Receptores de alta afinidad para las HORMONAS TIROIDEAS, en especial TRIYODOTIRONINA. Estos receptores se encuentran generalmente en el núcleo donde regulan la transcripción del ADN. Ellos son codificadas por el gen THRA (también conocido como gen NR1A1, THRA1, ERBA o ERBA1) como varias isoformas producidas por corte y empalme alternativo.
Proteínas de unión específica de alta afinidad con las HORMONAS TIROIDEAS en células diana. Normalmente se encuentran en el núcleo y regulan la transcripción del ADN. Esos receptores son activados por hormonas que dirigen la transcripción, la diferenciación celular y la supresión del crecimiento. Los receptores de la hormona tiroidea son codificados por dos genes (GENES ERBA): erbA-alfa y erbA-beta para los receptores de la hormona tiroidea alfa y beta, respectivamente.
Hormonas naturales segregadas por la GLÁNDULA TIROIDES, como la TIROXINA y sus análogos sintéticos.
Hormona tiroidea sintetizada normalmente en menor cantidad que la tiroxina; presente en sangre y glándulas tireoides, ejerce los mismos efectos biológicos que la tiroxina pero, en su base molecular, es más potente y el inicio de su acción es más rápido. (Stedman, 25a ed)
Receptores de alta afinidad para las HORMONAS TIROIDEAS, en especial para la TRIYODOTIRONINA. Estos receptores se encuentran generalmente en el núcleo donde regulan la transcripción del ADN. Ellos son codificadas por el gen THRB (también conocido como gen NR1A2, THRB1, o ERBA2) como varias isoformas producidas por corte y empalme alternativo. Las mutaciones en el gen THRB causa la SÍNDROME DE RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS.
Proteínas transformadoras codificadas por los oncogenes erbA provenientes del virus de la eritroblastosis. Son versiones truncadas del c-erbA, el receptor de la hormona tiroidea (RECEPTORES, HORMONA TIROIDES) que han retenido el enlace de ADN y los dominios de enlace de hormonas. Las mutaciones en los dominios del enlace hormonal en la abolición de la función de activación transcripcional. v-erbA actúa como represor dominante de c-erbA, que induce la transformación al desinhibir la proliferación.
Síndrome clínico que se produce por la secreción anormalmente baja de HORMONAS TIROIDEAS de la GLÁNDULA TIROIDES y lleva a una disminución del METABOLISMO BASAL. En su forma más grave hay acumulación de MUCOPOLISACÁRIDOS en la PIEL, lo que se conoce como MIXEDEMA.
La hormona principal derivada de la glándula tiroides. La Tiroxina se sintetiza vía el ioduración de las tirosinas (MONOYODOTIROSINA) y el aparejamiento de las yodotirosinas (DIYODOTIROSINA) en la TIROGLOBULINA. La Tiroxina es liberada de la tiroglobulina por proteólisis y secretado en la sangre. La tiroxina es desyodurada periféricamente para formar TRIYODOTIRONINA que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre el metabolismo de la célula.
Un subtipo de RECEPTORES DE ÁCIDO RETINOICO que son específicos para 9-cis ácido retinoico el cual funciona como FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN nuclear que regulan sistemas de señalización múltiple.
Glándula endocrina muy vascularizada que consta de dos lóbulos, uno a cada lado de la TRÁQUEA, unidos por una estrecha banda de tejido. Secreta HORMONAS TIROIDEAS a partir de las células foliculares y CALCITONINA a partir de las células parafoliculares, regulando respectivamente el METABOLISMO y el nivel de CALCIO en la sangre.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Receptores intracelulares que se pueden encontrar en el citoplasma o en el núcleo. Se unen a las moléculas de señalización extracelular que migran o son transportadas a través de la MEMBRANA CELULAR. Muchos miembros de esta clase de receptores se producen en el citoplasma y son transportados al NÚCLEO CELULAR al ligando vinculante donde señalan la vía de unión al ADN y la regulación de transcripción. También se incluyen en esta categoría receptores que se encuentran en las MEMBRANAS INTRACELULARES que actúan a través de mecanismos similares a RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR.
Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.
Rasgo hereditario autosómico recesivo caracterizado por resistencia periférica a las HORMONAS TIROIDEAS, dando lugar a una elevación de los niveles plasmáticos de TIROXINA y TRIYODOTIRONINA. Este sindrome está causado por mutaciones del gen THRB que codifica los RECEPTORES BETA DE HORMONA TIROIDEA en las células diana. El HIPOTIROIDISMO en esos pacientes es superado parcialmente por los niveles elevados de la hormona tiroidea.
