2-Acetilaminofluoreno
Carcinógeno hepático cuyo mecanismo de acción involucra la N-hydroxilación del ácido arilhidroxámico seguido de la sulfonación enzimática de la sulfoxifluorenilacetamida. Es utilizado en el estudio de la carcinogenicidad y mutagenicidad de las aminas aromáticas.
Hidroxiacetilamino Fluoreno
Un derivado N-hidroxilado del 2-ACETILAMINOFLUORENO que posee acción carcinogénica.
Acetoxiacetilaminofluoreno
Un agente alquilante que forma ADUCTOS DE ADN en la posición C-8 de la GUANINA de lo que resulta una ruptura en una única cadena. Se ha demostrado su acción carcinogénica.
Carcinógenos
Sustancias que aumentan el riesgo de NEOPLASIAS en seres humanos y animales. Incluyen tanto las sustancias químicas genotóxicas, que afectan directamente el ADN, como las sustancias químicas no genotóxicas, que inducen los neoplasias por otro mecanismo.
Neoplasias Hepáticas Experimentales
Tumores del HÍGADO inducidos experimentalmente.
Ratas Consanguíneas F344
F344, o Ratas Consanguíneas Hanford, son una cepa inbred de rata albina derivada originalmente de la colonia Wistar que se utiliza comúnmente en estudios de investigación biomédica.
Dietilnitrosamina
Hígado
Aductos de ADN
Productos de reacciones químicas que conllevan la adición al ADN de grupos químicos exógenos.
Biotransformación
Alteración química de una substancia exógena mediante un sistema biológico o dentro de él. La alteración puede inactivar el compuesto o producir un metabolito activo a partir de un compuesto precursor inactivo. Las alteraciones pueden dividirse en FASE I DE LA DESINTOXICACIÓN METABÓLICA y FASE II DE LA DESINTOXICACIÓN METABÓLICA.
gamma-Glutamiltransferasa
Enzima, a veces llamada GGT, con un papel clave en la síntesis y degradación del GLUTATION (GSH, un tripéptido que protege las células de muchas toxinas). La gamma-glutamiltransferasa cataliza la transferencia del residuo gamma-glutamil hacia un aminoácido aceptor.
Mutágenos
Benzopireno Hidroxilasa
Enzima del citocromo P-448 (P-450), metabolizadora de fármacos, que cataliza la hidroxilación del benzopireno a 3 hidroxibenzopireno, en presencia de flavoproteína reducida y oxígeno molecular. También actúa sobre ciertos derivados del antraceno. Un aspecto de EC 1.14.14.1.
p-Dimetilaminoazobenceno
ADN
Polímero de desoxirribonucleótidos que es el material genético primario de todas las células. Los organismos eucarióticos y procarióticos contienen normalmente ADN en forma de doble cadena, aunque en varios procesos biológicos importantes participan transitoriamente regiones de una sola cadena. El ADN, que consiste de un esqueleto de poliazúcar-fosfato posee proyecciones de purinas (adenina y guanina) y pirimidinas (timina y citosina), forma una doble hélice que se mantiene unida por puentes de hidrógeno entre estas purinas y pirimidinas (adenina a timina y guanina a citosina).
Benzo(a)pireno
Hepatectomía
Extirpación completa o de una parte del hígado. (Dorland, 28a ed)
Lipotrópicos
Factores endógenos o fármacos que aumentan el transporte y metabolismo de los LÍPIDOS incluyendo la síntesis de LIPOPROTEÍNAS por el HÍGADO y su captación a través de tejidos extrahepáticos.
4-Hidroxiaminoquinolina-1-Óxido
Aldrín
Benzopirenos
Ratas Consanguíneas
Polidesoxirribonucleótidos
Reparación del ADN
La reconstrucción de una molécula de ADN de doble cadena continua sin defectos a partir de una molécula contenida en regiones dañadas. Los principales mecanismos de reparación son la reparación por extirpación, en la que las regiones defectuosas en una cadena son extirpadas y resintetizadas usando la información complementaria de pareamento de las bases que está en la cadena intacta.
Compuestos de Aminobifenilo
Ácidos Sulfúricos
Pruebas de Mutagenicidad
Hidroxilación
Replicación del ADN
Los procesos mediante los cuales las dos cadenas de la doble hélice del ADN se separan, permitiendo que cada cadena actúe como plantilla para la síntesis de una cadena complementaria mediante el pareamiento de bases específicas. Comprende la replicación autónoma pero no la REPLICACION VIRAL.
Aminas
Daño del ADN
Lesiones en el ADN que introducen distorsiones de su estructura normal intacta y que puede, si no se restaura, dar lugar a una MUTACIÓN o a un bloqueo de la REPLICACIÓN DEL ADN. Estas distorsiones pueden estar causadas por agentes físicos y químicos y se producen por circunstancias introducidas, naturales o no. Estas incluyen la introducción de bases ilegítimas durante la replicación o por desaminación u otra modificación de las bases; la pérdida de una base del ADN deja un lugar abásico; roturas de filamentos únicos; roturas de filamentos dobles; intrafilamentoso (DÍMEROS DE PIRIMIDINA) o uniones cruzadas interfilamentosas. El daño con frecuencia puede ser reparado (REPARACIÓN DEL ADN). Si el daño es grande, puede inducir APOPTOSIS.