Redução no número de ERITRÓCITOS circulantes ou na quantidade de HEMOGLOBINA.

Estado de glóbulos vermelhos inadequados (qualitativa ou quantitativamente) em circulação (ANEMIA) ou de HEMOGLOBINAS insuficiente devido à destruição prematura de glóbulos vermelhos (ERITRÓCITOS).

Anemia hemolítica adquirida devido à presença de AUTOANTICORPOS que aglutinam ou lisam os GLÓBULOS VERMELHOS do próprio paciente.

Anemia hemolítica devido a vários defeitos intrínsecos do eritrócito.

Destruição de ERITRÓCITOS por muitos agentes causais diferentes, como anticorpos, bactérias, químicos, temperatura e alterações na tonicidade.

Forma de anemia na qual a medula óssea falha em produzir números adequados de elementos sanguíneos periféricos.

Substâncias que em geral são tóxicas para o sangue, incluindo o mecanismo de coagulação. As hemotoxinas podem atuar no sistema hematopoiético.

Transtorno congênito que afeta todos os elementos da medula óssea resultando em ANEMIA, LEUCOPENIA e TROMBOPENIA e associados com malformações cardíaca, renal e de membros, bem como alterações pigmentárias da derme. Uma característica desta doença é a QUEBRA CROMOSSÔMICA espontânea junto com predisposição para LEUCEMIA. Há pelo menos sete grupos complementares na anemia de Fanconi: FANCA, FANCB, FANCC, FANCD1, FANCD2, FANCE, FANCF, FANCG, e FANCL. (Tradução livre do original: Online Mendelian Inheritance in Man, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=227650, August 20, 2004)

Qualquer uma de um grupo de anemias hemolíticas congênitas em que não há hemoglobina anormal ou esferocitose e em que há um defeito de glicólise no eritrócito. As causas mais comuns incluem deficiências em enzimas tais como GLUCOSE-6-FOSFATO ISOMERASE, PIRUVATO QUINASE e GLUCOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE.

Síndrome que está associada com as doenças microvasculares do RIM, como a NECROSE DO CÓRTEX RENAL. É caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA e FALÊNCIA RENAL AGUDA.

Anemia caracterizada por uma diminuição na razão entre peso da hemoglobina e o volume do eritrócito, i. é, a concentração média corpuscular de hemoglobina é menor do que o normal. Individualmente, as células contêm menos hemoglobina do que deveriam ter sob condições ótimas. (Stedman, 25a ed)

Anemia caracterizada por eritrócitos maiores que o normal, volume corpuscular médio (MCV) aumentado e hemoglobina corpuscular média (MCH) aumentada.

Anemia megaloblástica que usualmente ocorre em adultos mais velhos, causada por absorção intestinal prejudicada de vitamina B12 devido à falta de disponibilidade de fator intrínseco. É muitas vezes caracterizada por palidez, acloridria, glossite, atrofia da mucosa gástrica, fraqueza, anticorpos com células parietais gástricas ou fator intrínseco, e manifestações neurológicas. (Dorland, 28a ed)

Doença caracterizada por anemia hemolítica crônica, crises dolorosas episódicas e envolvimento patológico de vários órgãos. É a expressão clínica de homozigosidade do gene que codifica a hemoglobina S.

Proteínas de BACTÉRIAS e FUNGOS, suficientemente solúveis para serem secretadas em ERITRÓCITOS alvo, e se inserem na membrana formando poros com estrutura em barril beta. A biossíntese pode ser regulada por FATORES DE HEMOLISINA.

Proteínas carreadoras de oxigênio dos ERITRÓCITOS. São encontradas em todos os vertebrados e em alguns invertebrados. O número de subunidades de globina na estrutura quaternária da hemoglobina difere entre as espécies. As estruturas variam de monoméricas a uma vasta possibilidade de arranjos multiméricos.

Anemia caracterizada pela presença de eritroblastos contendo depósitos excessivos de ferro na medula.

Células vermelhas do sangue. Os eritrócitos maduros são anucleados, têm forma de disco bicôncavo e contêm HEMOGLOBINA, cuja função é transportar OXIGÊNIO.

Teste para detectar ANTICORPOS não aglutinantes contra ERITRÓCITOS por meio do uso de antianticorpos (o reagente de Coombs). O teste direto é aplicado ao sangue recém-coletado para detectar anticorpo ligado a hemácias. O teste indireto é aplicado ao soro para detectar a presença de anticorpos que podem se ligar a hemácias.

Anemia caracterizada pela presença de ANEMIA,ampla anomalia dos glóbulos vermelhos (megalócitos ou macrócitos), e MEGALOBLASTOS.

Espécie de LENTIVIRUS, do subgênero de LENTIVIRUS EQUINOS, que causa infecção aguda e crônica em equinos. É transmitida mecanicamente por moscas mordedoras, mosquitos e mosquitos-pólvora, e iatrogenicamente (tratamento médico errôneo) por equipamentos não esterilizados. A infecção crônica frequentemente consiste de episódios agudos com remissões.

Anemia crônica, algumas vezes severa, normalmente do tipo macrocítica, que não responde à terapia antianêmica comum.

Ensaio de seleção das PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO circulantes. Diluições de amostras de SORO são adicionadas aos ERITRÓCITOS revestidos de anticorpos (opsonizados) e a porcentagem da lise celular é medida. Os valores são expressos pela assim chamada CH50, em unidades de PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO por mililitro, que é a diluição sérica necessária para lisar 50 por cento dos eritrócitos no ensaio.

Hormônio glicoproteico, secretado principalmente pelo RIM em adultos e no FÍGADO fetal, que atua em células tronco eritroides da MEDULA ÓSSEA estimulando a proliferação e diferenciação.

Método para identificar e quantificar células que estiverem sintetizando ANTICORPOS contra ANTÍGENOS ou HAPTENOS conjugados a ERITRÓCITOS de carneiro. Os eritrócitos de carneiro que envolvem as células secretoras de anticorpos são lisados por proteínas do sistema COMPLEMENTO adicionados em determinada diluição, produzindo uma zona clara de HEMÓLISE. (Tradução livre do original: Illustrated Dictionary of Immunology, 3rd ed)

A doença viral de cavalos causada pelo vírus da anemia infecciosa equina (VÍRUS DA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA). Ela é caracterizada por febre intermitente, fraqueza e anemia. A infecção crônica consiste de episódios agudos com remissões.