Biosíntesis del ARN dirigida por un patrón de ADN. La biosíntesis del ADN a partir del modelo de ARN se llama TRANSCRIPCIÓN REVERSA.
Cualquiera de los procesos por los cuales factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial (inducción o represión), de la acción de genes a nivel de transcripción o traducción.
Tumores o cánceres de la GLÁNDULA TIROIDES.
Diferentes formas de una proteína que puede ser producida a partir de genes diferentes, o por el mismo gen por uniones alternativas.
Un proteína nuclear co-represora que muestra especificidad para RECEPTORES DE ÁCIDO RETINOICO y RECEPTORES DE HORMONA TIROIDEA. La disociación de este co-represor de receptores nucleares es generalmente ligando-dependiente, pero también puede ocurrir por medio de su fosforilación por los miembros del SISTEMA DE SEÑALIZACION DE QUINASAS PAM. La proteína contiene dos dominios de interacción de los receptores nucleares y cuatro dominios represores y está estrechamente relacionada con la estructura del CO-REPRESOR 1 DEL RECEPTOR NUCLEAR.
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Proteínas que se encuentran en el núcleo o en el citoplasma que unen específicamente el ÁCIDO RETINOICO o al RETINOL y que desencadenan cambios en el comportamiento de las células. Los receptores del ácido retinoico, como los receptores de los esteroides, son reguladores de la transcripción activada por ligandos. Se han identificado varios tipos.
Uno de los RECEPTORES DE ESTRÓGENO que tiene marcada afinidad por el ESTRADIOL. Su expresión y función difiere de, y de algun modo se opone, al RECEPTOR BETA DE ESTRÓGENO.
Procesos patológicos que implican a la GLÁNDULA TIROIDES.
Una proteína nuclear que regula la expresión de genes implicados en una amplia gama de procesos relacionados con el metabolismo y la reproducción. La proteína contiene tres dominios de la interacción de receptores nucleares y tres dominios represores y está estrechamente relacionada con la estructura del CO-REPRESOR 2 DEL RECEPTOR NUCLEAR.
Hemoproteína que cataliza la oxidación del radical ioduro a iodo con la subsiguiente iodación de muchos compuestos orgánicos, particularmente proteínas. EC 1.11.1.8.
Hormona glicoprotéica segregada por la ADENOHIPÓFISIS. Estimula la GLÁNDULA TIROIDES mediante el aumento del transporte de yoduro, la síntesis y la liberación de las hormonas tiroideas (TIROXINA y TRIYODOTIRONINA). La tirotropina está formada por dos subunidades no covalentes unidas, alfa y beta. Dentro de una especie, la subunidad alfa es común en las hormonas glicoprotéicas hipofisarias (TIROTROPINA, HORMONA LUTEINIZANTE y HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE), pero la subunidad beta es única y confiere la especificidad biológica.
Cambios físicos profundos durante la maduración de los organismos vivos desde formas inmaduras a formas adultas, como de RENACUAJOS a ranas o de orugas a MARIPOSAS.
Genes relacionados con la secuencia de ADN erbA que fueron aislados por primera vez en el VIRUS DE LA ERITROBLASTOSIS AVIAR, v-erbA. En las células, los genes erbA codifican los RECEPTORES DE HORMONA TIROIDEA. Se han identificado dos genes c-erbA distintos: el erbA-alfa, localizado en 17q21 y el erbA-beta, localizado en 3p24. Los truncamientos en los terminales N y C del erbA dan lugar a productos parecidos al v-erbA. Las truncaciones afectan a la sensibilidad hormonal pero no a la capacidad de unión del ADN.
Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que son efectivas en la iniciación, estimulación, o terminación del proceso de transcripción genética.
Hipersecreción de HORMONAS TIROIDEAS por la GLÁNDULA TIROIDES. Niveles elevados de hormonas tiroideas aumentan el METABOLISMO BASAL.
0-(4-Hidroxi-3,5-diiodofenil)-3-iodo-L-tiroxina. Metabolito de la tiroxina formado por la degradación periférica de la tiroxina como resultado de la desiodación del tiroxil o del anillo interno en la posición 5. En enfermedades sistémicas o en neonatos, los niveles de triiodotironina son bajos y los de triiodotironina reversa son elevados. La T3 reversa es, por tanto útil como ayuda al diagnóstico en el tratamiento del hipotiroidismo fetal e infantil.
Análisis sanguíneos utilizados para evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides.