Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.

Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .

Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.

Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.

Fragmentos proteicos solúveis formados pela ação proteolítica da plasmina sobre a fibrina ou o fibrinogênio. FDP e seus complexos prejudicam profundamente o processo hemostático e são uma causa importante de hemorragia na coagulação e fibrinólise intravasculares.

Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.

Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.

Necrose hemorrágica que foi demonstrada inicialmente em coelhos, com reação em dois estágios, uma injeção inicial local (intradérmico) ou geral (intravenoso) de endotoxina (ENDOTOXINAS) seguida por uma segunda injeção de endotoxina intravenosa (agente irritante) 24 h depois. A inflamação aguda danifica os vasos sanguíneos menores. A coagulação intravascular seguinte leva a TROMBOSE capilar e venosa e NECROSE. O fenômeno de Shwartzman também pode ocorrer em outra espécie com única injeção de um reagente irritante, e durante infecções ou gravidez. Sua suscetibilidade depende da condição do SISTEMA IMUNE, coagulação, FIBRINÓLISE e fluxo de sangue.

Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.

Bloqueio da circulação materna pelo LÍQUIDO AMNIÓTICO (próximo ao final da gravidez), que é forçado por forte CONTRAÇÃO UTERINA para o interior das VEIAS uterinas. Caracterizada pelo início súbito de desconforto respiratório grave e HIPOTENSÃO (que pode levar a MORTE materna).

Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.

Inibidor de serina proteinase utilizado terapeuticamente no tratamento de pancreatite, coagulação intravascular disseminada (CID) e como anticoagulante regional para a hemodiálise. A droga inibe os efeitos hidrolíticos da trombina, plasmina e calicreína, mas não da quimotripsina e aprotinina.

Natural dissolução enzimática da FIBRINA.

Morte de células no CÓRTEX RENAL, um resultado normal final de várias lesões renais, incluindo HIPOXIA, ISQUEMIA e TOXICIDADE DE DROGAS.

Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.

Utilização da ultrassonografia para guiar procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos como BIÓPSIA POR PUNÇÃO, DRENAGEM, etc. Sua aplicação mais vasta é em ultrassom intravascular com imagem, mas é útil também em urologia e para detecção de afecções intra-abdominais.

Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.

Glicoproteína alfa 2 plasmática responsável pela maior parte da atividade antitrombina no plasma normal e que também inibe várias outras enzimas. É membro da família das serpinas.

Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.

Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).

Síndrome de resposta inflamatória sistêmica com uma etiologia infecciosa suspeita ou comprovada. Quando a sepse está associada com uma disfunção orgânica distante do local de infecção, é denominada sepse grave. Quando a sepse está acompanhada por HIPOTENSÃO apesar de uma infusão adequada de líquidos, é denominada CHOQUE SÉPTICO.

Número de LEUCÓCITOS e ERITRÓCITOS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso. Uma contagem completa de sangue (CCS) também inclui medidas de HEMOGLOBINAS, HEMATÓCRITO e ÍNDICES DE ERITRÓCITOS.

Morte resultante da presença de uma doença em um indivíduo, como mostrado por um único caso relatado ou um número limitado de pacientes. Deve ser diferenciado de MORTE, a interrupção fisiológica da vida e de MORTALIDADE, um conceito epidemiológico ou estatístico.

Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.

Nível subnormal de PLAQUETAS.

Glicoproteína de superfície celular das células endoteliais que se liga à trombina e serve como um cofator na ativação da proteína C e regulação da coagulação sanguínea.

Zimógeno dependente de vitamina K, presente no sangue, quando ativado pela trombina e trombomodulina apresenta propriedades anticoagulantes, inativando os fatores Va e VIIIa nos passos limitantes da velocidade de formação da trombina.

Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.

Estado hipermetabólico que ameaça e é perigoso à vida, caracterizado por FEBRE alta e disfunção dos sistemas cardiovascular, nervoso e gastrointestinal.

Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.

Uso de um tromboelastógrafo, que fornece um registro gráfico contínuo da forma física de um coágulo durante a formação de fibrina e subsequente lise.

Duas pequenas cadeias peptídicas removidas do terminal amina das cadeias alfa do fibrinogênio pela ação da trombina durante o processo de coagulação sanguínea. Cada cadeia peptídica contém 18 resíduos aminoácidos. In vivo, o fibrinopeptídeo A é utilizado como um marcador para determinar a taxa de conversão do fibrinogênio em fibrina pela trombina.

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

Toxinas estreitamente associadas com o citoplasma vivo ou com a parede celular de certos micro-organismos, e que não se difundem rapidamente para o meio de cultura, sendo liberados apenas com a lise celular.

Tempo de coagulação do PLASMA misturado com uma solução de TROMBINA. É uma medida da conversão de FIBRINOGÊNIO em FIBRINA, que é prolongada pela AFIBRINOGENEMIA, fibrinogênio anormal ou pela presença de substâncias inibidoras como p.ex., produtos da degradação de fibrina-fibrinogênio ou HEPARINA. A BATROXOBINA, uma enzima como a trombina (não afetada pela presença de heparina) pode ser utilizada no lugar da trombina.

Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.

Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.

Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.

Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.

Estado de glóbulos vermelhos inadequados (qualitativa ou quantitativamente) em circulação (ANEMIA) ou de HEMOGLOBINAS insuficiente devido à destruição prematura de glóbulos vermelhos (ERITRÓCITOS).

Forma ativada do fator X que participa tanto da via intrínseca quanto da via extrínseca da coagulação sanguinea. Catalisa a conversão de protrombina a trombina em conjunto com outros cofatores.

Afecção progressiva normalmente caracterizada por insuficiência combinada de vários órgãos, como os pulmões, fígado, rim, simultaneamente com alguns mecanismos de coagulação, normalmente pós-lesão ou pós-operatório.

Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.

Família de fatores e drogas endógenas que inibem diretamente a ação da TROMBINA, geralmente por meio do bloqueio de sua atividade enzimática. São distintos de ANTICOAGULANTES, como a HEPARINA, que agem aumentando os efeitos inibitórios das antitrombinas.

Enzima plasmática estabilizadora da fibrina (TRANSGLUTAMINASES) ativada pela TROMBINA e CÁLCIO para formar o FATOR XIIIA. É importante para estabilizar a formação do polímero de fibrina (coágulo) que culmina a cascata de coagulação.

Descoloração púrpura ou vermelho-amarromzada, facilmente visível através da epiderme, causada por hemorragia nos tecidos. Quando o tamanho da descoloração é maior do que 2 a 3 cm, é geralmente chamada de EQUIMOSE.

Afecção manifestada por falha na perfusão ou oxigenação de órgãos vitais.

Substâncias que impedem a fibrinólise ou a lise de um coágulo sanguíneo ou trombo. Várias antiplasminas endógenas são conhecidas. Estes substâncias são usadas para controlar hemorragia maciça e também em outros distúrbios da coagulação.

Sepse associada à HIPOTENSÃO ou hipoperfusão, apesar de restauração adequada de líquido. As anormalidades da perfusão podem incluir, mas não estão limitadas a ACIDOSE LÁCTICA, OLIGÚRIA ou alteração aguda no estado mental.

Agentes que impedem a coagulação.

Síndrome clínica causada por estresse ao calor, como esforço físico excessivo em um ambiente quente ou exposição excessiva ao sol. É caracterizada por SUDORESE, perda de água (volume), perda de sal, pele pegajosa fria, NÁUSEA e CEFALEIA.

Forma ativada do fator VII. O fator VIIa ativa o fator X na via extrínseca da coagulação sanguinea.

Grave manifestação sistêmica de trauma e isquemia envolvendo os tecidos moles, principalmente o músculo esquelético, devido ao forte esmagamento prolongado. Leva ao aumento na permeabilidade da membrana celular e à liberação de potássio, enzimas e mioglobina de dentro das células. A disfunção renal isquêmica secundária à hipotensão e menor perfusão renal resultam em necrose tubular aguda e uremia.

Processos patológicos do FÍGADO.

Fator de coagulação sanguínea glicoproteico estável ao armazenamento que pode ser ativado em fator Xa tanto pela via intrínseca como extrínseca. Uma deficiência de fator X, algumas vezes chamada de deficiência do fator Stuart-Prower, pode levar a um distúrbio sistêmico da coagulação.

Morte e putrefação de tecidos, geralmente devido à perda de suprimento sanguíneo.

Doença contagiosa causada por ADENOVIRUS CANINO que infecta o FÍGADO, OLHO, RIM e outros órgãos do cachorro e outros canídeos e ursos. Os sintomas são FEBRE, EDEMA, VÔMITO e DIARREIA.

Medida da concentração de hemoglobina no sangue.

Exame "postmortem" do corpo.

Uma ausência ou deficiência em PROTEÍNA C que conduz à regulação defeituosa da coagulação sanguínea. É associada a um aumento de risco de trombose prematura ou grave.

Derivados amínicos dos ácidos caproicos. Estão incluídos sob este descritor uma grande variedade de formas ácidas, sais, ésteres e amidas que contêm a estrutura amínica do ácido caproico.

Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.

Extravasamento de sangue na pele, resultando em uma mancha não elevada, redonda ou irregular, azul ou púrpura, maior que uma petéquia.

Inflamação de uma veia, frequentemente uma veia da perna. A flebite associada com coágulo de sangue é chamada TROMBOFLEBITE.

Coocorrência de gravidez e uma doença sanguínea (DOENÇAS HEMATOLÓGICAS) que envolve as CÉLULAS SANGUÍNEAS ou os FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. O transtorno hematológico pode ser anterior ou posterior à FERTILIZAÇÃO e pode ou não ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.

Operação para esvaziamento contínuo do líquido ascítico do sistema venoso. A remoção do líquido é baseada no diferencial de pressão intraperitoneal e intratorácica da veia cava e é feita por uma válvula de uma via, sensível à pressão, conectada a um tubo que avança no tecido subcutâneo da parede torácica para o pescoço onde entra na veia jugular interna e termina na veia cava superior. É utilizada no tratamento de ascites intratáveis.

Transtorno de HEMOSTASIA em que há uma tendência à TROMBOSE.