Afecção caracterizada pela presença anormal de ERITROBLASTOS na circulação do FETO ou recém-nascidos. Transtorno devido a INCOMPATIBILIDADE DE GRUPOS SANGUÍNEOS (como a aloimunização materna pelos fatores Rh dos antígenos fetais), que leva à lise de ERITRÓCITOS (HEMÓLISE), ANEMIA HEMOLÍTICA, edema geral (HIDROPSIA FETAL) e ICTERÍCIA grave em recém-nascido.

Derivados diazo da anilina usados como reagente para açúcares, acetonas e aldeídos. (Dorland, 28a ed)

Representante do GYROVIRUS, pequeno vírus DNA, sem capa, originalmente isolado de vacinas contaminadas no Japão. Causador da anemia infecciosa em galinhas e talvez tenha um papel fundamental na síndrome da anemia hemorrágica, dermatite anêmica e doença da asa azul.

Grupo de anemias hemolíticas congênitas familiares, caracterizadas por numerosos eritrócitos de formato anormal, sendo geralmente esferoidais. Os eritrócitos aumentam a fragilidade osmótica e são anormalmente impermeáveis aos íons sódio.

Transtorno familiar caracterizado por ANEMIA, com ERITROBLASTOS multinucleares, cariorrexia, assincronia das maturações nuclear e citoplasmática e várias anormalidades nucleares nos precursores eritrocíticos da medula óssea (CÉLULAS PROGENITORAS ERITROIDES). Dos 3 tipos, o tipo II é o mais comum, (frequentemente citado como HEMPAS, nome devido a Eritroblastos Multinucleares Hereditários Positivos para o teste do soro Acidificado (Teste de Ham)).

Elemento metálico de símbolo Fe, número atômico 26 e massa atômica de 55,85. É um constituinte essencial de HEMOGLOBINAS, CITOCROMOS e PROTEÍNAS LIGANTES DE FERRO. Desempenha papel em reações de oxido-redução celulares e no transporte de OXIGÊNIO.

Inclusões intracelulares anormais, formadas por hemoglobina desnaturada. Encontradas na membrana de eritrócitos e observadas em talassemias, enzimopatias, hemoglobinopatias e após esplenectomia.

Número de glóbulos vermelhos por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.

Anemia rara, hipoplástica congênita, que geralmente se manifesta precocemente na infância. A doença é caracterizada por uma anemia macrocítica de moderada a grave, neutropenia ocasional ou trombocitose, uma medula óssea normocelular com hipoplasia eritroide e um alto risco em desenvolver leucemia. (Tradução livre do original: Curr Opin Hematol 2000 Mar;7(2):85-94)

Grupo distinto de proteínas, cujas MUTAÇÕES genéticas foram associadas com a instabilidade cromossômica da síndrome ANEMIA DE FANCONI. Muitas destas proteínas desempenham papéis importantes na proteção de CÉLULAS contra o ESTRESSE OXIDATIVO.

Coocorrência de gravidez e uma doença sanguínea (DOENÇAS HEMATOLÓGICAS) que envolve as CÉLULAS SANGUÍNEAS ou os FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. O transtorno hematológico pode ser anterior ou posterior à FERTILIZAÇÃO e pode ou não ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.

Determinação do número de RETICULÓCITOS em determinado volume de sangue. Os valores são expressos como percentagem da CONTAGEM DE ERITRÓCITOS ou na forma de um índice (chamado de "índice corrigido de reticulócitos"), que procura considerar o número de reticulócitos circulantes.

Volume de ERITRÓCITOS acondicionados em uma amostra sanguínea. O volume é medido por centrifugação em um tubo graduado ou com contadores automáticos de células sanguíneas. É um indicador do estado dos eritrócitos em doenças. Por exemplo, em estados de ANEMIA apresentam-se valores baixos de hematócrito e de POLICITEMIA, valores altos.

Senescência dos GLÓBULOS VERMELHOS. Sem as organelas que tornam a síntese proteica possível, o eritrócito maduro é incapaz de auto-reparação, reprodução e execução de determinadas funções desempenhadas por outras células. Isso limita a duração da vida média de um eritrócito a 120 dias.

Sensibilidade das HEMÁCEAS em alterar a PRESSÃO OSMÓTICA. Quando expostas a uma concentração hipotônica de sódio em uma solução, os glóbulos vermelhos absorvem mais água, incham até exceder a capacidade da membrana celular e se rompem.

Produção de células vermelhas do sangue (ERITRÓCITOS). Nos humanos, os eritrócitos são produzidos pelo SACO VITELINO no primeiro trimestre, pelo fígado, no segundo, e pela MEDULA ÓSSEA no terceiro trimestre até após o nascimento. A contagem eritrocítica no sangue periférico de indivíduos normais permanece relativamente constante, implicando em equilíbrio entre as taxas de produção e destruição de eritrócitos.

ERITRÓCITOS no sangue de mamíferos que são anormais em estrutura ou função.

A forma mais branda de eritroblastose fetal, na qual a anemia é a manifestação principal.

A introdução de sangue total ou componente de sangue diretamente dentro da corrente sanguínea. (Dorland, 28a ed)

Deficiência enzimática produtora de doença, sujeita a muitas variantes, algumas das quais causam uma deficiência na atividade da GLUCOSEFOSFATO DESIDROGENASE nos eritrócitos, levando à anemia hemolítica.

Agentes que melhoram a qualidade do sangue aumentando o nível de hemoglobina e o número de eritrócitos. São usados no tratamento de anemias.

Anemia refratária crônica com granulocitopenia, e/ou trombocitopenia. Os mieloblastos e progranulócitos constituem 5 a 40 por cento das células medulares nucleadas.

