Método para la detección de cantidades muy pequeñas de anticuerpos en los que el complejo antígeno-anticuerpo-complemento se adhiere a las células indicadoras, usualmente eritrocitos de primates o plaquetas sanguíneas de no primates. La reacción depende del número de moléculas C3 unidas sobre los sitios receptores C3b de la célula indicadora.

Pruebas sensibles para medir ciertos antígenos, anticuerpos o virus, usando sus habilidades para aglutinar ciertos eritrocitos.

Sitios moleculares que se encuentran sobre o dentro de algunos linfocitos B y macrófagos, que reconocen y se combinan con el COMPLEMENTO C3B. La estructua primaria de estos receptores revela que contienen dominios transmembranales y citoplasmáticos, con su porción extracelular compuesta totalmente de treinta consensos cortos repetidos, cada uno con 60 a 70 aminoácidos.

Las pruebas serológicas que miden agentes anti-hemadsorción tales como ANTICUERPOS antivirales que bloquean la HEMAGGLUTININ VIRAL a partir de la adhesión a la superficie de las células rojas de la sangre.

Pruebas serológicas que se basan en la inactivación del complemento por el complejo antígeno-anticuerpo (etapa 1). La unión del complemento libre puede verse por la adición de un segundo sistema antígeno-anticuerpo como el de hematíes y un anticuerpo apropiado a los hematíes (hemolisina) que requiere del complemento para su realización (etapa 2). La no lisis de eritrocitos indica que en la etapa 1 se ha producido una reacción antígeno-anticuerpo específica. Si los eritrocitos se lisan, está presente el complemento libre lo que indica que no ha ocurrido la reacción antígeno-anticuerpo en la etapa 1.

Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).

Moléculas que están en la superficie de algunos linfocitos B y macrófagos, ellas reconocen y se combinan con los componentes del complemento C3b, C3d, C1q, y C4b.

Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.

Género de PICORNAVIRIDAE causante de hepatitis infecciosa de forma natural en humanos y experimentalmente en otros primates. Es transmitido a través de la contaminación fecal de aguas y alimentos.

Período de recuperación que se sigue a una enfermedad.

Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.

Cooperación voluntaria del paciente en la toma de drogas o medicamentos como se los recetan. Esto incluye el tiempo, dosis y frecuencia.

Células rojas de la sangre. Los eritrocitos maduros no presentan núcleos y son discos bicóncavos que contienen HEMOGLOBINA, cuya función es transportar el OXÍGENO.

Inmunoglobulinas producidas en respuesta a ANTIGENOS VIRALES.