Doença que ocorre devido à deficiência de ácido ascórbico (vitamina C) na dieta, caracterizada por cicatrização prejudicada, edema, hemorragias, fragilidade dos ossos, dentes, cartilagem e tecidos conjuntivos, gengivas edemaciadas, sangramento, letargia, fadiga, dores reumáticas, atrofia muscular, lesões de pele e várias alterações psicológicas. (SHILS 2003)

Transtorno adquirido de vaso sanguíneo causado por deficiência grave de vitamina C (ÁCIDO ASCÓRBICO) na dieta, levando a formação imperfeita de colágeno em vasos sanguíneos pequenos. O escorbuto é caracterizado por sangramento em qualquer tecido, fraqueza, ANEMIA, gengivas esponjosas, e um forte endurecimento em músculos de panturrilhas e pernas.

Composto de seis carbonos relacionado à glucose. Na natureza é encontrado em frutas cítricas e muitos vegetais. O ácido ascórbico é um nutriente essencial na dieta humana, necessariamente para manter a conectividade entre tecido e osso. Sua forma biologicamente ativa, a vitamina C, atua como um agente redutor e como coenzima em muitas vias metabólicas. A vitamina C é considerada um antioxidante.

Ratos que portam genes mutantes que são fenotipicamente expressos nos animais.

Moléculas de ácido orgânico de cadeia longa que devem ser obtidas da dieta. São exemplos os ÁCIDOS LINOLEICOS e ÁCIDOS LINOLÊNICOS.

Glicoproteínas plasmáticas que formam complexos estáveis com a hemoglobina para ajudar a reciclagem do ferro da heme. São codificadas no homem por um gene no braço curto do cromossomo 16.

Afecção causada pela deficiência de ÁCIDO FÓLICO na dieta, vitamina abundante em vegetais verde escuros, leguminosas, levedura, fígado e outras vísceras. O cozimento ou processamento dos alimentos, em altas temperaturas, provoca perda de 50 a 90 por cento deste nutriente. Essa deficiência pode causar anemia megaloblástica, fraqueza geral, depressão e polineuropatia e, em gestantes, relaciona-se à má-formação fetal (defeitos do tubo neural do feto). (MAHAN & ESCOTT-STUMP 2002)

Grande órgão glandular lobulado no abdomen de vertebrados responsável pela desintoxicação, metabolismo, síntese e armazenamento de várias substâncias.

Componente proteico mais abundante das LIPOPROTEÍNAS HDL. Esta proteína atua como aceptor do COLESTEROL liberado das células, promovendo o efluxo do colesterol para o HDL e depois para o FÍGADO, para ser excretado (transporte reverso do colesterol). Atua também como cofator da LECITINA COLESTEROL ACILTRANSFERASE, que forma ÉSTERES DE COLESTEROL nas partículas de HDL. As mutações no gene APOA1 causam deficiência de HDL, como na doença familiar de deficiência da alfa lipoproteína e em alguns pacientes com a DOENÇA DE TANGIER.

Qualquer estado patológico, com sinais clínicos característicos, devido a ingestão insuficiente de energia ou nutrientes essenciais. Frequentemente tem sua origem na dieta e pode ser prevenido ou curado corrigindo-se as quantidades ingeridas.

Massa ou quantidade de peso de um indivíduo, expresso em unidades de quilogramas ou libras.

Anemia caracterizada por eritrócitos maiores que o normal, volume corpuscular médio (MCV) aumentado e hemoglobina corpuscular média (MCH) aumentada.

Detecção de RNA que é separado eletroforeticamente e imobilizado por "blotting" em papel de nitrocelulose ou outro tipo de papel ou membrana de nylon, seguido de hibridização com SONDAS DE ÁCIDO NUCLEICO marcado.