Tamanho do ERITRÓCITO e conteúdo ou concentração de HEMOGLOBINA, geralmente derivados da CONTAGEM DE ERITRÓCITOS, concentração de hemoglobina no SANGUE e HEMATÓCRITO. Os índices incluem o volume corpuscular médio (VCM), a hemoglobina corpuscular média (HCM) e a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM).

Porção semipermeável mais externa do glóbulo vermelho. Após a HEMÓLISE esta membrana é conhecida como 'fantasma'.

Proteína do grupo de complementação da anemia de Fanconi que regula as atividades do CITOCROMO P-450 REDUTASE e GLUTATIONA S-TRANSFERASE. É encontrada predominantemente no CITOPLASMA, mas desloca para o NÚCLEO CELULAR em resposta a proteína FANCE.

Isoantígenos eritrocitários do sistema de grupo sanguíneos Rh (Rhesus), o mais complexo de todos os grupos sanguíneos humanos. O principal antígeno Rh ou D é a causa mais comum de ERITROBLASTOSE FETAL.

Proteína do grupo de complementação da anemia de Fanconi que sofre mono-ubiquitinação pela PROTEÍNA FANCL em resposta a DANO DO DNA. Também, em resposta à RADIAÇÃO IONIZANTE, ela pode sofrer FOSFORILAÇÃO pela proteína mutada da ataxia telangiectasia. A FANCD2 modificada interage com a PROTEÍNA BRCA2 em um complexo estável com a CROMATINA e está envolvida no REPARO DO DNA por RECOMBINAÇÃO homóloga.

Proteína do grupo de complementação da anemia de Fanconi. A maioria é uma proteína mutada na ANEMIA DE FANCONI. Sofre FOSFORILAÇÃO pela proteína quinase B e forma um complexo com a proteína FANCC no NÚCLEO CELULAR.

Medida da concentração de hemoglobina no sangue.

Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).

Exotoxinas produzidas por certas linhagens de estreptococos, particularmente do grupo A (STREPTOCOCCUS PYOGENES) que causam HEMÓLISE.

Proteínas contendo ferro, amplamente distribuídas em animais, plantas e micro-organismos. Sua função principal é estocar FERRO de forma biodisponível, não tóxica. Cada molécula de ferritina consiste em ferro férrico em uma concha proteica vazia (APOFERRITINAS), formada por 24 subunidades de várias sequências (dependendo dos tipos de espécies e tecidos).

Manifestação clínica constituída por palidez não natural da pele.

Transferência de eritrócitos de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.

Importante regulador solúvel da VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO. É uma glicoproteína de 139 kDa expressa no fígado e secretada no sangue. Liga-se ao COMPLEMENTO C3 e torna o iC3b (complemento 3b inativado) susceptível à clivagem pelo FATOR I DO COMPLEMENTO. O fator H do complemento também inibe a associação do C3B com o FATOR B DO COMPLEMENTO, formando a pró-enzima C3bB e promovendo a dissociação de Bb do complexo C3bBb (C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO).

Toxina produzida por SHIGELLA DYSENTERIAE. É o protótipo da classe de toxinas que inibem a síntese proteica por bloqueio da interação de RNA RIBOSSÔMICO com FATORES DE ALONGAMENTO DE PEPTÍDEOS.

Incompatibilidade antigênica entre os sangues do doador e do receptor. Os anticorpos presentes no soro do receptor podem ser dirigidos contra os antígenos do doador. Tal incompatibilidade pode resultar em uma reação de transfusão na qual, por exemplo, o sangue do doador é hemolisado. (Tradução livre do original: Saunders Dictionary & Encyclopedia of Laboratory Medicine and Technology, 1984)

Hemoglobinas caracterizadas por alterações estruturais na molécula. A alteração pode ser tanto a ausência, adição como substituição de um ou mais aminoácidos na parte globina da molécula em determinadas posições nas cadeias polipeptídicas.

Procedimento cirúrgico que envolve a extirpação parcial ou inteira do baço.

Pequenos peptídeos catiônicos que são componentes importantes, na maioria das espécies, das defesas inatas e induzidas contra micróbios invasores. Nos animais, encontram-se nas superfícies mucosas, dentro dos grânulos fagocíticos, e na superfície do corpo. Também são encontrados em insetos e plantas. Entre outros, este grupo inclui as DEFENSINAS, protegrinas, taquiplesinas, e tioninas. Eles substituem CÁTIONS DIVALENTES de grupos fosfatos de LIPÍDEOS DA MEMBRANA levando ao rompimento da membrana.

Aumento do baço.

Substâncias tóxicas para as células: podem estar envolvidas na imunidade ou podem estar contidas em venenos. São diferentes dos CITOSTÁTICOS por causa da intensidade do efeito. Algumas delas são usadas como ANTIBIÓTICOS CITOTÓXICOS. O mecanismo de ação de muitas delas são os ALQUILANTES ou os MODULADORES DE MITOSE.

Doenças que resultam em TROMBOSE na MICROVASCULATURA. As duas doenças mais proeminentes são a PURPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA e a SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA. Os diversos fatores etiológicos incluem lesão na célula endotelial vascular devido à TOXINA SHIGA, deficiência de FATOR H e formação de FATOR DE VON WILLEBRAND aberrante.

Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.

Afecção caracterizada pela recorrência de HEMOGLOBINÚRIA causada por HEMÓLISE intravascular. Nos casos gerados por exposição ao frio (hemoglobinuria paroxística pelo frio), geralmente após infecções, há anticorpos circulantes que também são considerados hemolisinas pelo frio. Nos casos gerados durante ou após o sono (hemoglobinuria paroxística noturna), as células-tronco hematopoiéticas clonais apresentam uma deficiência completa de proteínas da membrana celular.

ERITRÓCITOS imaturos dos seres humanos. São CÉLULAS ERITROIDES que sofreram extrusão do NÚCLEO CELULAR. Ainda contêm algumas organelas que gradualmente diminuem em número enquanto as células amadurecem. RIBOSSOMOS são os últimos a desaparecerem. Certas técnicas de coloração geram a precipitação de componentes dos ribossomos como um "retículo" característico (não o mesmo que o RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO), daí o nome reticulócitos.

