Quelante de cobre que inibe a monoamino oxidase e causa lesão hepática e cerebral.

Coluna cilíndrica de tecido subjacente dentro do canal vertebral. É composto de SUBSTÂNCIA BRANCA e SUBSTÂNCIA CINZENTA.

Linhagem do VÍRUS DA ENCEFALOMIOCARDITE, uma espécie de CARDIOVIRUS, que geralmente causa infecção intestinal não aparente em camundongos. Um pequeno número de camundongos pode ter sinais de paralisia flácida.

Transtornos causados por respostas imunes celulares ou humorais, dirigidas principalmente a autoantígenos do sistema nervoso. A resposta imune pode ser dirigida a componentes teciduais específicos (ex. mielina) e pode ser limitada ao sistema nervoso central (ex. ESCLEROSE MÚLTIPLA) ou ao sistema nervoso periférico (ex. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE).

Espécie de POLYOMAVIRUS originalmente isolada do cérebro de paciente com leucoencefalopatia multifocal progressiva. As iniciais do paciente, J.C., nomearam este vírus. A infecção não é acompanhada por nenhuma doença aparente, mas doença desmielinizante séria pode aparecer posteriormente, provavelmente pela reativação de vírus latentes.

Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.

Proteína que contribui com mais da metade da proteína mielínica do sistema nervoso periférico. O domínio extracelular desta proteína suspostamente participa nas interações adesivas e também mantém a membrana mielínica compacta. Pode comportar-se como uma molécula de adesão homofílica através de interações com seus domínios extracelulares. (Tradução livre do original: J Cell Biol 1994;126(4):1089-97)

Proteína mielínica que é o principal componente de complexos lipoproteicos de todo o encéfalo, extraíveis em solventes orgânicos. Tem sido objeto de muitos estudos devido às suas propriedades físicas incomuns. Ela permanece solúvel em clorofórmio mesmo após a remoção de todas as suas ligações lipídicas.

Linfócitos responsáveis pela imunidade mediada por células. Foram identificados dois tipos: LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS e linfócitos T auxiliadores (LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES). São formados quando os linfócitos circulam pelo TIMO e se diferenciam em timócitos. Quando expostos a um antígeno, dividem-se rapidamente, produzindo um grande número de novas células T sensibilizadas a este antígeno.

Doenças de qualquer componente do cérebro (incluindo hemisférios cerebrais, diencéfalo, tronco cerebral e cerebelo) ou a medula espinhal.

Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.

O segmento do INTESTINO GROSSO situado entre o COLO TRANSVERSO e o COLO SIGMOIDE.

Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.

Dispositivo flexível e tubular usado para transportar líquidos para dentro ou para fora de um vaso sanguíneo, órgão oco ou cavidade corpórea.

Nome originalmente aplicado a um grupo de doenças de pele caracterizadas pela formação de finas escamas semelhantes a farelo, mas agora usado apenas com um modificador. (Dorland, 28a ed)