Anticuerpo antifosfolípido que se encuentra asociado al LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO y otras enfermedades, así como en individuos sanos. In vitro, el anticuerpo interfiere con la conversión de protrombina a trombina y prolonga el tiempo parcial de tromboplastina. In vivo, ejerce un efecto procoagulante que produce trombosis fundamentalmente de las grandes venas y arterias. Además produce complicaciones obstétricas, incluida muerte fetal y aborto espontáneo, así como una distintas complicaciones hematológicas y neurológicas.

Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.

Proteína plasmática estable ante el calor y el almacenamiento que es activada por la tromboplastina tisular para formar factor VIIa en la vía extrínsica de la coagulación sanguínea. La forma activada cataliza entonces la activación del factor X a factor Xa.

Constituyente compuesto de proteína y fosfolípido que está ampliamente distribuído en muchos tejidos. Sirve como un cofactor con el factor VIIa para activar al factor X en la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Sustancia, usualmente endógena, que actúa como inhibidor de la coagulación sanguínea. A lo largo del proceso pueden afectar a una o más enzimas . Como grupo, también inhiben las enzimas que participan en otros procesos diferentes de la coagulación sanguínea, como son los del sistema del complemento, sistema enzimático fibrinolítico, células sanguíneas y bacterias.

Forma activada del factor X que participa tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la coagulación sanguínea. Cataliza la conversión de protrombina a trombina conjuntamente con otros cofactores.

Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen por anomalías o deficiencias de las proteínas de la coagulación.

Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.

Trastorno multisistémico crónico, recidivante, inflamatorio y a menudo febril del tejido conectivo, que se caracteriza principalmente por la participación de la piel, articulaciones, riñones, y membranas serosas. Es de etiología desconocida, pero se piensa que representa un fallo de los mecanismos que regulan al sistema autoinmune. La enfermedad se caracteriza por una amplia gama de disfunciones sistémicas, una eritrosedimentación acelerada, y la formación de células LE en la sangre o médula ósea.

El cofactor dependiente de la vitamina K de la PROTEINA C activada. Junto con la proteína C, inhibe la acción de los factores VIIIa y Va. Una DEFICIENCIA DE PROTEINA S puede conducir a trombosis venosas y arteriales recurrente.

Forma activada del factor VI. El factor VIIa activa el factor X en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea.

Complejos lípido-proteína involucrados en el transporte y metabolismo de lípidos en el cuerpo. Ellos son partículas esféricas consistentes en un núcleo central hidrofóbico de TRIGLICÉRIDOS y ÉSTERES DE COLESTEROL; PHOSPHOLÍPIDOS; y APOLIPOPROTEÍNAS. Las lipoproteínas se clasifican por su densidad variable boyante y tamaños.

Trastorno caracterizado por sustancias procoagulantes que se introducen en la circulación general causando un cuadro trombótico sistémico. La activación del mecanismo de coagulación puede surgir a partir de cualquiera de una serie de trastornos. La mayoría de los pacientes manifestan lesiones en la piel, que a veces conducen a PÚRPURA FULMINANS.

Glomerulonefritis asociado con la enfermedad autoinmune LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. La nefritis lupica se clasifica histológicamente en 6 clases: clase I - glomérulos normales; clase II - alteraciones mesangiales puras; clase III - glomerulonefritis focal y segmentario; clase IV - glomerulonefritis difusa; clase V - glomerulonefritis membranosa difusa; y clase VI - glomerulonefritis esclerosante avanzada (traducción libre del original: The World Health Organization Classification 1982).

Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)

Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.

Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen como consecuencia de anomalías de la coagulación sanguínea, debido a distintos factores como TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN, TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS SANGUÍNEAS, TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS o por condiciones nutricionales.

Tiempo de coagulación del PLASMA recalcificado, en presencia de un exceso de TROMBOPLASTINA tisular. Los factores medidos son: FIBRINÓGENO, PROTROMBINA, FACTOR V, FACTOR VII y FACTOR X. Se usa para monitorizar el tratamiento anticoagulante con CUMARINAS.

Tiempo requerido para que aparezcan las fibras de FIBRINA, después de la mezcal del PLASMA con un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios (p. ejem., cefalinas crudas, fosfátidos de frijol de soja). Es una prueba de las vías intrínsecas de la COAGULACIÓN SANGUÍNEA (factores VIII, IX, XI y XII) y las comunes (fibrinógeno, protrombina, factores V y X). Se usa como prueba de cribado y para la monitorización del tratamiento con HEPARINA.

Forma crónica de lupus eritematoso cutáneo (LUPUS ERITEMATOSO, CUTÁNEO) en el que las lesiones de la piel recuerdan a las de la forma sistémica pero en la que los signos sistémicos son raros. Se caracteriza por la presencia de placas discoides en la piel donde se muestran grados variables de edema, eritema, escamas, taponamiento folicular, y atrofia de la piel. Las lesiones están rodeadas por un borde eritematoso elevado. La enfermedad afecta típicamente a la cara y al cuero cabelludo, pero su diseminación puede ocurrir hacia otras áreas.

Autoanticuerpos dirigidos contra varios antígenos nucleares entre los que se incluyen ADN, ARN, histonas, proteínas ácidas nucleares, o complejos de estos elementos moleculares. Los anticuerpos antinucleares se encuentran en enfermedades autoinmunes sistémicas entre las que se incluyen el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, esclerodermia, polimiositis, y enfermedades mixtas del tejido conectivo.