Ativação sequencial de PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO do soro para criar o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Entre os fatores que iniciam a ativação do complemento estão o COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO, ANTÍGENOS microbianos ou POLISSACARÍDEOS da superfície celular.

Processo pelo qual os eritrócitos Rh+ fetais entram na circulação de uma mãe Rh-, durante o parto, fazendo com esta seja sensibilizada para produzir IMUNOGLOBULINA G antifator Rh, que podem atravessar a placenta e destruir os eritrócitos dos fetos Rh+ em gestações subsequentes. A isoimunização Rh também pode ser causada por TRANSFUSÃO SANGUÍNEA com sangue incompatível.

Substâncias tóxicas formadas nas bactérias (ou elaboradas por elas). Geralmente são proteínas de massa molecular e antigenicidade elevadas, sendo algumas usadas como antibióticos e outras em testes cutâneos para detectar a presença de doenças ou para avaliar a susceptibilidade a elas.

Proteína do grupo de complementação da anemia de Fanconi que sofre FOSFORILAÇÃO pela PROTEÍNA QUINASE CDC2 durante a MITOSE. Forma um complexo com outras proteínas da anemia de Fanconi e ajuda proteger as CÉLULAS dos DANOS DO DNA pelos agentes genotóxicos.

Nível subnormal de PLAQUETAS.

Grandes mamíferos com cascos da família EQUIDAE. Cavalos são ativos dia e noite, com a maior parte do dia sendo gasta com a procura e consumo de alimento. Os picos de alimentação ocorrem no início da manhã e ao fim da tarde, e há diversos períodos diários de descanso.

Remoção de plasma e substituição por vários fluidos, por exemplo, plasma fresco congelado, frações de proteínas plasmáticas (FPP - PPF), preparações de albumina, soluções de dextran, salina. Utilizada no tratamento de doenças autoimunes, doenças do complexo imunológico, doenças de excesso de fatores plasmáticos e outras afecções.

Grupo de anemias hemolíticas hereditárias nas quais há diminuição da síntese de uma ou mais ramificações polipeptídicas da hemoglobina. Há vários tipos genéticos com quadros clínicos variando desde anormalidade hematológica escassamente detectada até anemia severa e fatal.

Qualquer mamífero ruminante com chifres curvados (gênero Ovis, família Bovodae) que possuem sulco lacrimal e glândulas interdigitais (ausentes nas CABRAS).

Classe de Equinodermos caracterizada por corpos longos e delgados.

Átomos de cromo estáveis que possuem o mesmo número atômico que o elemento cromo, porém diferem em relação ao peso atômico. Cr-50, 53 e 54 são isótopos de cromo estáveis.

Transtorno caracterizado pela síntese reduzida das ramificações beta da hemoglobina. Há retardo da síntese de hemoglobina A na forma heterozigótica (talassemia menor), a qual é assintomática, enquanto na forma homozigótica (talassemia maior, anemia de Cooley, anemia do Mediterrâneo, anemia eritroblástica), a qual pode resultar em complicações severas e mesmo em morte, a síntese de hemoglobina A é ausente.

Tecido mole que preenche as cavidades dos ossos. A medula óssea apresenta-se de dois tipos, amarela e vermelha. A medula amarela é encontrada em cavidades grandes de ossos grandes e consiste em sua grande maioria de células adiposas e umas poucas células sanguíneas primitivas. A medula vermelha é um tecido hematopoiético e é o sítio de produção de eritrócitos e leucócitos granulares. A medula óssea é constituída de um rede, em forma de treliça, de tecido conjuntivo, contendo fibras ramificadas e preenchida por células medulares.

Metemoglobina é uma forma de hemoglobina oxidada que reduz a capacidade do sangue de transportar oxigênio, geralmente ocorrendo em níveis não tóxicos mas podendo aumentar devido a exposições ambientais ou medicamentos.

ATP:piruvato 2-O-fosfotransferase. Fosfotransferase que catalisa reversivelmente a fosforilação do piruvato a fosfoenolpiruvato na presença de ATP. Tem quatro isoenzimas (L, R, M1 e M2). A deficiência da enzima resulta na anemia hemolítica. EC 2.7.1.40.

Células sanguíneas vermelhas anormais, esféricas e pequenas, com maior quantidade de hemoglobina.

Ferro e seus compostos utilizados nos alimentos ou como alimentos. O ferro da dieta tem importância no transporte de oxigênio e na síntese das proteínas ferro-porfirinas, tais como hemoglobina, mioglobina, citocromos e citocromos oxidases. Quantidades insuficientes de ferro na dieta podem levar à anemia por deficiência de ferro.

As infecções por bactérias da espécie ESCHERICHIA COLI.

Grupo de transtornos hereditários, caracterizados por alterações estruturais dentro da molécula de hemoglobina.

Transfusão de SANGUE no FETO para tratamento de DOENÇAS FETAIS no útero, como a ERITROBLASTOSE FETAL.

Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.

Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.

Sorogrupo que produz verocitotoxina e pertence à subfamília O da Escherichia coli, que mostrou causar doenças graves disseminadas por alimentos. Uma linhagem deste sorogrupo, o sorotipo H7, produz TOXINAS SHIGA, que são ligadas a surto de doenças humanas resultantes da contaminação de alimentos por E.coli O 157 de origem bovina.

Número de LEUCÓCITOS e ERITRÓCITOS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso. Uma contagem completa de sangue (CCS) também inclui medidas de HEMOGLOBINAS, HEMATÓCRITO e ÍNDICES DE ERITRÓCITOS.

Compostos orgânicos e inorgânicos que contêm ferro como parte integrante da molécula.

Formas de hepcidina, um peptídeo catiônico anfipático sintetizado no fígado como um prepropeptídeo que é primeiro processado em pró-hepcidina e, então, nas formas biologicamente ativas de hepcidinas, incluindo em humanos, as formas peptídicas com 20, 22 e 25 resíduos de aminoácidos. A hepcidina age como um regulador homeostático do metabolismo de ferro e também possui atividade antimicrobiana.

Anemia hemolítica devido à ingestão das sementes de fava ou após inalação de pólen da planta Vicia fava por pessoas com eritrócitos deficientes da enzima glucose-6-fosfato desidrogenase.

Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.

Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.

Aminoquinolina administrada por via oral para produzir uma cura radical e impedir a reincidência das malárias vivax e ovale, após o tratamento com esquizontocida sanguíneo. Também tem sido usado para impedir a transmissão da malária do falciparum por aqueles que estão retornando às áreas nas quais existe potencial para a reintrodução da malária. Efeitos adversos incluem anemias e perturbações gastrointestinais. (Tradução livre do original: Martindale, The Extra Pharmacopeia, 30th ed, p404)

Principal componente da hemoglobina no feto. Esta HEMOGLOBINA tem duas subunidades de polipeptídeos alfa e duas de gama em comparação à hemoglobina normal do adulto, que tem duas subunidades de polipeptídeos alfa e duas de beta. As concentrações de hemoglobina fetal podem ser elevadas (usualmente acima de 0,5 por cento) em crianças e adultos afetados por LEUCEMIA e por vários tipos de ANEMIA.

Presença de HEMOGLOBINA livre na URINA, indicando lise de ERITRÓCITOS no sistema vascular. A hemoglobina livre começa aparecer na urina após a saturação das proteínas ligantes de hemoglobina (HAPTOGLOBINAS).

Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.

Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.

Proteína solúvel em água de alto peso molecular (220-250 kDa) que pode ser extraída de eritrócitos em tampões de baixa força iônica. A proteína não contém lípides ou carboidratos, é a espécie predominante de proteínas de membrana de eritrócitos e existe como uma cobertura fibrosa na superfície citoplasmática interna de membranas.

Transtorno caracterizado pela síntese reduzida das ramificações alfa de hemoglobina. A severidade desta afecção pode variar de anemia leve à morte, dependendo do número de genes deletados.

Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is a metabolic enzyme that plays a crucial role in protecting cells from oxidative damage by maintaining the balance of reduced glutathione.

Número total de casos de uma dada doença em uma população especificada num tempo designado. É diferenciada de INCIDÊNCIA, que se refere ao número de casos novos em uma população em um dado tempo.

ERITRÓCITOS nucleados, imaturos, em estágio de ERITROPOIESE, que se seguem à formação das CÉLULAS PRECURSORAS ERITROIDES e precedem a formação de RETICULÓCITOS. Na série normal, as células são chamadas de normoblastos. Células chamadas de MEGALOBLASTOS são a série patológica dos eritroblastos.

Criança durante o primeiro mês após o nascimento.

Estado durante o qual os mamíferos fêmeas carregam seus filhotes em desenvolvimento (EMBRIÃO ou FETO) no útero (antes de nascer) começando da FERTILIZAÇÃO ao NASCIMENTO.

Hemoglobina anormal que resulta na substituição da valina por uma ácido glutâmico na posição 6 da cadeia beta da molécula hemoglobina. O estado heterozigoto resulta na célula em forma de foice e o homozigoto, em anemia.

Toxina produzida por certas cepas patogênicas de ESCHERICHIA COLI, como ESCHERICHIA COLI O157. Compartilha 50-60 por cento da homologia com a TOXINA SHIGA e TOXINA I TIPO SHIGA.

Transtornos do sangue e dos tecidos de formação de sangue.

Serina proteinase plasmática que cliva as cadeias alfa do C3b e C4b na presença dos cofatores FATOR H DO COMPLEMENTO e proteína de ligação C-4, respectivamente. É uma glicoproteína de 66 kDa que converte C3b em C3b inativo (iC3b) seguido da liberação de dois fragmentos, C3c (150 kDa) e C3dg (41 kDa). Foi anteriormente denominada KAF, C3bINF, ou enzima inativadora de 3b.

Doença nutricional produzida pela deficiência de cianocobalamina (vitamina B12) na dieta, caracterizada por anemia megaloblástica. Uma vez que a vitamina B 12 não está presente em plantas, os homens obtêm seus suprimentos de produtos animais, de suprimentos multivitamínicos na forma de pílulas e como aditivos em preparações alimentares. Uma ampla variedade de anormalidades neuropsiquiátricas também é encontrada na deficiência de vitamina B 12, aparentando ser devido a um defeito não definido envolvendo a síntese de mielina.

C5 desempenha um papel central tanto na via clássica como na alternativa de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C5 é clivado pela convertase C5 no COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5B. O menor fragmento C5 é uma ANAFILATOXINA mediadora de processos inflamatórios. O maior fragmento C5b se liga à membrana iniciando o agrupamento espontâneo dos componentes tardios do complemento (C5-C9), no complexo de ataque à membrana.

Doença causada em humanos por protozoários de quatro espécies do gênero PLASMODIUM: PLASMODIUM FALCIPARUM, PLASMODIUM VIVAX, PLASMODIUM OVALE e PLASMODIUM MALARIAE e transmitida pela picada da fêmea infectada do mosquito do gênero ANOPHELES. A malária é endêmica em partes da Ásia, África, Américas Central e do Sul, Oceania e em certas ilhas Caribenhas. Caracteriza-se clinicamente por exaustão extrema associada com paroxismos de FEBRE alta, SUDORESE, CALAFRIOS e ANEMIA. Em ANIMAIS, a malária é causada por outras espécies de plasmódio.

Órgão linfático encapsulado através do qual o sangue venoso é filtrado.

Aumento no número de RETICULÓCITOS circulantes, que está entre os sinais mais simples e os mais relevantes da produção acelerada de ERITRÓCITOS. A reticulocitose ocorre durante a regeneração ativa do SANGUE (estimulação da medula óssea vermelha) e em certos tipos de ANEMIA, particularmente na ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÊNITA.

Toxina produzida por certas cepas patogênicas de ESCHERICHIA COLI tais como ESCHERICHIA COLI O157. Está intimamente relacionada a TOXINA SHIGA produzida por SHIGELLA DYSENTERIAE.

Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.