Disolución enzimática natural de la FIBRINA.

Método de ablación de tejidos y control del sangrado que utiliza plasma de ARGÓN (gas argón ionizado) para entregar una corriente de energía que termocoagula al área del tejido para ser coagulada.

Proteína plasmática que es el precursor inactivo de la trombina. Es convertida en trombina por el complejo que activa a la protrombina, constituído por el factor Xa, factor V, fosfolípido e iones calcio. La deficiencia de la protrombina conduce a la hipoprotrombina.

Uso de un tromboelastógrafo, que aporta un registro gráfico contínuo de la forma física de un coágulo durante la formación de fibrina y su lisis posterior.

Tiempo requerido por la sangre total para producir un coágulo visible.

Factor de coagulación sanguínea glicoprotéico estable al almacenamiento que puede ser activado hacia la forma de factor Xa ya sea por vía intrínseca como extrínseca. La deficiencia de factor X, a veces llamada deficiencia del factor Stuart-Prower, puede conducir a trastornos de coagulación sistémicos.

Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Un alfa plasma 2 de la glicoproteína que representa la actividad principal de la antitrombina en plasma normal y también inhibe varias otras enzimas. Se trata de un miembro de la superfamilia de serpinas.

Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.

Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.

Factor VIII de la coagulación sanguínea. Es un factor antihemofílico que es parte del complejo factor VIII/factor von Villebrand. El Factor VIII es producido en el hígado en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. Sirve como cofactor en la activación del factor X y esa acción es notablemente potenciada por pequeñas cantidades de trombina.

Factor de coagulación sanguínea estable al almacenamiento que actúa en la vía intrínseca. Su forma activada, la IXA, forma un complejo con el factor VIII y el calcio en el factor 3 plaquetario para activar el factor X y convertirlo en Xa. La deficiencia del factor IX da lugar a la HEMOFILIA B (Enfermedad de Christmas).

Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.

Zimógeno dependiente de la vitamina K, presente en la sangre que, activado por la trombina y trombomodulina, ejerce propriedades anticoagulantes, inactivando los factores Va e VIIIa en los pasos limitantes de la velocidad de formación de la trombina.

Glicoproteína plasmática termolábil y vulnerable al almacenamiento que acelera la conversión de protrombina en trombina en la coagulación de la sangre. Esto lo logra mediante la formación de un complejo con factor Xa, fosfolípido y calcio (complejo protrombinasa). La deficiencia del factor V da lugar a la enfermedad de Owren.

Enzima plasmática estabilizador de la fibrina (TRANSGLUTAMINASAS) que se activa por TROMBINA y CALCIO para formar el FACTOR XIIIa. Es importante para la estabilización de la formación del polímero de fibrina (coágulo) que culmina con la cascada de la coagulación.

Uso de LÁSERES de luz verde para detener las hemorragias. La luz verde es absorbida selectivamente por la HEMOGLOBINA, lo que desencadena la COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.

Alteraciones hemorrágicas o trombóticas que se producen como consecuencia de anomalias hereditarias de la coagulación sanguínea.

Procedimientos que usa un cable de calefacción eléctrica o bisturí para tratar la hemorragia (por ejemplo, úlceras sangrantes) y ablación de tumores, lesiones de la mucosa, arritmias refractarias. Es diferente de la ELECTROCIRUGÍA que se usa mas para cortar tejido do que para destruir y en el cual el paciente es parte del circuito eléctrico.

Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.

Agentes que previenen la coagulación.

Tiempo de coagulación del PLASMA mezclado con una solución de TROMBINA. Es una medida de la conversión del FIBRINÓGENO en FIBRINA, que es prolongado por la AFIBRINOGENEMIA, fibrinógeno anormal, o la presencia de sustancias inhibidoras, por ejemplo, productos de degradación de fibrina-fibrinógeno o HEPARINA. La BATROXOBINA es una enzima semejante a la trombina que no se afecta por la presencia de heparina y que puede usarse en lugar de la trombina.

Factores endógenos y fármacos que inhiben directamente la acción de la TROMBINA, por lo general mediante el bloqueo de su actividad enzimática. Se distinguen de los INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA, tales como la HEPARINA, que actúa mediante la mejora de los efectos inhibitorios de antitrombinas.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica NZB.

Factor de coagulación sanguínea estable activado por contacto con la superficie subendotelial de un vaso lesionado. Junto a la precalicreína, sirve como factor de contacto que inicia la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. La calicreína activa el factor XII hacia la forma XIIa. La deficiencia del factor XII, también llamada el rasgo Hageman, conduce una mayor incidencia de enfermedades tromboembólicas.

Subcepa de ratones con predisposición genética al desarrollo de un síndrome semejante al lupus eritematoso sistémico, el que se ha encontrado que es clínicamente similar a la enfermedad humana. Se ha determinado que esta cepa de ratones posee una mutación en el gen fas. También, el MRL/lpr es un modelo útil para estudiar los defectos cognitivos y de conducta encontrados en las enfermedades autoinmunes así como la eficiencia de los agentes inmunosupresores.

El mineral más común de un grupo de silicatos de aluminio hidratado, aproximadamente H2Al2Si2O8-H2O. Es preparado para propósitos farmacéuticos y médicos pulverizando con agua para remover la arena, etc. El nombre se deriva de Kao-ling (Chino: "alta cordillera"), el sitio original.

Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.