Espécie de bactérias Gram-negativas, facultativamente anaeróbicas, em forma de bastão (BACILOS GRAM-NEGATIVOS ANAERÓBIOS FACULTATIVOS) comumente encontrada na parte mais baixa do intestino de animais de sangue quente. Geralmente não é patogênica, embora algumas linhagens sejam conhecidas por produzir DIARREIA e infecções piogênicas. As linhagens patogênicas (virotipos) são classificadas pelos seus mecanismos patogênicos específicos como toxinas (ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÊNICA), etc.

Aspecto do comportamento individual ou do estilo de vida, exposição ambiental ou características hereditárias ou congênitas que, segundo evidência epidemiológica, está sabidamente associado a uma condição relacionada com a saúde considerada importante de ser prevenida.

Ativação do complemento iniciada pela interação de ANTÍGENOS microbianos com o COMPLEMENTO C3B. Quando o FATOR B DO COMPLEMENTO se liga ao C3b ligado à membrana, é clivado pelo FATOR D DO COMPLEMENTO, dando origem à C3 CONVERTASE alternativa (C3BBB) que, estabilizada pelo FATOR P DO COMPLEMENTO (PROPERDINA), é capaz de clivar várias moléculas de COMPLEMENTOS C3, formando a C5 CONVERTASE alternativa (C3BBB3B), levando à clivagem do COMPLEMENTO C5 e à montagem do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO.

Gênero (família ORTHOMYXOVIRIDAE) que contém uma espécie: vírus da anemia infecciosa do salmão.

Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.

Deficiências dos três elementos celulares do sangue: eritrócitos, leucócitos e plaquetas.

Espécie Oryctolagus cuniculus (família Leporidae, ordem LAGOMORPHA) nascem nas tocas, sem pelos e com os olhos e orelhas fechados. Em contraste com as LEBRES, os coelhos têm 22 pares de cromossomos.

Acúmulo excessivo de ferro no corpo, devido a uma absorção de ferro maior que a normal pelo trato gastrointestinal ou por injeção parenteral. Pode ocorrer devido à hemocromatose idiopática, ingestão excessiva de ferro, alcoolismo crônico, determinados tipos de anemia refratária ou hemossiderose transfusional.

Teste de eritrócitos para determinar a presença ou ausência de antígenos de grupo sanguíneo, teste de soro para determinar a presença ou ausência de anticorpos a esses antígenos e selecionar a biocompatibilidade sanguínea por reações cruzadas de amostras do doador com amostras do receptor. A reação cruzada é feita antes da transfusão.

Sulfona ativa contra um ampla espectro de bactérias, mas é principalmente empregada por suas ações contra a MYCOBACTERIUM LEPRAE. Seus mecanismos de ação são provavelmente similares aos das SULFONAMIDAS, que envolvem a inibição da síntese do ácido fólico em organismos suscetíveis. É também utilizada com a PIRIMETAMINA no tratamento da malária.

Estudos nos quais os dados coletados se referem a eventos do passado.

Antibiótico antineoplásico produzido por Streptomyces caespitosus. É um dos ALQUILANTES bi ou trifuncional que causa ligações cruzadas de DNA e inibição da síntese de DNA.

Cepas de ESCHERICHIA COLI com capacidade para produzir uma ou mais de pelo menos duas citotoxinas antigenicamente diferentes, geralmente mediadas por bacteriófagos: TOXINA SHIGA 1 e TOXINA SHIGA 2. Esta bactéria pode causar doença grave em humanos inclusive a DIARREIA sanguinolenta e a SÍNDROME URÊMICA HEMOLÍTICA.

Proteína do grupo de complementação da anemia de Fanconi. É um componente essencial do complexo core nuclear que protege o GENOMA contra a INSTABILIDADE CROMOSSÔMICA. Interage diretamente com a PROTEÍNA FANCG e ajuda estabilizar um complexo com a PROTEÍNA FANCA e PROTEÍNA FANCC.

Supressão da eritropoese com pouca ou nenhuma anormalidade da produção de plaquetas ou leucócitos.

Proteínas encontradas em qualquer espécie de bactéria.

Proteína do grupo de complementação da anemia de Fanconi que interage com a proteína FANCC e a proteína FANCD2. Promove o acúmulo de proteína FANCC no NÚCLEO CELULAR.

Glicoproteína importante na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. O C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C4A e no COMPLEMENTO C4B.

Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).

Grau de patogenicidade dentro de um grupo ou espécies de micro-organismos ou vírus, conforme indicado pela taxa de fatalidade dos casos e/ou pela capacidade do organismo invadir os tecidos do hospedeiro. A capacidade patogênica de um organismo é determinada por seus FATORES DE VIRULÊNCIA.

Plasmídeos controlando a síntese de hemolisina por bactérias.

Anticorpos de um indivíduo, que reagem com ISOANTIGENOS de outro indivíduo da mesma espécie.

Representante da espécie de ERYTHROVIRUS, agente etiológico do ERITEMA INFECCIOSO, doença mais frequente observada nas crianças em idade escolar.

Afecção causada pela deficiência de ÁCIDO FÓLICO na dieta, vitamina abundante em vegetais verde escuros, leguminosas, levedura, fígado e outras vísceras. O cozimento ou processamento dos alimentos, em altas temperaturas, provoca perda de 50 a 90 por cento deste nutriente. Essa deficiência pode causar anemia megaloblástica, fraqueza geral, depressão e polineuropatia e, em gestantes, relaciona-se à má-formação fetal (defeitos do tubo neural do feto). (MAHAN & ESCOTT-STUMP 2002)

Estágio final da INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA. Caracterizada por danos renais graves e irreversíveis (segundo os dados de PROTEINURIA) e pela redução na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR para menos que 15 ml por min (Kidney Foundation: Kidney Disease Outcome Quality Initiative, 2002). A condição destes pacientes geralmente exige HEMODIÁLISE ou TRANSPLANTE RENAL.

As infecções virais causadas pelo PARVOVIRIDAE.

Capacidade dos ERITRÓCITOS mudar de forma ao passarem através de espaços estreitos, como a microvasculatura.

Retirada repetitiva de pequenas quantidades de sangue e substituição por sangue de um doador, até que uma grande proporção do volume sanguíneo tenha sido substituída. É utilizada no tratamento de eritroblastose fetal, coma hepático, anemia falciforme, coagulação intravascular disseminada, septicemia, queimaduras, púrpura trombótica trombocitopênica e malária fulminante.

Indivíduo cujos alelos (ambos), em um dado locus, são idênticos.

Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.

Defeito intrínseco eritrocitário, herdado como um traço autossômico dominante. Os eritrócitos assumem um formato oval ou elíptico.

Composto de coordenação que contém cobalto produzido por micro-organismos do intestino e também encontrado no solo e água. As plantas superiores não concentram a vitamina B 12 do solo e, portanto, são uma fonte pobre dessa substância quando comparadas aos tecidos animais. O FATOR INTRÍNSECO é importante para a assimilação da vitamina B 12.

Doenças que têm uma ou mais das seguintes características: são permanentes, deixam incapacidade residual, são causadas por alteração patológica não reversível, requerem treinamento especial do paciente para reabilitação, pode-se esperar requerer um longo período de supervisão, observação ou cuidado.

Pigmento biliar, que é um produto de degradação da HEME.

Agonista alfa-2 adrenérgico que possui efeitos tanto no sistema nervoso central como no periférico. Seu uso clínico principal é como anti-hipertensivo.

Proteínas endógenas que inibem ou inativam o COMPLEMENTO C3B. Incluem o FATOR H DO COMPLEMENTO e o FATOR I DO COMPLEMENTO (inativador C3b/C4b). Clivam ou induzem a clivagem do C3b em fragmentos inativos sendo, assim, importantes na inibição da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO e sua sequência citolítica.

Venenos produzidos por PEIXES, inclusive TUBARÕES e raias com ferrões, geralmente liberados por espinhos. Estes venenos contêm várias substâncias, inclusive muitas toxinas lábeis que afetam especificamente o CORAÇÃO e todos os MÚSCULOS de maneira geral.

Glicoesfingolipídeos que contêm como cabeça polar uma molécula de trissacarídeo (galactose-galactose-glucose) ligada a um grupo hidroxil da ceramida através de uma ligação glicosídica. Seu acúmulo no tecido, devido a um defeito na ceramida tri-hexosidase, é a causa do angioceratoma corpóreo difuso (DOENÇA DE FABRY).

Glicoproteínas plasmáticas que formam complexos estáveis com a hemoglobina para ajudar a reciclagem do ferro da heme. São codificadas no homem por um gene no braço curto do cromossomo 16.

Acúmulo anormal de líquido sérico em dois ou mais compartimentos fetais, como PELE, PLEURA, PERICÁRDIO, PLACENTA, PERITÔNIO e LÍQUIDO AMNIÓTICO. O EDEMA fetal pode ser de origem não imunológica, ou imunológica como é o caso da ERITROBLASTOSE FETAL.

Registro da descendência ou ancestralidade, particularmente de uma característica ou traço especial que identifica cada membro da família, suas relações e seu estado em relação a este traço ou característica.

Grupos de antígenos de superfície celular localizados nas CÉLULAS SANGUÍNEAS. Geralmente são GLICOPROTEÍNAS ou GLICOLIPÍDEOS de membranas que antigenicamente se distinguem por suas porções de carboidratos.

Proteínas presentes no soro sanguíneo, incluindo ALBUMINA SÉRICA, FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA e muitos outros tipos de proteínas.

Agentes que suprimem a função imunitária por um dos vários mecanismos de ação. Os imunossupressores citotóxicos clássicos agem inibindo a síntese de DNA. Outros podem agir através da ativação de CÉLULAS T ou inibindo a ativação de LINFOCITOS T AUXILIARES-INDUTORES. Enquanto no passado a imunossupressão foi conduzida basicamente para impedir a rejeição de órgãos transplantados, estão surgindo novas aplicações que envolvem a mediação do efeito das INTERLEUCINAS e outras CITOCINAS.

Agregação de ERITRÓCITOS por AGLUTININAS, inclusive anticorpos, lectinas e proteínas virais (HEMAGLUTINAÇÃO POR VÍRUS).

Polipeptídeo básico do veneno da abelha (Apis mellifera). Contém 26 aminoácidos, apresenta propriedades citolíticas, causa contratura muscular, libera histamina e rompe a tensão superficial, provavelmente devido à lise das membranas celular ou mitocondrial.

Uma importante proteína transmembrana integral das MEMBRANAS DOS ERITRÓCITOS. É o intercambiador de ânion responsável pelo transporte eletroneutro de íons cloreto (CLORETOS) em troca com íons bicarbonato (BICARBONATOS), permitindo a absorção e transporte de CO2 pelos ERITRÓCITOS desde os tecidos até os pulmões. Mutações genéticas que resultam na perda da função da proteína têm sido associadas com a ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA tipo 4.

Soro contendo GAMA-GLOBULINAS (anticorpos contra os ANTÍGENOS linfocitários). Usado em transplantes, tanto no teste [prévio] de HISTOCOMPATIBILIDADE, como no tratamento [de pacientes que receberam] TRANSPLANTE.

Gênero de grandes PEPINOS-DO-MAR cujos pés têm a configuração radial primitiva em todas (5) as áreas ambulacrais.

Aparência externa do indivíduo. É o produto das interações entre genes e entre o GENÓTIPO e o meio ambiente.

A presença de parasitas (especialmente parasitas da malária) no sangue. (Dorland, 28a ed)

Compostos inorgânicos ou orgânicos que contêm ferro bivalente.

Subespecialidade da medicina interna voltada para a morfologia, fisiologia e patologia do sangue e dos tecidos formadores de sangue.

Aumento na liquidez ou diminuição na consistência das FEZES, como evacuação contínua. A consistência fecal está relacionada com a razão entre a capacidade de sólidos insolúveis para reter água e a água total, e não com o total de água presente. Diarreia é diferente de excesso de defecação ou massa fecal aumentada.

Estado de heterozigose para o gene da hemoglobina S.

A infecção em homens e animais por ancilóstomas duodenais que não sejam aqueles do gênero Ancylostoma ou Necator, para os quais os termos à disposição são a ANCILOSTOMÍASE E NECATORÍASE.

Glicoproteínas de membrana encontradas em altas concentrações em células que utilizam ferro. Elas ligam especificamente transferrina contendo ferro, e o receptor é internalizado por endocitose juntamente com o seu ligante e posteriormente devolvido à superfície celular onde a transferrina sem o ferro é liberada.

Substâncias químicas específicas, caracterizáveis e venenosas (frequentemente PROTEÍNAS) com propriedades biológicas específicas (inclusive imunogenicidade), produzidas por micróbios, plantas superiores (PLANTAS TÓXICAS) ou ANIMAIS.

Substâncias que reduzem a proliferação ou a reprodução de BACTÉRIAS.

Terapia para a purificação insuficiente do SANGUE pelos rins, baseado na diálise e incluindo a hemodiálise, DIÁLISE PERITONEAL e HEMODIAFILTRAÇÃO.

Gênero de bactérias cocoides Gram-positivas cujos organismos ocorrem aos pares ou em cadeias. Endosporos não são produzidos. Várias espécies existem como comensais ou parasitas do homem e animais, sendo que algumas espécies são altamente patogênicas. Algumas espécies são saprofíticas e ocorrem no ambiente natural.

Gênero de bactérias Gram-negativas, facultativamente anaeróbias e em forma de bastonete, que ocorrem individualmente, aos pares ou em cadeias curtas. Seus organismos são encontrados na água doce e esgotos e são patogênicas ao homem, sapos e peixes.

Morte resultante da presença de uma doença em um indivíduo, como mostrado por um único caso relatado ou um número limitado de pacientes. Deve ser diferenciado de MORTE, a interrupção fisiológica da vida e de MORTALIDADE, um conceito epidemiológico ou estatístico.

Doença caracterizada por hemólise compensatória, com um nível normal de hemoglobina ou anemia leve a moderada. Pode haver desconforto abdominal intermitente, esplenomegalia e icterícia leve.

Fenilacetamida que outrora fora utilizada como ANALGÉSICO, mas casos de nefropatia e METEMOGLOBINEMIA levaram a sua retirada do mercado. (Tradução livre do original: Smith and Reynard, Textbook of Pharmacology, 1991, p431)

Glicoproteína sérica de 105 kDa composta por três subunidades, cada uma delas codificada por um gene diferente (C8A, C8B e C8G). Este heterotrímero contém um heterodímero C8alfa-C8gama ligado por pontes de dissulfeto e uma cadeia C8beta não associada covalentemente. O C8 é o componente seguinte a se ligar no complexo C5-7 formando C5b-8 que se liga ao COMPLEMENTO C9 e age como catalizador da polimerização do C9.

A malária causada pelo PLASMODIUM FALCIPARUM. Essa é a forma mais grave da malária e está associada com as maiores concentrações de parasitas no sangue. A doença é caracterizada pela ocorrência de paroxismos febris recorrentes que são irregulares e que, em casos extremos, podem se associar a manifestações agudas no cérebro, rins e trato gastrointestinal.

A presença de metemoglobina no sangue, resultando em cianose e cefaleia, tontura, fadiga, ataxia, dispneia, taquicardia, náusea, vômito, sonolência, estupor, coma e (raramente) morte. Ela pode ser induzida por substância química ou droga, devido a uma anormalidade na hemoglobina M (um caráter dominante autossômico) ou a uma deficiência da enzima citrocomo-b5 redutase (um caráter recessivo autossômico). A deficiência enzimática pode ser limitada aos eritrócitos ou pode ser generalizada aos leucócitos e às vezes ao cérebro, músculo e fibroblastos; no último caso, pode ocorrer retardamento mental. (Dorland, 28a ed)

Níveis dentro de um grupo de diagnósticos estabelecidos por vários critérios de medição aplicados à gravidade do transtorno de um paciente.

Volume de ERITRÓCITOS circulantes. Geralmente se mede pela TÉCNICA DE DILUIÇÃO DE RADIOISÓTOPOS.

Transferência de medula óssea de um ser humano ou animal a outro para uma variedade de finalidades incluindo TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOIÉTICAS ou TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO.

Venenos de águas-vivas, corais, anêmonas marinhas, etc. Estes venenos contêm substâncias hemo, cardio, dermato e neurotóxicas (e provavelmente ENZIMAS). Entre elas estão a palitoxina, a sarcofina, e a antopleurina.

Estudos planejados para a observação de eventos que ainda não ocorreram.

Glicoproteína secretada pelas células das GLÂNDULAS GÁSTRICAS, necessária para a absorção de VITAMINA B12 (cianocobalamina). A deficiência do fator intrínseco leva a DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 e ANEMIA PERNICIOSA.

Receptor do complemento ubiquamente expresso que se liga ao COMPLEMENTO C3B e ao COMPLEMENTO C4B e atua como co-fator para suas inativações. O CD46 também interage com vários patógenos e medeia a resposta imunológica.

Maior fragmento formado pela clivagem do COMPLEMENTO C3 pela C3 CONVERTASE. É um componente da via alternativa da C3 convertase (C3bBb) e do complemento C5 convertase tanto na via clássica (C4b2a3b) como na alternativa (C3bBb3b). O C3b participa na REAÇÃO DE IMUNOADERÊNCIA e aumenta a FAGOCITOSE. Pode ser inativado (iC3b) ou clivado por várias proteases originando fragmentos como o COMPLEMENTO C3C, COMPLEMENTO C3D, C3e, C3f e C3g.

Proteínas séricas que regulam negativamente o processo em cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. A ativação do complemento descontrolada e a subsequente lise celular são perigosas para o hospedeiro. O sistema de complemento é fortemente regulado por inativadores que aceleram o declínio de intermediários e de certos receptores da superfície celular.

Estudos nos quais indivíduos ou populações são seguidos para avaliar o resultado de exposições, procedimentos ou efeitos de uma característica, por exemplo, ocorrência de doença.